30.Цирроз

Цирроз печени - хроническая прогрессир болезнь, хар дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным раз¬растанием соединительной ткани. Встречается у жив-х всех видов, чаще у собак, лошадей - продуцентов сывороток, жив-х зоопарков.

Этиология. Цирроз - конечная стадия хронических бо¬лезней печени, прежде всего гепатита и гепатоза. Поэтому все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз, могут служить эитологией цирроза печени. Ими являются, в частности, длитель¬ное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения (алкалоиды люпина, горчичные масла рапса, горчицы и др.), пестицидов, нитратов и нитритов. Цирроз печени возникает при постоянном кормлении скота про¬кисшей хлебной бардой, пивной дробиной, хроническом недокармливании жив-х. Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. У свиней причиной цирроза часто служит скармливание прогорклых жиров, испорченных кухонных отходов.

Патогенез. Соединительная ткань разрастается вследствие первона¬чальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. Прогресси-рование цирроза печени - характерная особенность его патогенеза. Механизм этого процесса связан с некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов - начальный движущий момент па¬тологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохра¬нившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек. Некроз гепатоцитов - одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса - разроет фиброзной ткани со всеми функцио¬нальными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания развет¬влений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Портальная гипертензия, в свою очередь, сопровождается спленомегалией и асцитом. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена в-в, самоотравление организма.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Наблю¬дают понижение аппетита, понос, сменяющийся запором. У ло¬шадей возможны приступы колик, а у КРС атония и гипотония преджелудков. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Поступление в кровь большого коли¬чества желчных кислот сопровождается расчесами, крапивницей или экземой, брадикардией. Скопление в организме промежуточ¬ных продуктов метаболизма ведет к резкому угнетению, безучаст¬ному отношению к окружающей обстановке, отмечается кровоточи¬вость десен, кровоизлияние на коже, конъюнктивит. Увеличенную печень обнаруживают пальпацией и перкуссией области печеноч¬ного притупления. Пальпацией определяют величину селезенки у собак слева по реберной дуге, у лошадей через прямую кишку.

В крови снижается содерж-е Hb, эритроцитов (анемия), лейкоцитов (лейкопения), повышается СОЭ, увеличи¬вается количество свободного билирубина. В сыворотке крови резко снижается уровень альбуминов, увеличивается содерж-е бета- и гамма-глобулинов, а также глобулинов. Белково-осадочные пробы положительные. Активность холинэстеразы снижена, а активность Асати, щелочной фосфатазы повышена. В моче на¬ходят большое количество уробилина, а при выраженной жел¬тухе - и билирубина. В фекалиях отсутствует стеркобилин, что обусловливает обесцвечивание их (ахиличность). Течение. Болезнь продолжается несколько лет.

Диагноз. Устанавливают на основании комплексных исследований, включая биопсию печени. Дифференцируют от хронического гепатита, гепатоза, амилоидоза, очагиых пораже¬ний печени (эхинококкоз, фасциолез и др.).

Прогноз. Неблагоприятный. Лечение. Предупреждают дальнейшее поражение печени, жив-х обеспечивают диетическими калорийными кормами с достаточным содерж-ем в рационе белка и витаминов.

Определенный лечебный эффект оказывает длительное при¬менение препаратов, стимулирующих метаболические процессы в гепатоцитах, -эссенциале, «Лив-52» и др. При асцитах назна¬чают диету с ограничением поваренной соли и периодическим при¬менением мочегонных средств (темисал, фуросемид, диакарб и др.).

Профилактика. Кормление жив-х доброкач кормами, рациональное использование пестицидов, мине¬ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.