Лечение разлитого перитонита

С. В. Иванов, С. М. Юдина, А. М. Чухраев, Г. А. Бондарев, С. Н. Долженко,. А.М.Гапонов, С. Н. Нестеренко, С. Р. Истомин, Ю. Е. Б  

ОТ АВТОРОВ.

Увеличение частоты перитонита как осложнения острых хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости, рост числа больных пожилого и старческого возраста, сохраняющаяся высокая летальность у больных с острым разлитым перитонитом (ОРП) делают актуальным поиск новых методов лечения этого грозного осложнения.

Методические рекомендации, посвященные этой проблеме, могут в какой-то мере улучшить результаты лечения ОРП не только на центральной клинической базе нашей области, но и в других ЛПУ, включая центральные районные больницы. В то же время нам хотелось бы, чтобы районные хирурги лучше и отчетливее представляли современные возможности некоторых новых технологий в лечении ОРП, что позволит им более активно и своевременно привлекать коллег из областной клинической больницы для оказания специализированной помощи этой тяжелой категории пациентов.

Коллектив авторов будет благодарен за предложения и замечания по форме и содержанию данных методических рекомендаций.

Введение

Актуальность проблемы лечения острого разлитого перитонита обусловлена высокой частотой этого осложнения (Колесов А. П. и др., 1989; Каримов Ш. И, Бабаджанов Б. Д., 1994), увеличением удельного веса больных пожилого и старческого возраста (Бондарев В. И., 1986, 1990), удручающе высокой летальностью при разлитом перитоните, достигающей в терминальной стадии заболевания 50 - 70 % (Савчук Б. Д., 1979; Савельев В. С., 1986; Zeiboff A. R., Saroff M. S., 1987).

В монографиях, посвященных проблеме острого перитонита, вышедших за последние десятилетия (Савчук Б. Д., 1979; Шалимов А. А. и др., 1981; Маномах Е. С., 1985; Попов В. А., 1985; Струков А. И. и др., 1987; Шелестюк П. И.,1988; Каримов Ш. И., 1994) подробно изложены основные принципы диагностики и лечения этого заболевания, в них отчетливо прослеживается тенденция к углубленному изучению механизмов развития острого перитонита. Однако эта проблема далека от исчерпывающего разрешения. Остается много недостаточно ясных и спорных аспектов.

По мнению большинства авторов, важнейшим звеном в комплексном лечении ОРП является санация брюшной полости. За длительную историю лечения перитонита предложено более 100 различных методов этой санации. Многие из них не прижились, имея лишь историческое значение; эффективность других спорна или недостаточна, некоторые из них громоздки, дороги или опасны.

Даже самая тщательная интраоперационная санация брюшной полости не позволяет добиться полной стерильности брюшины (Мильков Б. О., Шамрей Г. П., Куначек Ф. Г., 1985; Шалимов А. А., Шапошников В. И., Пинчук М. Н., 1981). Это диктует необходимость применения методов выведения патогенной микрофлоры из брюшной полости в послеоперационном периоде.

В. М. Буянов и соавт. (1986) предложили проводить в послеоперационном периоде систематическую лапаростомическую санацию и туалет брюшной полости. Имеются предложения о применении динамической лапароскопии и фракционного диализа в раннем послеоперационном периоде у больных с распространенным перитонитом (Голиков А. В. и соавт., 1989). Однако до сих пор в литературе нет четких показаний к лапаростомии, не разработаны критерии относительно сроков, кратности плановых (программируемых) санационных релапаротомий, интервалов между ними, их эффективности. Имеются принципиальные противники активных релапаротомий и лапаростомии при перитоните.

Другим, не менее важным аспектом острого перитонита является борьба с интоксикацией (Савчук Б. Д., 1979; Попов В. А., 1985; Савельев В. С., 1986 и др.). Одним из ведущих патогенетических механизмов развития эндогенной интоксикации при перитоните является поражение печени, в частности, угнетение монооксигеназной системы (МОС) этого органа (Арчаков А. И., 1985). Она обеспечивает инактивацию ксенобиотиков и токсических продуктов метаболизма. Угнетение МОС утяжеляет течение перитонита. В связи с этим ведется поиск простых электрохимических систем с использованием различных переносчиков кислорода, моделирующих некоторые функции МОС. Одним из таких переносчиков кислорода является гипохлорит натрия, получаемый путем непрямого электрохимического окисления из изотонического раствора хлорида натрия (Гостищев В. К., 1989; Козлов В. А., Давыдова Н. С. и соавт., 1994).

Однако до настоящего времени в литературе нет единодушия относительно оптимальной концентрации гипохлорита натрия при наружном, полостном и внутривенном применении, его эффективности и безопасности; недостаточно изучен механизм его терапевтического воздействия.

Кроме того, в последние годы все шире стали использоваться различные методы экстракорпоральной детоксикации при различных тяжелых эндотоксикозах, в том числе при перитоните. Однако эти методы дороги, громоздки, небезопасны и не всегда приносят ожидаемый эффект (Лопухин Ю. М. и соавт., 1985; Сазонов А.М. и соавт., 1987).

Таким образом, целью нашего исследования является выработка опимального лечебного алгоритма при ОРП с применением методики лапаростомии и программированных санационных релапаротомий, гипохлорита натрия и некоторых экстракорпоральных методов детоксикации.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1) разработка показаний к лапаростомии и срокам плановых санаций брюшной полости

2) определение оптимальной концентрации гипохлорита натрия, а также кратности и продолжительности его внутривенного введения

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. 1. Современный взгляд на патогенез перитонита

Острый перитонит в настоящее время по прежнему представляет серьезную хирургическую проблему. По данным различных авторов, летальность при этом заболевании колеблется от 5 до 50%.(Ковалев М. И., Фурмашко Н. Ф., 1993) , а при разлитом перитоните - до 70% (Савчук Б. Д., 1979; Савельев В. С., 1986; Гостищев В. К., 1992).

Столь высокий процент осложнений и летальных исходов при перитоните видится многими авторами как следствие многообразных патогенетических механизмов, задействованных при данном заболевании, многие из которых на настоящий день изучены недостаточно. Представление о ведущих механизмах перитонита с течением времени претерпели определенную трансформацию. В настоящее время проблема перитонита все больше рассматривается как проблема воспаления.

Перитониит - воспаление брюшины - представляет собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функции всех систем организма (Гостищев В. К. и соавт., 1998). Воспаление является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями- агрессивными стимулами, развивающееся в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма (Струков А. А., 1987). В своей фазности течения морфологическая картина при перитоните повторяет основные этапы, типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса.

Первую фазу - альтерацию, обозначают еще как биохимическую фазу воспаления, т.к. при этом в тканях возникает ряд обменных нарушений, которые обусловлены продукцией ряда биологически активных веществ- медиаторов воспаления. К последним, в первую очередь, относят биогенные амины, эйкозаноиды, фактор активации тромбоцитов, провоспалительные цитокины- интелейкины 1, 6, 8, альфа-фактор некроза опухолей, а также целую группу не до конца изученных хемотаксических факторов (Zavoiko G., 1989). Основными продуцентами провоспалительных медиаторов на начальном этапе выступают эндотелиальные клетки (Ress P. et al., 1989). В процессе активации эндотелиальных клеток важную роль отводят липополисахариду (ЛПС) клеточной стенки грамотрицательной флоры, колонизирующей кишечник человека. Считается, что ЛПС является ключевым агонистом синтеза провоспалительных цитокинов при перитоните, запуская каскад патофизиологических реакций, ответственных за развитие полиорганных осложнений при перитоните. Повреждение клеток и тканей воспалительными медиаторами ведет к нарушению их жизнедеятельности.

Практически все авторы единодушны в оценке ведущей роли нейтрофильных гранулоцитов как индукторов провоспалительных и катаболических процессов в брюшине. В частности, отмечается важная роль продуктов кислородного метаболизма и лизосомальных ферментов в инициации начальных воспалительных проявлений в брюшине. В динамике воспаления важную роль играют биогенные амины- гистамин, серотонин, Основными источниками последних являются тучные клетки, базофильные и нейтрофильные лейкоциты, тромбоциты. Биогенные амины вызывают расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости капилляров, отек, увеличение секреции слизи. Имеются доказательства, что степень выраженности гистаминемиии коррелирует с тяжестью перитонита (Ильичева Н.Ф., Торицин А.А., 1981).

Вторая фаза воспаления характеризуется прогрессирующими расстройствами со стороны микроциркуляторного русла, нарастанием ДВС-синдрома, что также является следствием гиперпродукции провоспалительных медиаторов в условиях разлитого воспалительного процесса в брюшине. Реакция микроциркуляторного русла выражается нарушением кровотока, повышением проницаемости сосудов, появлением плазматической экссудации, фагоцитоза.

В зависимости от количественного содержания в плазменном экссудате белков различают несколько видов экссудата.

1) серозный экссудат (не более 3% белка и небольшое число клеток);

2) фибринозный (содержит значительное количество фибрина);

3) гнойный ( преобладают нейтрофилы и белок);

4) геморрагический ( содержит примесь эритроцитов);

5) смешанный

В большинстве случаев из экссудата брюшной полости высевается кишечная палочка ( 80%). В чистой культуре она обнаруживается в 47% , а в ассоциации с другими микроорганизмами в 33,2% (Савчук Б. Д., 1979), наиболее часто с кокковой флорой, В 5,6 % высевается стафилококк, в 1-2% - протей и синегнойная палочка (Попов В. А.,1982).

Явление бактериемии, как следствие прорыва инфекции через лимфатическую систему в кровь, представляет собой одно из проявлений эндогенной интоксикации.

В течении эндогенной интоксикации выделяют три фазы течения:

- интоксикация

- диспротеинемия

- накопление промежуточных метаболитов

Первая фаза характеризуется увеличением протеолитической и антитрипсической активности крови более чем на 30%, и только на 8-12% увеличение токсичности крови. Вторая фаза проявляется ускоренным распадом (катаболизмом) белка и накоплением в крови выше критического уровня различных аминокислот до 49,7% и полинуклеопротеидов до 41,8%. Третья фаза- накопление промежуточных продуктов метаболизма на фоне нарастающей токсичности крови и появление таких метаболитов как ацетон, аммиак и другие.

Существуют различные классификации степени эндогенной интоксикации, в том числе объединяющие клинические и лабораторные критерии (Гостищев В.К., 1992).

Таблица № 1. Классификация перитонита по степени эндогенной интоксикации.

Критерии	1 степень	2 степень	3 степень
Частота пульса в 1 мин	до 110	110-130	 130
Частота дыхания в 1 мин	18- 22	23- 30	 30
Нарушение функции ЦНС	легкая эйфория	заторможенность или возбуждение	делирий
Цвет кожных покровов	нормальный	бледные	землистость
Суточный диурез (мл)	> 1000	800 - 1000	< 800
Перистальтика кишечника	вялая	вялая или отсутствует	отсутствует
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ)	 3	3-6	 6
Концентрация средних молекул (нкат/л)	0,266  0,03	0,4  0,06	0,535  0,06
Мочевина сыворотки крови (ммоль/л)	7,4  0,5	10  0,69	16,3  1,8

Анализируя данные литературы, посвященные исследованию параметров иммунного статуса у больных с перитонитом на разных этапах заболевания, обращает на себя внимание малоизученность тонких молекулярно-клеточных механизмов иммунологических расстройств у данной категории больных. В частности, общеизвестна ключевая роль провоспалительных цитокинов в индукции ряда серьезных осложнений, присущих генерализованному инфекционно-воспалительному процессу. В ряду провоспалительных цитокинов особое место отводится  -фактору некроза опухолей (ФНО), как наиболее раннему медиатору воспаления, во многом определяющему кинетику продукции других биологически активных медиаторов и способному самостоятельно индуцировать ряд серьезных осложнений и иммунологических расстройств. Известно, что ФНО является одним из ключевых медиаторов, ответственных за развитие эндотоксического шока (Rochstein J. L., 1988), ДВС-синдрома (Camussi G. et al., 1987), респираторного дистресс-синдрома взрослых (Gifford G., Flick D., 1987). Доказано, что ФНО выступает в роли эндогенного пирогена (Dinarello C. et al.,1986), длительная гиперпродукция ФНО ведет к развитию кахексии (Goldberg A. et al., 1988), остеопороза (Stachenko P. et al., 1987), васкулита (Sugorman B. et al., 1985). Суммируя вышеизложенное, можно утверждать, что ФНО является значимым фактором, определяющим выраженность синдрома эндогенной интоксикации, степень полиорганных нарушений, тяжесть состояния и прогноз больных с перитонитом.

1.2 Лечение разлитого перитонита.

Основные принципы лечения перитонита в настоящее время считаются общепризнанными. Лечение должно быть комплексным. Необходимо раннее устранение источника перитонита, обеспечение оттока гноя из брюшной полости, подавление жизнедеятельности микроорганизмов, мобилизация защитных сил организма, дезинтоксикация.

Последовательность хирургических манипуляций при распространенном перитоните в основном выработана: разрез, эвакуация экссудата, удаление источника перитонита, туалет брюшной полости, интубация кишечника, ушивание послеоперационной раны в введением дренажа ("тампон-сигары") в брюшную полость или лапаростомии. Ввиду того, что в патогенезе перитонита одно из ведущих мест принадлежит инфекционному фактору, тщательной санации брюшной полости с целью максимального удаления экссудата, фибрина и микрофлоры отведена особая роль. Для этого используются различные растворы антисептиков, физиологический раствор с антибиотиками широкого спектра действия и протеолитическими ферментами с последующей аспирацией жидкости электроотсосом (Савчук Б.Д.,1986; Маломан Б.Н.,1986).

Для обработки воспаленной брюшины применяют ультразвук низкой частоты ( 26,5 кгц), который обеспечивает механическую чистку ее поверхности от некротических масс и оказывает бактерицидное действие на микрофлору перитонеального экссудата (Затолокин В. Д., Бондарев Г. А. и соавт., 1986). Применяются методы ультрафиолетового облучения брюшной полости для интра- и послеоперационной санации в комплексном лечении перитонита (Назаренко П.М., Голиков А. В., 1993). Однако даже самый тщательный однократный лаваж не позволяет промыть все отделы брюшной полости. Это диктует необходимость применения методов выведения патогенной микрофлоры из брюшной полости в послеоперационном периоде.

Появились работы о сочетанном применении динамической лапароскопии и фракционного диализа в раннем послеоперационном периоде у больных с распространенным перитонитом (Голиков А. В., Алименко О. В. с соавт., 1989). Буянов В. М. с соавт, (1986) стали применять в п/о периоде систематические лапаротомические санации брюшной полости. С середины 80-х годов получает распространение идея открытого ведения брюшной полости при лечении тяжелых форм гнойного перитонита- лапаростомии (Макоха Н. С., 1984; Егизарян В. Ф. и соавт., 1986).

При лапаростомии брюшная полость не зашивается, либо ушивается временными швами для того, чтобы в п/о периоде можно было осуществлять систематические ревизии брюшной полости. Окончательно брюшная полость зашивается только после ликвидации перитонита. В основном рекомендуется производить систематические ревизии брюшной полости каждые 24-48 часов, не дожидаясь развития осложнений (Кузин М. И. и соавт., 1986; Сапин В. П. и соавт., 1989).

Наряду с самой современной техникой оперативного вмешательства и санации брюшной полости необходимо применять способы борьбы с эндогенной интоксикацией, т.к. эндогенная интоксикация при распространенных формах перитонита сопровождает все этапы заболевания, определяет тяжесть течения и исход заболевания.

Владимиров В. Г. и соавт. (1988), Крылов А. А. (1988), Гостищев В. К. и соавт. (1989), Витазин А. В. и соавт. (1998) применяют гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, ксеноспленоперфузию. Это наиболее эффективные в лечении эндогенной интоксикации экстракорпоральные методы детоксикации, основанные на адсорбции токсических веществ вне организма из крови, плазмы, лимфы.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития эндогенной интоксикации является поражение печени при распространенных формах перитонита и, в частности, угнетение монооксигеназной системы (МОС) органа В связи с этим в последнее время применяются простые электрохимические системы с использованием различных переносчиков кислорода - непрямое электрохимическое окисление крови. Одним из таких переносчиков кислорода является гипохлорит натрия (NaClO), получаемый путем непрямого электрохимического окисления из изотонического раствора хлорида натрия в аппаратах ЭДО-4, ЭДО-3М.

Гостищев В. К. и соавт. (1989) с применением лапаростомии стали активно применять гипохлорит натрия с целью санации брюшной полости в концентрации 0,12%- 0,09%. Козлов В. А. и соавт. (1994) снизили концентрации NaClO для промывания брюшной полости до 0,05%.

Федоровский Н. М., Сапин С. М. (1991) разработали медико-технические рекомендации и начали внедрять в/в введение гипохлорита натрия.Однако однозначных, научно обоснованных данных об используемых концентрациях NaClO для в/в введения нет. Так, Шано В. К. и соавт (1991) использовали раствор 0,12%- 0,08%, Федоровский Н. М. (1991)- 0,06%, Лелянов А. Д. и соавт. (1996)- 0,03%.

Нерешенным до конца остается и вопрос о механизмах действия гипохлорита натрия. Федотов П. А. (1994) отмечает модулирующее влияние гипохлорита натрия в концентрациях 0,03%-0,05% на синтез АТФ в лимфоцитах и, опосредованно, активацию клеточного звена иммунитета и рекомендует применение NaClO для коррекции тяжелого вторичного иммунодефицита.

Петросян Э. А., Петросян В. А. получили данные о существовании двух возможных механизмов действия NaClO на бактерицидную систему. Первый из них связан с увеличением К⁺-ионной проницаемости за счет нарушения целостности липидных мембран вследствие окисления липидов, а другой - с нарушением липидно-белкового взаимодействия.

Анализ материалов клиники хирургических болезней позволяет нам сделать собственные выводы по некоторым из этих вопросов.