72. Теоретические основы измерения ад. Природа тонов Короткова

АД регистрируется в артериях большого круга кровообращения на уровне сердца и яв-ся важным показателем состояния ССС. Для непрямого метода регистрации АД доступна плечевая артерия. Для этой процедуры нужны фонендоскоп и сфигманометр.

1. Надувную манжету накладывают на плечо больного и устанавливают фонендоскоп над плечевой артерией ниже самой манжеты. В сосуде, не сдавленной манжетой, ток крови имеет ламинарный характер, поэтому при выслушивании артерии никаких звуков не обнаруживается.2. В манжете создают давление превышающее предположительно максимальное давление.ток крови прекращается, что определяют по исчезновению пульса.3. Начинают медленно выпускать воздух из манжеты, снижая давление.4. когда давление будет чуть ниже самого высокого давления в сосуде, кровь прорывается из области большего давления (выше манжеты) в области меньшего давления(под манжетой)5. При прохождении крови через суженный просвет сосуда скорость кровотока возрастает, что приводит к возникновению турбулентности которая вызывает колебание стенки плечевой артерии под манжетой и ниже, там, где установлен фонендоскоп. - 6.Колебание сосудистой стенки является причиной возникновения звуковых явлений, известных как тоны Короткова. Появление первых тонов – это систолическое Максимальное артериальное давление. отмечаем систолическое давление и продолжаем выпускать воздух из манжеты. Все это время мы слышим тоны короткова. Это связано с тем, что нормальный просвет сосуда еще не восстановлен и течение крови продолжает быть турбулентным..7.Наконец, при снижении давления в манжете, тоны Короткова становятся очень тихими и исчезают, что указывает на то, что длавление обрело те же значения, что и давление в сосуде под манжетой, просвет восстановился, течение стало вновь ламинарным.8. Таким образом, это давление является наименьшим диастолическим АД.ИТАК, определение АД заключается в регистрации наибольшего и наименьшего показателя кровяного давления в артерии большого круга кровообращения.

73 Механизмы гетеро- и гомеометрической саморегуляции сердечной деятельности :

Известны два физиологических механизма саморегуляции величины минутного объема сердца:гетеро- и гомеометрическийЭти механизмы носят миогенный характер .Гетерометрическая саморегуляция осуществляется в соответствии с законом Старлинга: инициирующим фактором изменения МОС является увеличение венозного притока к сердцу,увеличение венозного притока к предсердиям приводит к увеличению наполнения желудочков во время диастолы.Это в свою очередь вызывает большее растяжение волокон миокарда желудочков по отношению к исходному .Растяжение мышечных волокон желудочков осущ-ся за счет большего выдвижения актиновых протофибрилл относительно миозиновых.При растяжении миофибриллы увел-ся зона Н-участок миофибриллы,содержащий только миозиновые протофибриллы.Это создает возможность для образования мостиков между актином и миозином на большем участке саркомера в процессе сокращения желудочков.Следовательно,удлинение сакромеров при наполнении желудочков кровью обуславливает возможность их большего укорочения во время систолы.Уменьшение длины мыш.волокон сердца является причиной увеличения объема крови,изгоняемого из желудочков. Таким образом,закономерность,выявленная Франком и Старлингом может быть сформулирована следующим образом: Чем сильней желудочки растянуты в диастолу,тем больше крови они выбрасывают в систолу.Закон Ф-С является механизмом,адаптирующим сердце к кратковременной нагрузке объемом.Механизм Гомеометрической регуляции заключается в усилении сократимости миокарда при увеличении частоты сердечных сокращений.Суть заключается в следующем:При увеличении ЧСС возрастает частота генерации пд в сократительном миокарде.Известно что фаза плато пд кардиомиоцитов формируется перемещением ионов Са2+ из интерстиция в кардиомиоцит.Возрастание частоты генерации пд приводит к увеличению содержания ионов Са2+ в саркоплазме мыш волокон.Увеличение конц. ионов Са2+ делает более мощным сокращение миокарда.