12.8.2 Туберкулез

Туберкулез дыхательного горла был известен еще Гиппократу. В старой французской литературе начала XIX века встречаются подробные описания бугорчатых изъязвлений трахеи, однако о микроскопическом строении гранулем обычно не упоминают. Тем не менее предсталены уже первые попытки классификации различных форм туберкулеза гортани и трахеи.

Первую диссертацию “О бугорчатке гортани и дыхательного горла” представил в Санкт-Петербурге “простой лекарь” Ф. Гольм (1863). Патогенез поражения дыхательных путей подробно рассмотрел К.Э.Ранке (1916), монография которого переведена на русский язык в 1928 г. Как правило, речь шла о секционных наблюдениях. Проблемы дифференциальной диагностики изолированного первичного поражения трахеи детально рассматривали А.Х.Миньковский (1930), Шестерина М.В. (1949), Rossier (1925), Werner (1939), O.Auerbach (1949).

А.Г.Тамарина (1931) подробно описала случай прижизненного распознавания туберкулеза трахеи. В 1948 г. вышла капитальная монография А.Н.Вознесенского.

Поражение дыхательных путей микобактериями туберкулеза встречается чаще, чем регистрируется в клинике. Обычно процесс локализуется в дистальных отделах трахеи и распространяется на все бронхиальное дерево. Реже изолированный первичный очаг располагается в гортани (Moon W.K. et al.,1996). Тем не менее, описано изолированное поражение трахеи с формированием локализованного сегментарного стеноза [Камущевский Е.С., 1947; Иващенко Е.А., 1957; Kikuchi K. et al.,1997; Kim Y. et al.,1997; Watson J.M., Ayres J.G.,1998].

Известно о 4 путях распространения туберкулезной инфекции по дыхательным путям: имплантационный (мокротный, аэрогенный), контактное распространение с бифуркации и с гортани, лимфо-гематогенный и прорыв через стенку казеозных масс из паратрахеальных лимфатических узлов.

У детей довольно часто регистрируют специфическое поражение медиастинальных лимфатических узлов. После лечения обычно наступает полная ремиссия. В единичных случаях дремлющие очаги инфекции могут активизироваться в стенке трахеи или в прилежащих лимфатических узлах через десятки лет с образованием изолированных “первичных очагов” (Lyons H.A. et al.,1959). В некоторых случаях пораженные узлы не уменьшаются в размерах даже после интенсивного лечения, при этом казеозные массы иногда прорываются через стенку, образуя трахео-нодулярные свищи с летальным исходом (Бобровский Н.А.,1929; Лебедев К.М., 1989; Schwartz M.S., 1988; Nakunam R., 1988; Moon W.K. et al.,1997).

Чаще всего туберкуломы располагаются в подслизистом слое трахеи.Изъязвление слизистой оболочки возникает в последующих этапах развития специфического очага. Затем формируются участки более или менее выраженного фиброза с рубцеванием, деформацией и стенозированием просвета (Choe K.O. et al., 1990).

Таким образом, в клинике приходится сталкиваться как с активным туберкулезом трахеи, так и с фиброзом различной степени. У 87% больных активный процесс сопровождается увеличением лимфатических узлов средостения. При компьютерной томографии первичный очаг проявляется неравномерным сужением просвета с утолщением стенок. Интенсивность фиброза зависит от степени предшествующего казеоза и глубини и обширности изъязвления слизистой оболочки трахеи. В отличие от рака очаг имеет большую протяженность, нередко охватывает всю окружность, участок инфильтрации имеет размытые границы. Следует учитывать и возраст больных. Туберкулез чаще встречается у молодых (WilsonN.,1945;QuintL.E.etal.,1995).

Moon W.K. et al. (1997) наблюдали 41 больного туберкулезом дыхательных путей. У 30 поражение трахеи выявили на фоне активного процесса, у 11 заболевание проявилось специфическим фиброзом. В 5 наблюдениях отмечено минимальное утолщение стенки, в 18 - выраженным стенозом просвета. У 26 больных отмечено увеличение лимфатических узлов средостения, у 4 процесс распространялся на бронхи в виде муфтообразного утолщения стенок.

Увеличение регионарных лимфатических узлов в связи со специфическим поражением может убедительно симулировать злокачественную опухоль трахеи. Известны случаи сдавления дыхательной трубки, вызванного туберкулезным лимфоаденитом с пенетрацией в просвет в результате изъязвления стенки [Лоцманов Ю.А., 1953; Schwartz M.S. et al.,1988; Dilkes M.G.,1993].

Клинически первичный очаг туберкулеза может проявляться: 1) диффузным воспалением слизистой оболочки (туберкулезный трахеит); 2) подслизистыми гранулемами или полипами; 3) сегментарным стенозом. Локализованное поражение встречается у каждого второго больного. Заболевание проявляется упорным кашлем, повышением температуры, одышкой, симптомами стеноза дахательных путей. Диагноз удается подтвердить при бронхоскопии. Язвенная форма проявляется дефектами, проникающими до хряща, с изъеденными краями на фоне гиперемии слизистой оболочки. Обычно удается проследить этапы - инфильтрация, язва, перихондрит, туберкулома, прободение и свищ. Из дыхательных путей удается высеять микобактерии туберкулеза. При биопсии первичного очага обнаруживается характерная картина специфического поражения.

Как правило, после адекватного лечения первичные очаги рассасываются, но в 5-10% случаев остается участок специфического фиброза. В таких случаях приходится выполнять циркулярную резекцию трахеи или вводить эндопротез.