Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Шоки (анафилактический, кардиогенный, травматический).doc
Скачиваний:
291
Добавлен:
17.10.2014
Размер:
141.82 Кб
Скачать

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — наиболее тяжёлая форма аллергической реак-ции немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующаяся острым нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизнен-но важных органов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частыми причинами анафилактического шока служат:

■ ЛС: антибиотики, НПВС и др.; ■ пищевые аллергены: орехи, рыба, фрукты и др.; ■ вещества, попадающие в организм при ужалениях насекомых; ■ аллергены, используемые в быту (латекс, бытовые химикаты).

При воздействии аллергена развивается IgE-опосредованная системная реакция гиперчувствительности, при которой одновременно активирует-ся значительное количество эффекторных клеток. В результате выброса ими медиаторов аллергии (ранняя фаза) развивается коллапс, повышается про-ницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и её сгущению. В результате этого ОЦК сни-жается, сердце вовлекается в патологический процесс вторично. Через 6–8 ч и более возможно развитие поздней фазы, обусловленной повторным выбро-сом биологически активных веществ из других клеток, привлечённых к месту действия аллергена.

КЛАССИФИКАЦИЯ

На амбулаторном этапе дифференциацию анафилактического шока по клиническому течению не проводят.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику между анафилактическим шоком и сис-темной анафилактоидной реакцией (обусловленной другими типами аллерги-ческой реакции, которые могут развиться уже при первом введении некоторых Острые аллергические заболевания ■ 365 ЛС) не проводят, ввиду того, что при обоих состояниях требуется проведение одного и того же комплекса неотложных лечебных мероприятий. Отличительной чертой анафилактического шока служит частое наличие кожных проявлений в виде сыпи, эритемы, отёка или развитие бронхос-пазма перед либо одновременно с гемодинамическими нарушениями. Про-чие симптомы анафилактического шока неспецифичны и характерны для любого другого вида шока.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы анафилактического шока возникают в течение первых минут после инъекции лекарств или в течение 2 ч после приема пищи, причём быстрота развёртывания симптоматики напрямую связана с тяжестью те-чения шока. В некоторых случаях признаки шока развиваются в течение нескольких секунд. При лёгком течении больные жалуются на головокру-жение, шум в ушах, слабость, ощущение жара, одновременно снижается АД. Для тяжёлого течения характерны потеря сознания, резкое падение АД до неопределяемых значений. У 30% больных развивается отсроченная реакция (поздняя фаза) на аллерген: постепенно все симптомы анафилак-тического шока стихают, но спустя 2–24 ч усиливаются вновь.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

■ При затруднённом дыхании исключить все факторы, способные за-

труднить свободное дыхание (расстегнуть воротник, придать удобное положение).

■ При ужалении насекомого или реакции на инъекцию препарата при-

менить холод местно или временно наложить жгут.

■ Дать больному противоаллергический препарат из домашней аптечки.

■ При угрозе жизни дать инструкции по проведению реанимационных

Мероприятий

Лечение

Алгоритм лечения анафилактического шока представлен на рис. 12-2.

Прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм. В зависимос-

ти от этиологии, данный этап состоит из следующих действий.

■ Останавливают парентеральное введение ЛС, накладывают жгут выше мес-

та инъекции на 25 мин (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1–2 мин).

■ Удаляют из ранки жало насекомого с помощью инъекционной иглы.

Удаление пинцетом или вручную нежелательно, так как при таком спо-собе возможно выдавливание яда из оставшегося на жале резервуара ядовитой железы насекомого.

■ К месту инъекции ЛС или ужаления прикладывают пузырь со льдом

или грелку с холодной водой на 15 мин.

■ Обкалывают в 5–6 точках и инфильтрируют место инъекции или ужа-

ления 0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина♥) с 5 мл изотоничес-кого раствора натрия хлорида.

Противошоковые мероприятия

■ Обеспечивают проходимость дыхательных путей: укладывают больного

(с опущенной головной частью), поворачивают его голову в сторону, во избежание аспирации рвотными массами, выдвигают нижнюю челюсть больного, удаляют съёмные зубные протезы при их наличии.

■ Немедленно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина♥)

в/м в область латеральной поверхности бедра, причем допускается вве-дение через одежду (допустимо подкожное введение). При необходимос-ти повторные инъекции делают каждые 5–20 мин, контролируя АД.

■ Обеспечивают доступ для внутривенного введения, после чего начина-

ют восстанавливать ОЦК путем инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида с объемом введения не меньше 1 л для взрослых и из расчёта 20 мл на 1 кг массы тела – для детей.

Противоаллергическая терапия. Парентеральные глюкокортикоиды: пред-низолон в дозе 90–150 мг (детям 2–12 мес — 2–3 мг на 1 кг массы тела, детям с 1 года до 14 лет — из расчёта 1–2 мг/кг массы тела) в/в струйно.

Симптоматическая терапия

■ При сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения

ОЦК применяют вазопрессорные амины до достижения систолическо-го АД ≥90 мм рт.ст: допамин в/в капельно со скоростью 4–10 мкг/кг/ мин, но не более 15–20 мкг/кг/мин. Раствор готовят из расчёта 200 мг допамина на 400 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы, инфузию проводят со скоростью 2–11 капель в минуту.

■ При развитии брадикардии вводят атропин в дозе 0,5 мг подкожно, при

необходимости — вводят ту же дозу повторно через 5–10 мин.

■ При манифестировании бронхоспазма показано ингаляционное вве-

дение 2-адреномиметиков (сальбутамол 2,5–5,0 мг предпочтительно через небулайзер).

■ В случае развития цианоза, появления диспноэ или сухих хрипов при

аускультации показана кислородотерапия. В случае остановки дыхания показано проведение ИВЛ.

■ Необходимо осуществлять постоянный контроль за функциями дыха-

ния, состоянием сердечно-сосудистой системы (измеряя ЧСС и АД).

■ Быть готовым к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Анафилактический шок — абсолютное показание к госпитализации больных в отделение реанимации и интенсивной терапии.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

■ Эпинефрин (адреналин♥) назначают при анафилактическом шоке, анги-

оневротическом отёке гортани детям в дозе 0,1–0,3 мл 0,1% р-ра в/м или

п/к (или из расчёта 0,01 мг/кг массы тела), взрослым в дозе 0,3–0,5 мл

0,1% р-ра в/м или п/к. При неэффективности следует повторить вве-

дение через 20 мин.

■ Преднизолон показан при анафилактическом шоке, генерализованной

крапивнице, ангионевротическом отёке детям в/в в возрасте 2–12 мес

в дозе 2–3 мг/кг массы тела, в возрасте 1–14 лет по 1–2 мг/кг массы

тела, взрослым по 60–150 мг в/в, струйно.

■ Бетаметазон (бетаметазона динатрия фосфат 2 мг + бетаметазона ди-

пропионат 5 мг, дипроспан♥ и др.) назначают при генерализованной

крапивнице в/м детям в возрасте 1–5 лет по 2 мг, в возрасте 6–12 лет

по 4 мг, взрослым в дозе 7–14 мг.

■ Акривастин (семпрекс♥) показан при аллергическом рините, аллерги-

ческом конъюнктивите, крапивнице и ангионевротическом отёке де-

тям в возрасте 2–12 лет по 5 мг внутрь, в возрасте старше 12 лет по 8 мг

внутрь, взрослым в дозе 8 мг внутрь.

■ Цетиризин (аллертек♥ и др.) назначают при аллергическом рините, ал-

лергическом конъюнктивите, крапивнице и ангионевротическом отёке

детям в возрасте 2–6 лет по 5 мг внутрь, в возрасте старше 6 лет и

взрослым по 10 мг внутрь.

Острые аллергические заболевания ■ 369

■ Хлоропирамин (супрастин♥ и др.) показан при аллергическом рините,

аллергическом конъюнктивите, крапивнице детям в дозе 0,1 мл/год

жизни 2% р-ра в/м (не более 1 мл), взрослым по 1–2 мл 2% р-ра в/м.

ПРОФИЛАКТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Основа интенсивной терапии острой кровопотери и её последствий —

инфузионно-трансфузионная и респираторная терапия. Лечение острой

кровопотери целесообразно условно разделить на три этапа.

Первый этап — интенсивная терапия до момента обеспечения устойчивого

гемостаза. Его цель — обеспечить достаточную перфузию жизненно важных

органов и коррекцию циркуляторной и дыхательной гипоксии. Именно это

основная задача специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном эта-

пе. Следует помнить, что чрезвычайно важно соблюдение правила «золотого

часа» (см. статью «Травматический шок»). Терапию начинают после катете-

ризации центральной или крупной периферической вены и предварительной

оценки объёма кровопотери. При кровопотере тяжёлой степени для перелива-

ния кристаллоидных растворов и плазмозамещающих жидкостей используют

две, а иногда и три вены. Для проведения инфузионно-трансфузионной тера-

пии целесообразно использовать кристаллоидные (физиологической раствор)

и полиионные сбалансированные растворы, а также декстрозу разной кон-

центрации, главным образом, 5% и 10%. Растворы вводят с такой объёмной

скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой стабилизации

величины систолического артериального давления (САД), при этом его зна-

чение не должно быть ниже 70 мм рт.ст., что позволяет сохранить адекватный

кровоток в органах жизнеобеспечения. Отсутствие эффекта от проводимой

инфузионно-трансфузионной терапии заставляет использовать синтетические

коллоидные плазмозаменители гемодинамического действия (декстран [ср.

мол. масса 50 000–70 000], гидроксиэтилкрахмал, желатин и т.д.) в объёмах,

не превышающих 800–1000 мл. Неэффективность проводимой терапии явля-

ется поводом к назначению глюкокортикоидов в дозах 10–15 мг/кг, если речь

идёт о гидрокортизоне или эквивалентном количестве синтетических анало-

гов. Отсутствие тенденции к стабилизации гемодинамических показателей

служит показанием к внутривенной инфузии симпатомиметиков (допамин,

фенилэфрин, норэпинефрин), доза и скорость введения которых определя-

ются строго индивидуально. Продолжительность первого этапа интенсивной

терапии составляет в среднем 15–30 мин, и в течение этого периода произво-

дят ингаляцию воздушно-кислородной смесью с содержанием не менее 50%

кислорода (FIO2 >50%). При выраженных нарушениях гемодинамики целесо-

образен перевод пострадавшего на ИВЛ.

В целом в догоспитальном периоде интенсивная терапия острой кровопо-

тери, сопровождающейся развитием геморрагического шока, существенно

не отличается от описанной в разделе «травматический шок». Хочется оста-

новиться только на особенностях оказания помощи больным, кровотечение

у которых на догоспитальном этапе остановить практически невозможно. Это

прежде всего больные с массивным продолжающимся желудочно-кишечным

или носовым кровотечением.

При оказании помощи этим категориям больных необходимо учитывать

следующее.

■ Высокий риск развития аспирационного синдрома, связанный с нару-

шенным на фоне низких гемодинамических параметров сознанием, по-

вышенным рвотным рефлексом и переполненным кровью желудком.

■ Вероятность усиления кровотечения при стабилизации основных пара-

метров системной гемодинамики (прежде всего артериального давления).

396 ■ Глава 13

■ Низкая эффективность препаратов гемостатического действия (этамзи-

лат, хлорид кальция, аминокапроновая кислота), попытки применения

которых способны лишь увеличить длительность догоспитального этапа.

Таким образом, больным с желудочно-кишечными кровотечениями в сос-

тоянии геморрагического шока показано зондирование желудка, а при явле-

ниях нарушенного сознания — интубация трахеи и проведение респиратор-

ной терапии по методике, описанной в разделе «травматический шок». Не

следует предпринимать выполнение задней тампонады у больных с массив-

ным носовым кровотечением, так как без должного навыка это значительно

задержит доставку в стационар. И последнее: нежелательно значительно по-

вышать артериальное давление. Его значения должны лишь превышать кри-

тические, позволяющие обеспечить органную перфузию (70–80 мм рт.ст.).

Второй и третий этапы интенсивной терапии острой кровопотери прово-

дятся в специализированном стационаре, __________и направлены они прежде всего на

адекватное обеспечение хирургического гемостаза и коррекцию гемичес-

кой гипоксии. Основными препаратами этого этапа являются компоненты

крови, а также натуральные коллоидные растворы (альбумин, протеин). На

этих этапах лечения особое значение придают лабораторному контролю

таких важных параметров гомеостаза, как осмолярность крови, её элек-

тролитный состав и изменения кислотно-основного состояния, а также

содержание белка, гемоглобина и количество эритроцитов. Интенсивную

терапию следует проводить под мониторинговым контролем параметров

гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, функции по-

чек, лёгких и других жизненно важных органов.__

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

В настоящее время травматический шок рассматривается как один из

основных патологических процессов острого периода травматической бо-

лезни. Длительность его достигает 48 ч, а последующие ранний и позд-

ний периоды травматической болезни могут длиться несколько месяцев,

характеризуясь явлениями полиорганной недостаточности и гнойно-сеп-

тическими осложнениями. Исходы травматической болезни — полное вы-

здоровление, инвалидизация или смерть пострадавшего. В среде практи-

кующих специалистов, оказывающих экстренную помощь пострадавшим

с шокогенной травмой, травматический шок и острый период травмати-

ческой болезни являются синонимами.

В настоящее время травматический шок рассматривают как типовой

фазово развивающийся патологический процесс, характеризующийся не-

согласованными изменениями в обмене веществ и его циркуляторном

обеспечении, неодинаковыми в разных органах, возникающими вследс-

твие нарушений нейрогуморальной регуляции, вызванными чрезмерными

воздействиями. Иными словами, неспособность системы гемодинамики

обеспечить адекватную доставку кислорода тканям, составляют основу

травматического шока. Острый период травматической болезни сопровож-

386 ■ Глава 13

дается острой кровопотерей, интоксикацией, связанной с повреждением

обширных тканевых массивов и зачастую явлениями жировой эмболии.

Этот период имеет фазовое течение.

1. Фаза гипоперфузии (начальная фаза) характеризуется нарушением сис-

темной, органной и микроваскулярной гемодинамики и метаболизма.

2. Фаза стабилизации функций — восстановление кровообращения в вис-

церальных органах.

3. Фаза компенсации функций с закономерным восстановлением систем-

ной, органной перфузии, микроциркуляции и основных параметров

гомеостаза.

Специалистам, оказывающим помощь на месте происшествия, прихо-

дится иметь дело именно с пострадавшими, переживающими фазу гипо-

перфузии острого периода травматической болезни, то есть в то время,

когда механизмы компенсации кровообращения даже в спланхническом

бассейне практически отсутствуют. Именно это определяет сложность ор-

ганизации оказания помощи на догоспитальном этапе и диктует необходи-

мость краткого изложения патогенеза травматического шока.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез развития травматического шока кратко можно представить

в следующем виде: дефицит ОЦК и плазмы — одна из важнейших при-

чин развития травматического шока. Снижение ОЦК при травматическом

шоке приводит к уменьшению венозного возврата, следствием чего явля-

ется снижение ударного объёма сердца. Активация барорецепторов дуги

аорты и рецепторного аппарата сердца сопровождается увеличением час-

тоты сердечных сокращений, и это является единственным компенсатор-

ным механизмом, позволяющим поддерживать органную перфузию. Шо-

когенная импульсация из зоны повреждения вызывает ответную реакцию

организма, проявляющуюся стимуляцией симпатической и всех звеньев

гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Последнее значительно

увеличивает потребности организма в кислороде, не обеспечивая адекват-

ной его доставки, связанной со снижением сердечного выброса и сосудис-

того тонуса. Кровопотеря сопровождается значительными изменениями

коллоидно-осмотического давления крови и переходом её жидкой части во

внесосудистый сектор.

При продолжающейся кровопотере, а также на фоне болевой импуль-

сации открываются артериоловенулярные анастомозы, по которым кровь

шунтируется, минуя капиллярное русло. Данный тип тканевого кровооб-

ращения способен покрыть приблизительно 50% потребностей в кислород-

ном обеспечении тканей. Однако тканевая ишемия у пострадавших нарас-

тает и сопровождается развитием метаболического ацидоза и гипоксией,

формирующейся на клеточном уровне.

Таким образом, гиповолемия, являющаяся следствием острой кровопо-

тери, снижения коллоидно-осмотического давления крови, экстравазации

её жидкой части, снижение сердечного выброса и нарушение механизмов

компенсации органной гемодинамики (сосудистого сопротивления) лежат

в основе тех изменений, в ликвидации которых принимает участие специа-

лист, оказывающий помощь пострадавшему на месте происшествия.

Травматология ■ 387

КЛАССИФИКАЦИЯ

В последнее время разработано значительное количество определений, ха-

рактеризующих тяжесть полученной травмы, её шокогенность и прогноз, но

для практической работы по-прежнему значимой остаётся следующая.

■ I степень (лёгкий шок). Пострадавший может быть несколько затормо-

жен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» резко положите-

лен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 в 1 мин. Систоли-

ческое АД в пределах 90–100 мм рт.ст. Своевременное начало лечебных

мероприятий позволяет в значительной части случаев стабилизировать

состояние таких пострадавших ещё на догоспитальном этапе.

■ II степень (шок средней тяжести). Больные адинамичны и заторможены.

Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок.

ЧСС возрастает до 110–120 в 1 мин. Систолическое АД понижается до 80–

75 Мм рт.Ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для

стабилизации их состояния, но иногда, особенно в условиях реанимацион-

ных бригад СМП, это удаётся сделать и на догоспитальном этапе.

■ III степень (тяжёлый шок). Больной заторможен и безразличен к окружа-

ющему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130–140

в мин, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст. и ниже. Диастолическое

давление чаще не определяется, развивается анурия. Интенсивная терапия

у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий.

Стабилизация состояния, если она удаётся, возможна только в условиях реа-

нимационного отделения специализированного стационара (травмцентр)__

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Переходя к особенностям оказания помощи пострадавшим с шокогенны-

ми механическими повреждениями (политравмой), хочется отметить следу-

ющие положения, имеющие существенное значение для специалиста, ока-

зывающего экстренную помощь:

■ дефицит времени, отпущенного как на диагностику полученных по-

вреждений, так и на лечебные мероприятия;

■ все попытки стабилизировать гемодинамику и газообмен должны пред-

приниматься на пути следования в травмцентр.

Если нарушения кровообращения при травматическом шоке ликвидируются

позднее чем через 1 ч с момента травмы, тяжёлые расстройства со стороны

систем жизнеобеспечения организма могут стать необратимыми. Таким обра-

зом, следует придерживаться правила «золотого часа».

Обращаясь к специалистам по оказанию экстренной помощи пострадав-

шим с шокогенными повреждениями, необходимо напомнить следующие

правила «золотого часа»:

I. Для тяжелобольных и пострадавших временной фактор имеет огром-

ное значение.

II. Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого

часа после получения травмы, то достигается самый высокий уровень

выживаемости. Это время называют «золотым часом».

III. «Золотой час» начинается с момента получения травмы, а не с мо-

мента, когда Вы начинаете оказывать помощь.

IV. Любые действия на месте происшествия должны носить жизнеспасающий

характер, поскольку Вы можете потерять минуты «золотого часа» больного.

388 ■ Глава 13

V. Судьба больного во многом зависит от оперативности и мастерства Ваших

действий, поскольку Вы первый, кто оказывает ему медицинскую помощь.

VI. Вы сможете обеспечить максимальные шансы больного на выжи-

вание, если будете оказывать помощь согласно заранее продуманной

тактике и последовательности действий.

Все пострадавшие с травматическим шоком нуждаются на догоспиталь-

ном этапе в проведении комплекса лечебных мероприятий, основными

компонентами которого являются следующие.

■ Временная остановка наружного кровотечения.

■ Устранение дефицита ОЦК.

■ Коррекция нарушений газообмена.

■ Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.

■ Транспортная __________иммобилизация.

■ Медикаментозная терапия.

Алгоритм действий при травматическом шоке приведён на рис. 13-6.

Рис. 13-6. Алгоритм действий при травматическом шоке.

1. Временная остановка кровотечения может быть выполнена путём паль-

цевого пережатия в области кровоточащего сосуда, с помощью наложения

давящей повязки или кровоостанавливающего зажима. При невозможнос-

ти выполнения этих приёмов используют наложение жгута.

Травматология ■ 389

2. Устранение дефицита ОЦК — один из ведущих компонентов интенсив-

ной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на мес-

те происшествия и при транспортировке. Необходимо помнить, что широко

распространённое первоначальное введение высокомолекулярных декстранов

или только одних коллоидов, вызывая рост осмоляльности плазмы, может

резко усилить клеточную дегидратацию, развившуюся ещё в ходе компенса-

торной гемодилюции и поставить клетки на край гибели. Клеточная дегидра-

тация служит стимулом реабсорбции воды в канальцах нефрона. Это создаёт

условия для кристаллизации коллоидов в почке, их ренотоксического дейс-

твия. Использование в больших количествах одних кристаллоидов, которые

при повышенной проницаемости капилляров достаточно быстро мигрируют

в межклеточное пространство, особенно опасно для интерстиция лёгких, так

как может привести к нарушениям газообмена. Поэтому оптимальной инфу-

зионной терапией на догоспитальном этапе при травматическом шоке тяжё-

лой степени будет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных

растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристал-

лоидный раствор, в другую — высокомолекулярный декстран (декстран [ср.

мол. масса 50 000–70 000]). При неопределяемом уровне АД скорость инфу-

зии должна достигать 250 мл/мин до подъёма систолического АД на уровне

90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока

I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с

кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если сис-

толическое АД удаётся стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст.,

то дальше продолжают медленное капельное введение кристаллоидов; если

систолическое АД остаётся меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить де-

кстран [ср. мол. масса 50 000–70 000]. Объём введённого декстрана на догос-

питальном этапе не должен превышать 800 мл для взрослого пациента (табл.

13-6). Кроме декстрана [ср. мол. масса 50 000–70 000] возможно использова-

ние производных крахмала — гидроксиэтилкрахмала или препаратов жела-

тины. Декстран [мол. масса 30 000–40 000] при продолжающемся внутрен-

нем кровотечении для восполнения объёма не применяют, так как он может

усилить кровотечение. Если катетеризация периферических вен конечностей

затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой

удаётся и у пострадавших с низким АД. Этот доступ, обеспечивая быстрое

поступление растворов в центральный кровоток, менее опасен, чем катетери-

зация подключичной вены, которую должен осуществлять только опытный

врач-реаниматолог. При невозможности осуществить адекватную по скорости

и объёму инфузионную терапию возможно использование пневматических

противошоковых брюк.

Таблица 13-6. Максимальный объём инфузии коллоидов на догоспитальном этапе

Возраст Количество раствора в мл

До 1 года 200

1–5 лет 200–300

6–10 лет 400–500

11–15 лет 600–700

15 лет 800

3. Коррекция нарушений газообмена. Характер и степень нарушений

у пострадавших с травматическим шоком зависят в первую очередь от вида

травмы. При травме груди тяжёлые нарушения газообмена выступают на

первый план. У таких пострадавших первоочередная задача — выявление

пневмоторакса и проведение мероприятий, направленных на его устранение.

При открытом пневмотораксе используют наложение окклюзионной повяз-

ки. При напряжённом пневмотораксе возникает угроза не только тяжёлых

нарушений газообмена, но и быстрого развития остановки кровообращения.

В связи с этим таких больных на догоспитальном этапе следует выполнять

дренирование плевральной полости. Техника пункции плевральной полости

заключается в следующем: по средней ключичной линии во втором межре-

берье по верхнему краю третьего ребра вводят иглу Дюфо или специальный

пластиковый катетер с металлическим стилетом. На конец иглы надевают

разрезанный палец резиновой перчатки, выполняющий роль клапана.

При тяжёлой сочетанной ЧМТ у большинства пострадавших возникает

нарушение проходимости дыхательных путей. Для коррекции этих наруше-

ний могут быть использованы различные приёмы и приспособления. Трой-

ной приём Сафара (см. рис. 2-3) может быть использован у пострадавших с

сочетанной травмой только в модифицированном виде, так как велика частота

сочетанного повреждения шейного отдела позвоночника, при котором раз-

гибание головы при выполнении стандартного приёма очень опасно. Моди-

фикация заключается в том, что запрокидывание головы не производят, а

осуществляют выдвижение нижней челюсти с одновременным вытягивани-

ем головы, для чего обе руки располагаются параллельно по бокам головы,

а большие пальцы выдвигают нижнюю челюсть. Применение орофаринге-

альных воздуховодов следует осуществлять с учётом индивидуальных габа-

ритов больного. Размер воздуховода определяется по расстоянию от мочки

уха до угла рта пациента. Интубация трахеи имеет важное значение при ока-

зании помощи пострадавшим с тяжёлой сочетанной ЧМТ, при травмах шеи

и грудной клетки. Её своевременное выполнение способствует коррекции

и профилактике тяжёлых нарушений газообмена, развивающихся у данной

категории пострадавших уже в первые минуты после травмы. При наруше-

нии сознания, оцененном по шкале Глазго в 8 и менее баллов, показания к

выполнению интубации трахеи являются абсолютными. Тем не менее, если

у персонала бригады «Скорой помощи» отсутствуют навыки выполнения

этой небезопасной манипуляции, лучше прибегнуть к выполнению выше-

описанных методов восстановления свободной проходимости дыхательных

путей. При невозможности выполнить интубацию трахеи и восстановить

проходимость дыхательных путей воздуховодами (кровотечения при пере-

ломах основания черепа, выраженный отёк гортани, тяжёлые повреждени-

ях лицевого скелета) показана коникотомия. Её выполняют с применением

специального инструмента коникотома, представляющего собой трахеосто-

мическую канюлю малого диаметра с введённым в её просвет остроконеч-

ным мандреном. Нарушения газообмена у пострадавших с травматическим

шоком, клинически проявляющиеся в виде увеличения частоты дыхания

более 24 в минуту, появления возбуждения, а также снижением насыщения

гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру) менее 90%, являются абсо-

лютными показаниями к проведению оксигенотерапии. При тяжёлых нару-

шениях газообмена на уровне лёгких, а также для борьбы с отёком мозга при

Травматология ■ 391

тяжёлой ЧМТ необходимо проведение ИВЛ. Показаниями к её проведению

при тяжёлой травме, сопровождающейся шоком, являются:

❏ апноэ;

❏ остро развивающиеся нарушения ритма дыхания (ЧДД менее 10 и

более 29 в минуту);

❏ нарастание признаков острой дыхательной недостаточности, несмот-

ря на применение других способов лечения нарушений газообмена.

Для осуществления ИВЛ на догоспитальном этапе могут применяться

простые методы типа «рот в рот» с защитными приспособлениями, ручные

аппараты типа мешка АМБУ или автоматические респираторы.