Вопрос 67

Болезнь Марека кур- хроническая вирусная бо­лезнь, характеризующаяся развитием лимфоидных опухо­лей в различных органах и воспалением периферической нервной системы.

Этиология.Возбудитель - ДНК-содержащий неклас­сифицированный вирус сем. Herpesviridae.

Патогенез.Наиболее восприимчивы цыплята первых 2-недель жизни. Заражение аэрогенным и алиментарным путем, через перьевые фолликулы кожи. Заболеваемость 40 - 85%, смертность 3 - 80%. Вирус разносится по орга­низму и репродуцирует в органах иммунной системы, вы­зывает пролиферацию лимфоцитов в различных органах и разросты опухолевой ткани.

Классическая формапротекает медленно, проявляясь нервным синдромом, поражением глаз. У больной птицы отмечаются хромота, отвисание крыльев, скрючивание шеи, параличи ног. Цвет радужной оболочки серый, зра­чок деформирован (узкий, звездчатый, грушевидный). Длительность болезни 1 -10 мес.

Лейкозоподобная (опухолевая) форма(острое тече­ние) напоминает лейкоз птиц, при ней отмечаются истоще­ние, отказ от корма, упадок сил. Парезы и параличи, не­нормальная постановка тела, головы, крыльев, ног.

Патанатомия. При классической формеболезни Ма­река отмечают сероглазие, деформацию зрачка, неврит с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах пле­чевого и пояснично-крестцового сплетений, опухолевые са-ловидные узлы в яичнике и семенниках, истощение. При лейкозоподобной форме - опухолевые саловидные узлы в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, печени, селе­зенке, почках, яичнике, фабрициевой бурсе, гиперплазия перьевых фолликулов. Периферические нервы поражают­ся реже.

Гисто: при обеих формах в очагах неврита и опухоле­вых узлах отмечается пролиферация лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов.

Вопрос 68

Анемия (anaemia; греческое отрицательная приставка an- и haima— кровь; синоним малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. При анемии в периферической крови нередко обнаруживаются и качественные изменения эритроцитов — их величины, формы и окраски. При некоторых анемиях в крови появляются ядерные предстадии эритроцитов (эритробласты, нормобласты, мегалобласты), незрелые формы эритроцитов (полихроматофилы), эритроциты, содержащие различные включения: цитоплазматические — сидероциты, базофильно- и аурофильно-пунктированные эритроциты и ядерные — хроматиновые пылинки, кольца Кебота, тельца Жолли .

Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови (вследствие кровопотери или кроворазрушения) на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга. Последняя в свою очередь зависит либо от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты — так называемые дефицитные анемии), либо от неусвоения (неиспользования) данных веществ костным мозгом (так называемой ахрестические анемии).

Патогенез некоторых анемий связан с генетическими особенностями: в одних случаях могут нарушаться энзимные структуры эритроцитов, что приводит к их повышенной чувствительности по отношению к различным внешним агентам (медикаментам, растительным продуктам) с последующим массивным внутри-сосудистым гемолизом; в других случаях под влиянием наследственных или приобретенных факторов нарушается синтез гема (смотри Гемоглобин), что приводит к состоянию ахрезии, то есть неиспользованию ряда метаболитов, в первую очередь железа и витаминов кроветворения (витаминов В12, В6, фолиевой кислоты).

При анемии выявляется комплекс изменений, отражающих острую или хроническую недостаточность кровоснабжения. Характер изменений зависит от формы анемии, фазы развития и проводимой терапии. Макроскопически отмечается бледность и нередко желтушность кожи. При хронической анемии отмечается развитие подкожной жировой клетчатки, жировой ткани в брыжейке, сальнике и вокруг внутренних органов. Мышца сердца дряблая, тусклая, в области иапиллярных мышц может наблюдаться желтый крап. Печень на разрезе бледно-серого цвета, рисунок долек стерт. Селезенка часто уменьшена в размерах, капсула морщиниста, на разрезе пульпа дает соскоб. В толще жировой ткани брыжеек могут выявляться множественные мелкие (0,3—0,4 см в диаметре) лимфатические, узлы темно-красного цвета. Костный мозг плоских костей обычного вида, в средней и нижней трети бедра жировой, с участками кроветворения розово-красного цвета. Иногда костный мозг становится деятельным на всем протяжении бедра. Микроскопическое исследование выявляет жировую дистрофию в мышце сердца и в печени, а также отложение липидов в цитоплазме клеток эндотелия сосудов головного мозга, паренхиматозных органов. Обнаруживаемые в костном мозге изменения различны в зависимости от остроты и формы процесса и эффективности проведенного лечения. Гистологическое исследование биопсий костного мозга позволяет уточнить степень его поражения и способствует дифференциации с другими заболеваниями. Изучение биопсий костного мозга в динамике болезни позволяет установить эффективность терапии и активность процессов регенерации костного мозга.