Вопрос 4

Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты – самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты – например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.

Этиология миокардитов:

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Патогенез миокардитов:

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов ® инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление) ® высвобождение АГ («демаскирование») ® образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) ® иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

Вопрос 5

1Сухой некроз(коагуляционный)- характеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями. Мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе развития- денатурация белков с образованием труднорастворимых соединений. Ткани обезвоживаются. Пример: некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тиф), травме (творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре), фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммуных заболеваниях.

2Влажный некроз(влажный) характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях , в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге. Пример: ишемический инфаркт головного мозга ( очаг серого размягчения).

3 Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни

а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация. Сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромобозе артерий, при отморожении или ожоге, пальцев при болезни Рейно, кожи при сыпном тифе.

б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. Причина- расстройство кровообращения (венозный застой) и лимфообращения(лимфостаз, отек). Внутренние органы.

в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Это трофоневротический некроз.

4\ Секвестр-Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах. Вокруг секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненая гноем.

5\ Инфаркт - сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ише­мии. Причины 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии Виды инфарктов 1.белый (ишемический) селезенка, почки 2.белый с гемо-ррагиче­ским венчиком- почки и миокард 3.красный (геморрагиче­ский)-легкое Формы инфарктов 1.клиновидная 2.неправильная Исходы инфаркта-благоприятные 1.аутолиз 2.организацияи образование рубца 3.петрификация. неблагоприятные1.гнойное расплавление. На месте колликвационного некроза- киста.

Исходы некроза1.организация- замещение мертвых тканей соединительной тканью.Рубец. 2.инкапсуляция- обрастание участка некроза 3.обызвествление- отложение солей кальция, осси­фикация- образование кости в участке омертвения 4.гнойное расплавление очага омертвения.

Значение некроза- местная смерть. Некроз жизненно важных органов ведет к смерти. (ИМ, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, острый панкреонекроз). Гнойное расплавление очага некроза может быть причиной гнойного воспланеия серозныз оболочек, кровотечения, сепсиса.