74 Иннервация сердца.Медиаторы постганглионарных волокон,типы рецепторов постсинаптических мембран и их блокаторы.Эффекты стимуляции и перерезки сердечных нервов,их функ-ное значение:

Сердце иннервируется симпатическим и парасимпатическим отделами АНС.Сердечные нервы состоят из двух нейронов.Тела первых локализуются в ЦНС,а вторые вынесены за пределы ЦНС,их совокупность образует ганглий.Парасимпатическая иннервация представлена сердечными ветвями правого и левого блуждающего нерва.Тела первых нейронов лок-ся в продолговатом мозге и составляют дорзальное ядро блуждающего нерва.Тела вторых нейронов расположены в миокарде правогот предсердия и составляют интрамуральный ганглий сердца.Симпатическая иннер-ция представлена симпатическими спинальными нервами.Тела первых нейронов находятся в боковых рогах серого вещества верхних грудных сегментов спинного мозга.Тела вторых-в паравертебральных ганглиях. Таким образо сердце в основном иннер-ся симпатическими нервами.Симп. иннервируют все отделы сердца,в то время как парасимпатические в основном иннервируют предсердия. Влияние двиг-ных нервов на иннервируемый орган выявляется в опытах со стимуляцией этих нервов.Раздражение сердечных нервов вызывает следующие эффекты:хронотропный(изменение частоты сердечных сокращений),инотропный(измениние силы сердечных сокращений).дромотропный(изменение скорости распр-ния возбуждения по АВ-узлу).Стимуляция парасимпатических сердечных нервов вызывает отрицательные эффекты,а симпатических-положительные.Степень параси и сим влияний на сердце выявляется в опытах с перерезкой сердечных нервов.При перерезке блуждающего нерва ЧСС значительно увеличивалась(с 75 до90-95 в минуту).При перерезке симпатических нервов ЧСС незначительно уменьшалась(с 75 до 70 в минуту).Следует обратить внимание на направленность сдвига ЧСС,а на выраженность этого сдвига.Исходя из того что частота сокращения СА-узла равно 90 ПД/мин,приходим к заключению,что сердечные нервы правого блуждающего нерва в покое существенно замедляют темп сердечной деятельности ,задаваемый пейсмекерными клетками.Это связано с наличием высокого рефлекторного тонуса дорзального ядра блуждающего нерва .При перерезке симпатических сердечных нервов ЧСС изменяется незначительно,следовательно,рефлекторный тонус ядер симпатич-их сердечных нервов выражен слабо.То есть,преимущественное влияние на сердце в покое оказывает парасимпатический отдел АНС.

75 Электрофизиологические механизмы хронотропных и инотропных эффектов сердечных нервов:

Положительный хронотропный эффект: при стимуляции симпат-их сердечных нервов частота сердечных сокращений возрастает,это связано с влияниеммедиатора постгаглионарных волокон симпатических нервов норадреналина на B1 –адренорецепторы пейсмекерных клеток СА-узла.Норадреалин повышает проницаемость для Са 2+.Увеличение тока ионов Са2+ в клетку во время медленной диастолической деполяризации приводит к более быстрому достижению критического уровня.Следствием изменения временного хода медленной диастолической деполяризации является увеличение числа пд в единицу времени и,следовательно,укорочение ритма сердца.Отрицательный хронотропный :Замедление сердечной деятельности связано с действием ацетилхолина на пейсмекерные клетки СА-узла.АцХ,взаимодействуя с М-холинорецепторами повышает проницаемость мембраны для ионов К+.Ионы К+,выходя из клетки вдоль конц. градиента во время медленной диастол-кой деполяризации, делают более длительным снижение МДП до критического уровня деполяризации.Следствием является уменьшение числа пд,генерируемых водителем ритма в единицу времени,замедление ритма сердца.Положительный инотропный эффект: Связан с влиянием норадреналина на В1-адренорецепторы миокарда предсердий и желудочков.Сократимость миокарда определяется степенью электромеханического сопряжения,зависящего от конц. ионов Са2+. Под влиянием норадреналина повышается проницаемость мембраны кардиомиоцита для ионов Са2+.Увеличение сод-ния Са2+ в саркоплазме делает более эффективным сократимость миокарда, при этом плато пд становится менее пологим. Отрицательный инотропный:закоючается в снижении силы сокращений предсердий и поэтому не оказывает существенного влияния на кардиодинамику. Ионный механизм заключается в увеличении проницаемости мембраны кардиомио-тов предсердий для К+.Ускоренный выход К+ из клетки во время реполяризации уменьшает длительность фазы плато пд кардиомиоцитов.Это в свою очередь снижает возможность поступления ионов Са2+ из интерстиция в клетку.Уменьшение содержания Са2+ в саркоплазме снижает силу сокращения миокарда предсердий.