Глава IV

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ

• Особенности водно-солевого обмена у детей.

• Роль электролитов в поддержании гомеостаза.

• Причины дегидратации у детей раннего возраста.

• Виды и степени дегидратации.

• Этапы развития гиповолемического шока.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН И ОСОБЕННОСТИ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ У ДЕТЕЙ

Гомеостаз — это совокупность физико-химических констант, ха­рактеризующих внутреннюю среду организма и прежде всего пос­тоянство обмена и качественного состава жидкостей человеческого организма.

В организме человека имеются три депо жидкости: 1) сосудистое русло с ОЦК (плазма и форменные элементы); 2) межклеточное пространство с определенным количеством межклеточной, или ин­терстициальной, жидкости (к этому составу жидкости относятся также лимфа, ликвор, жидкость серозных полостей, синовиальная жидкость и др.); 3) внутриклеточная, или интрацеллюлярная, жид­кость.

Плазма крови и интерстициальная жидкость вместе образуют депо так называемой внеклеточной, или экстрацеллюлярной, жид­кости. Функции внеклеточной жидкости многообразны и важны. Она обеспечивает метаболизм клетки, доставляя к последней необ­ходимые для этого элементы и унося в венозную систему продукты катаболизма; как буфер охраняет клетку от гидроионной агрессии; в определенной степени поддерживает постоянство состава плазмы и стабилизирует кровообращение. Поддержание постоянства объ­ема и ионной структуры жидких сред организма осуществляется при участии безусловных нервно-рефлекторных и эндокринных механизмов, среди которых важное значение имеют системы регу­ляции осмотического давления (осморегуляция) и система ре­гуляции объема жидкостей тела (волюморегуляция). В фун­кциональном отношении обе системы тесно связаны между собой, представляют единое целое.

Постоянство осмотического давления плазмы крови, интерсти­циальной и внутриклеточной жидкостей — одно из главных условий нормальной жизнедеятельности клеток. Последние не могут сущес­твовать в среде с низким или чрезмерно высоким содержанием солей. В гипотонической среде клетки набухают и подвергаются лизису, в гипертонической сморщиваются и претерпевают значительные функциональные и морфологические изменения. Постоянное осмо­тическое давление вне клеток поддерживается главным образом за

счет содержания в интерстициальной жидкости и плазме ионов на­трия и хлора. Внутри же клеток эту функцию выполняют ионы калия и фосфора. Такую особенность распределения электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью связывают с существо­ванием на поверхности клеточных мембран «натриевого насоса», который с помощью энергетических сил клетки активно вытесняет натрий из последней, так как повышение его содержания в клетке может оказывать токсическое действие на внутриклеточные обмен­ные процессы и грубо нарушать их.

Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости. Его содержание в сыворотке крови колеблется от 137 до 145 ммоль/л и мало изменяется с возрастом ребенка. Этот показатель отра­жает содержание натрия во внеклеточной жидкости и определяет в значительной мере величину осмотического давления последней. Ионы натрия участвуют в регуляции кислотно-основного равно­весия (КОР), так как входят в бикарбонатную и фосфатную буфер­ные системы. Этим ионам свойственно специфически-динамичес- кое влияние на основной обмен, их перемещение лежит в основе электрохимической природы процессов возбуждения и передачи нервных импульсов. Натрий сенсибилизирует окончания симпатичес­ких нервных волокон и влияет на состояние тонуса сосудов.

Анионы хлора и катионы натрия внеклеточной жидкости оп­ределяют ее осмотическое давление. Хлор участвует в процессе по­ляризации мембран и находится в эквивалентных отношениях с натрием. Содержание хлора в сыворотке крови колеблется в пре­делах 92—107 ммоль/л. Хлор участвует в поддержании осмоти­ческого давления и КОР экстрацеллюлярной жидкости, избыток его ведет к ацидозу.

Важным катионом внеклеточной жидкости является также каль­ций. Содержание его в плазме — в среднем 5 ммоль/л. Одной из его функций является поддержание должного уровня нервно-мы­шечной возбудимости.

Роль внеклеточного калия в поддержании осмотического давле­ния невелика в связи с небольшим его содержанием в плазме и интерстициальной жидкости (4—5,5 ммоль/л). Однако этот элемент представляет собой физиологическую константу, изменения кото­рой при патологии могут вызывать серьезные нарушения в орга­низме. Калий участвует в процессах нервно-мышечной возбудимос­ти, стимулирует высвобождение ацетилхолина, активизирует пара­симпатический отдел нервной системы. Ионы калия необходимы для процессов синтеза макроэргических фосфорных соединений (аде- нозинтрифосфат, креатинфосфат и др.) — физиологических акку­муляторов энергии, без расходования которой немыслима деятель­ность организма. Установлена роль калия в механизмах мышечно­го сокращения. Калий оказывает влияние на возбудимость сердеч­ной мышцы, деятельность пищеварительного тракта и почек, учас­твует в поляризации мембран. Установлено, что синтез белка и гликогена происходит с поглощением ионов калия, недостаток кото­-

рых тормозит анаболические процессы. Концентрация калия в жид­костях при ацидозе увеличивается, а при алкалозе уменьшается.

Среди электролитов внеклеточной жидкости значительную физиологическую роль играют ионы бикарбоната натрия, входя­щие в состав буферной системы угольной кислоты. При рН крови 7,35—7,45 соотношение концентраций угольной кислоты и бикар­боната натрия представляет собой строго постоянную величину — 1:20 (в крови содержится в среднем 1,25 ммоль/л угольной кислоты и около 25 ммоль/л бикарбоната натрия). Возможен сдвиг этого соотношения в «кислую сторону» вследствие снижения концентра­ции бикарбоната натрия при потере оснований с жидким стулом или при почечной недостаточности. В этом случае развивается метаболический ацидоз. Повышение концентрации угольной кис­лоты при нарушениях легочной вентиляции приводит к развитию дыхательного ацидоза. Избыток бикарбоната натрия наблюдается при алкалозе. Вместе с белками плазмы бикарбонат натрия обра­зует буферную систему. Их содержание в плазме в нормальных условиях составляет 42 ммоль/л.

Большое значение в поддержании изотонии плазмы имеют также белки. Их коллоидно-осмотическое или онкотическое давление обеспечивает удержание в плазме определенного количества воды (альбумины связывают около 7 г воды, а глобулины 2,5 г), что играет значительную роль в регуляции периферического кровооб­ращения.

Основными внутриклеточными катионами являются ионы калия и магния. В клетке содержится 120—140 ммоль/л калия, что в 30 раз превышает его концентрацию в плазме. Ионы калия проникают в клетку в сочетании с глюкозой и фосфором. Их концентрация при ацидозе увеличивается, а при алкалозе уменьшается. Концентра­ция магния в клетке значительно выше, чем в плазме и интерсти­циальной жидкости. Ионы магния играют важную роль в фермен­тативных процессах — утилизации кислорода, гликолизе, выделе­нии энергии. Они уменьшают возбудимость нервно-мышечной сис­темы, снижают сократимость миокарда и гладкой мускулатуры, оказывают депрессивное действие на ЦНС.

Одним из основных анионов внутриклеточного пространства является фосфат. Концентрация его в клетках примерно в 40 раз выше, чем в плазме. Он связан преимущественно с белками, а именно с нуклеиновыми кислотами, участвует в обмене углеводов, энерге­тических процессах, минеральном обмене, обладает свойством бу­фера.

Жидкостные системы организма отделены друг от друга стен­кой капилляра и оболочкой клетки. Стенка конечного артериально­го капилляра представляет собой диализирующую пористую перепонку. В физиологических условиях, при нормальной прони­цаемости стенки капилляров, вода и электролиты проникают под влиянием коллоидно-осмотического давления из кровеносного русла в межклеточное пространство. Коллоиды (высокомолекулярные ве­-

щества) через стенку капилляров практически не проходят. Содер­жание воды и солей в кровеносном русле и интерстициальном пространстве находится в постоянном равновесии. Уменьшение количества воды в кровеносном русле восполняется поступлением ее из интерстициального пространства. При увеличении количества воды в сосудистом русле выравнивание ее объемов в этих двух сис­темах (депо) происходит благодаря оттоку жидкости в интерстици­альное пространство. Повышение осмотического давления внутри клеток, обычно связанное с угнетением метаболизма, вызывает поступление воды из внеклеточного пространства. При этом могут развиться отек и набухание клеток. Потеря жидкости при диарее, легочной гипервентиляции сопровождается повышением осмоти­ческого давления внеклеточной жидкости и перемещением воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство, что ведет к развитию внутриклеточной дегидратации, нарушающей функцию клеток, вплоть до их гибели.

Начальным звеном осморегуляции служат нервные рецепторы, способные улавливать даже незначительные колебания осмотичес­кого давления и передавать информацию в ядра гипоталамуса, которые стимулируют поступление в кровь антидиуретического гормона, регулирующего интенсивность реабсорбции воды в ка­нальцах почек. Однако у новорожденных и детей первых месяцев жизни гипоталамо-гипофизарная система еще не созрела, а каналь­цевый аппарат почек весьма слабо реагирует на воздействие анти­диуретического гормона, поэтому почки довольно слабо концен­трируют мочу даже в условиях солевых нагрузок, т.е. в этом воз­расте почки не могут экономить воду («физиологический несахар­ный диабет»). Способность почек концентрировать мочу развива­ется лишь к 8—9 мес и созревает к 2 годам жизни ребенка. В нор­мальных условиях у ребенка раннего возраста, благодаря именно этой неспособности почек экономить воду, обеспечивается физио­логическая ретенция солей и азотистых продуктов, необходимых для его роста. Кроме этого, значительные нагрузки жидкостью, получаемой ребенком в этом возрасте с пищей, могут компенсиро­ваться лишь при условии экскреции разведенной мочи. В случае патологии эта слабая возможность почек экономить воду способ­ствует развитию обезвоживания и задержке солей. Это следует всегда учитывать при введении в организм ребенка солевых растворов. Избытки солей, вызывающие у взрослых так называемый осмоти­ческий диурез, у детей раннего возраста депонируются в тканях, что ведет к возникновению отеков и даже (при значительных на­грузках) к нарушению терморегуляции («солевая лихорадка»).

Постоянство объема жидкости в организме обеспечивается системой волюморегуляции, которая также имеет нервные, почеч­ные и эндокринные механизмы. Важнейшим компонентом этой системы является гормон коры надпочечников — альдостерон, регулирующий процессы реабсорбции натрия в почечных каналь­цах, которые в нормальных условиях способствуют задержке в

организме эквивалентного количества воды и поддержанию изото­нического состава внеклеточной жидкости. Канальцевый аппарат почек у ребенка раннего возраста слабо реагирует на альдостерон и другие минералокортикоиды, поэтому его компенсаторная реакция на развитие дегидратации и уменьшение объема жидкос­тей в организме для восстановления нарушенного гомеостаза ока­зывается недостаточной. Эти особенности нейроэндокринной и почечной регуляции обусловливают неустойчивость водно-солево­го обмена.

Чем меньше возраст ребенка, тем больше общее содержание воды в его организме (более 80 % массы тела — у новорожденного по сравнению с 60 % — у взрослого). Казалось бы, такая физиологи­ческая «гипергидратация» должна способствовать устойчивости водно-солевого равновесия, однако симптомокомплекс дегидрата­ции часто сопровождает желудочно-кишечные заболевания именно у детей раннего возраста, а у старших детей встречается как исклю­чение.

Эта особенность водно-солевого обмена у детей раннего возрас­та обусловлена следующими факторами:

• незрелостью нейрогуморальных и почечных механизмов его регу­ляции;

• интенсивным ростом ребенка и напряженностью процессов вод­но-электролитного обмена, а также наличием большого коли­чества внеклеточной жидкости (45—50 % массы тела у новорож­денного, 26% — у ребенка одного года и 15—17% — у взрос­лых). Внеклеточная жидкость почти не связана мукопротеинами соединительной ткани, и поэтому в определенных условиях быстро меняется ее объем, что благоприятно сказывается на об­менных процессах здорового растущего организма, но при пато­логии ведет к значительной потере жидкости и электролитов. Этому способствует и слабо развитое у детей раннего возраста чувство жажды, зависящее от неустойчивости регуляторной функции коры головного мозга и подкорковых центров. При заболеваниях (особенно при токсикозе) ощущение жажды может быть вообще подавленным.

Значительная напряженность обмена воды и электролитов обусловливается интенсивнъш ростом ребенка. Потребность детско­го организма в воде значительно выше, чем у взрослого. Грудному ребенку на 1 кг массы тела в сутки требуется в 3—4 раза больше воды, чем взрослому (100—165 мл/кг — ребенку, 35—45 мл/кг — взрослому в сутки). Средний объем суточного мочеотделения по отношению к массе тела составляет у детей — 7 %, у взрослых — до 2 %. У детей грудного возраста ежедневно возобновляется около 50 % внеклеточной жидкости, у взрослого такое возобновление происходит лишь через 7—9 дней. Потеря воды при дыхании и испарении с поверхности кожи у детей грудного возраста составляет около 1—1,3 мл/кг массы тела в час. При высокой температуре тела и частом дыхании эта потеря может возрастать до 15—20 мл/кг/ч, и

тогда ребенку угрожает обезвоживание с осмотической гипер­тонией плазмы. У взрослых потеря жидкости через легкие и кож­ные покровы составляет около 0,45 мл/кг/ч. Суточный объем не­ощутимых потерь воды для взрослого человека при массе тела 70 кг в нормальных условиях равен примерно 1 л, у новорожденного эти потери более значительны и достигают 50 мл/кг массы тела в сутки. Чем меньше возраст ребенка, тем больше относительная поверхность его тела и выше суточный обмен воды. У взрослого в обмене воды участвует едва '/₇ внеклеточной жидкости (2000 из 14 000 мл), у груд­ного ребенка массой 7 кг — половина ее (700 из 1400 мл). Это обусловливает значительную лабильность водного обмена у ребенка, большую опасность нарушения его при болезненных состояниях. Со­судистый объем крови у детей в среднем 85 мл/кг, у взрослых 45— 50 мл/кг. Каждые 20 мин происходит обмен воды, содержащейся в крови и интерстициальной жидкости в объеме, равном массе тела ребенка, а вся циркулирующая плазма (не считая белка) обменивается в течение 1 мин.

Большое количество жидкости выделяется в желудочно-кишеч- ный тракт с пищеварительными соками (слюна, желудочный, пан­креатический и кишечный соки). Количество этих секретов дости­гает 15—18 % массы тела. В физиологических условиях в кишеч­нике всасывается вся жидкость, а при заболеваниях желудочно- кишечного тракта в связи с нарушением процессов реабсорбции эта жидкость теряется со стулом и рвотными массами. У новорож­денных и детей грудного возраста, как уже отмечалось, внеклеточ­ная несвязанная жидкость составляет значительный процент массы тела, что обусловливает ее более быструю потерю при патологи­ческих состояниях. С этим связаны физиологическая убыль массы тела у новорожденных, колебания кривой показателей массы тела в грудном возрасте. Клинической аксиомой является утверждение, что изменения массы тела за 24 ч связаны с колебаниями содержа­ния в организме воды.

Быстрая потеря экстрацеллюлярной жидкости у детей раннего возраста при патологических состояниях способствует развитию синдрома дегидратации.

СИНДРОМ ДЕГИДРАТАЦИИ

Большинство острых заболеваний у детей раннего возраста сопро­вождается чрезмерной потерей жидкости и электролитов при лихо­радке, одышке, рвоте, поносе. При острых заболеваниях желудоч­но-кишечного тракта главной причиной синдрома обезвоживания служит потеря воды и электролитов с жидким стулом и рвотой. При последней нарушается адекватное поступление жидкости через рот и происходит значительная потеря желудочного сока и содержимо­го верхних отделов тонкого кишечника вместе с солями натрия, калия, хлора и бикарбоната натрия. При поносах происходит значительная потеря гипотонической жидкости вследствие

увеличения секреции кишечного сока, уменьшения реабсорбции жидкости и электролитов. Учащение стула у ребенка до 7—10 раз в сутки может привести к потере жидкости от 10 до 50 мл/кг, при профузном поносе — до 50—70 мл/кг массы тела в сутки. С жидким стулом ребенок теряет натрий (58 ммоль/л), калий (44 ммоль/л), хлор (45 ммоль/л); 96 % этой потери составляет вода (у больного ребенка по сравнению со здоровым потеря воды и ионов натрия больше в 5—10 раз, а ионов калия в 2—5 раз). Однако при диарее у детей концентрация натрия в испражнениях всегда значительно ниже, чем в плазме, максимальная потеря натрия со стулом не превышает 15 ммоль/кг/сут. Значительный дефицит натрия в орга­низме ребенка может развиваться в результате неправильной методики регидратации (введение растворов, не содержащих солей натрия). В таких случаях через 1—2 ч после введения в гастроин­тестинальный тракт большого количества воды может наступить гипоосмолярная кома (вялость, слабость, обморок, клонико-тони- ческие судороги). При избыточном введении натрия возможны отеки, «солевая лихорадка» и т.д.

Обезвоживание организма при септических состояниях (заболе­ваниях) происходит вследствие недостаточного поступления жид­кости (резкое снижение аппетита), патологических неощутимых ее потерь в результате лихорадки, одышки, нарушений кровообраще­ния (повышенная проницаемость сосудов, геморрагический синд­ром), рвоты. Дети с ОРВИ, пневмонией теряют большое количество воды путем перспирации (регзркаНо — дыхание, испарение) — выделение жидкости через кожу и легкие. При одышке происходит повышение концентрации электролитов в плазме.

Лихорадочное состояние сопровождается большой потерей с потом не только воды (при повышении температуры тела на каж­дый 1 °С после 37 °С теряется не менее 10—15 мл/кг объема жид­кости организма), но и электролитов. Однако пот по сравнению с плазмой гипотоничен, поэтому при повышении потоотделения пре­обладает потеря воды, а не электролитов.

Наиболее существенной патогенетической особенностью синдро­ма дегидратации является отсутствие специфичности этиологичес­кого фактора. Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена веществ при гиповолемии в результате патологических потерь воды и электролитов при острых заболеваниях, причины которых весьма мно­гообразны.

Клиническая картина не всегда одинакова и определя­ется характером преобладающих потерь и степенью обезвоживания организма. В зависимости от времени, прошедшего от начала забо­левания, преобладания рвоты или поноса, характера температур­ной реакции и частоты дыхания выделяют по клиническим и биохи­мическим признакам 3 вида эксикоза: вододефицитный (гипертони­ческий), соледефицитный (гипотонический) и соразмерный (изотони­ческий). Установление вида обезвоживания очень важно для проведения рациональной регидратационной терапии.

Вододефицитная, или гипертоническая (внутриклеточная), дегидратация возникает при преимущественной потере воды — преобладании поноса над рвотой (стул гипотоничен по отношению к плазме), высокой температуре тела, одышке. Такое обезвожива­ние начинается остро, протекает бурно, сразу же привлекает внима­ние окружающих. В этих случаях довольно часто детей госпитали­зируют в начале заболевания. При значительных потерях воды раз­вивается сгущение крови, значительно увеличивается концентра­ция электролитов в крови, в частности ионов натрия. В ответ на это жидкость из интерстициального пространства проникает в кровеносное русло, что в определенной степени способствует, с одной стороны, стабилизации кровообращения, с другой — по­вышению осмотического давления внеклеточной жидкости. При вы­равнивании последнего внутриклеточная вода выходит в экстрацел- люлярное пространство, вызывая обезвоживание клеток.

Клиническая картина характеризуется двигательным воз­буждением, беспокойством. Ребенок не спит, кричит, страдает от жажды. Кожа бледная, теплая, при повышенной температуре уме­ренно гиперемирована. Слизистые оболочки рта сухие, губы с поперечной исчерченностью, язык сухой, прилипает к шпателю, обложен, слюна вязкая, голос осевший. При осмотре кожная склад­ка расправляется медленно. Отмечаются тахикардия, тахипноэ. Возможна олигурия. У некоторых больных отчетливо выражены ге- модинамические нарушения. Осмолярность, концентрация натрия в сыворотке крови (более 145 ммоль/л), общее количество белка, содержание гемоглобина и показатели гематокрита повышены. Уве­личена экскреция натрия с мочой.

Соледефицитная, или гипотоническая (внеклеточная), дегидра­тация развивается при преобладании потерь электролитов. Этот вид обезвоживания возникает постепенно, исподволь. Отмечается частая рвота (она превалирует над жидким стулом и носит упор­ный характер). Потеря солей и в первую очередь натрия сопровож­дается снижением осмолярности плазмы. Постоянство гомеостаза в этих случаях поддерживается поступлением натрия в сосудистое русло из межклеточного пространства и перемещением жидкости в обратном направлении. Снижение осмолярности интерстициаль­ной жидкости способствует перемещению ее в ткани и вызывает отек последних. Одновременно калий выходит из тканей (вырав­нивание осмотического давления), попадает в сосудистое русло и выводится почками. В связи со снижением уровня электролитов и частичным перераспределением жидкости в ткани межклеточное пространство перестает выполнять функцию депо, поставляющего жидкость в сосудистое русло. Вследствие гиповолемии и повыше­ния вязкости крови резко нарушается микроциркуляция, развива­ется централизация кровообращения с тотальной периферической вазоконстрикцией. Снижаются осмолярность и концентрация на­трия в сыворотке крови. Последнее приводит к потере внеклеточ­ной жидкости, ее переходу во внутриклеточное пространство и воз-

никновению относительной внутриклеточной гипергидратации. Боль­шое значение в клинической картине при этом имеют отек и гипоксия клеток мозга.

Клиническая картина. Состояние больного обычно тяжелое, сознание спутанное, могут развиться сопор и кома. Если ребенок в сознании, он вял, безучастен, слабо реагирует на окру­жающее, не плачет, не просит пить, ни на что не жалуется, взор его устремлен в пространство. Потеря массы тела обычно значи­тельна. Кожа и слизистые оболочки цианотичны, с мраморным рисунком, конечности холодные. Отсутствует выраженная (грубая) сухость слизистых оболочек, кожа влажная, хотя кожная складка и напоминает в какой-то мере «остывающий воск». Ребенок пьет неохотно, порой питье вызывает у него рвоту, как при водном отравлении. Снижается сократительная функция сердца, появляет­ся токсическая одышка. Отмечаются резкая тахикардия, вплоть до пароксизмальной, глухость тонов, изменения на ЭКГ в виде упло­щения зубца Г, появления патологического зубца V и удлинения интервала —Т. АД снижено. При продолжающейся вследствие гипокалиемии и ацидоза рвоте развиваются резкая мышечная гипотония, парез кишечника, олигурия. При исследовании крови наряду с явлениями гемоконцентрации (повышение показателей ге- матокрита, гемоглобина, эритроцитов, содержания белка и т.д.) отмечаются гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, метабо­лический ацидоз. Постепенно развивается картина гиповолемичес- кого (ангидремического) шока. К симптомам обезвоживания орга­низма присоединяются признаки недостаточности кровообращения. На этом фоне может развиться тромбогеморрагический синдром.

Изотоническая дегидратация возникает в случае эквивалентной потери воды и электролитов. При этом все три жидкостные систе­мы организма равномерно теряют воду и электролиты. Состояние больного чаще всего средней тяжести, проявления дегидратации умеренные, пульс учащен, тоны сердца приглушены, АД не изме­нено или несколько повышено. Осмолярность, концентрация на­трия в сыворотке крови нормальные. Показатели гематокрита (ГК), содержание белка умеренно повышены.

Большинство клиницистов считают, что это наиболее распрос­траненный вид дегидратации, наблюдаемой в детском возрасте, при котором умеренно выражены метаболические нарушения. Однако возможны и более тяжелые формы этого типа обезвожи- •%* вания. Тяжесть состояния определяется количеством потеряннойжидкости.

Степень тяжести дегидратации: I — потеря 4—5 % массы тела; II — потеря 6—9 % массы тела; III — потеря 10 % массы тела и более. При потере 15—20 % жидкости могут появиться тяжелые не­обратимые изменения внутренних органов, потеря более 20—22 % воды несовместима с жизнью. Степень эксикоза легко определить, сравнивая массу ребенка до появления диареи и в момент осмотра врачом.

Состояние дегидратации, как правило, формируется быстро, в течение 1—2 дней. В тех случаях, когда исходный показатель массы ребенка неизвестен, степень эксикоза можно определить по клиничес­ким и лабораторным признакам. Косвенным методом определения продолжающихся потерь жидкости может служить измерение объема испражнений (при их объеме от 3 до 5 мл/кг/ч потеря массы тела за сутки составит 7— 15 % исходной).

Обезвоживание I степени диагностируется при потере жидкости до 5 % массы тела и встречается почти в 90 % случаев острых диарейных заболеваний у детей. Это контингент амбула­торных больных, лечение которых обычно осуществляется на дому. Регидратация в большинстве таких случаев только оральная. Кли­нически эта степень обезвоживания характеризуется как гиперки- нетическая или ирритативная фаза дегидратации. Основным сим­птомом является жажда (жадность сосания), которая возникает у больного при потере 1,5—2 % массы тела. Все остальные симптомы дефицита воды непостоянны. Возбуждение, беспокойство, легкая сухость слизистых оболочек, лабильность пульса, небольшая тахи­кардия, непостоянное повышение температуры тела появляются при потере не менее 5 % и даже 8 % жидкости.

Обезвоживание II степени наблюдается при потере6— 9 % массы тела. Характерные признаки: сухость слизистых оболо­чек, бледность кожи и снижение тургора, западение большого ро­дничка, акроцианоз, прохладные конечности, тахикардия, учаще­ние дыхания, олигурия, гемоконцентрация, метаболический аци­доз (рН 7,2-7,3).

При гипертонической форме обезвоживания содержание натрия в плазме повышено (148— 150 ммоль/л), при гипотонической — понижено (менее 135 ммоль/л). При изотонических потерях содержание натрия в плазме чаще не изменено.

Обезвоживание III степени (потеря 10 % жидкости и более) по клиническим проявлениям соответствует гиповолемичес- кому шоку, хотя признаки последнего имеются уже и при средней степени обезвоживания.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Это острое нарушение гемодинамики, характеризующееся крити­ческими расстройствами тканевой перфузии и тяжелыми метабо­лическими нарушениями. В основе патогенеза гиповолемического шока — последовательное углубление патологических изменений. Различают следующие фазы развития гиповолемического шока: I — дефицит ОЦК, снижение ЦВД; II — стимуляция симпатоадренало- вой системы, повышение секреции катехоламинов; III фаза — периферическая вазоконстрикция, централизация кровообращения, генерализованное увеличение периферического сопротивления, прогрессивное снижение капиллярной перфузии, гипоксия, ацидоз, стимуляция анаэробного метаболизма, развитие ДВС-синдрома.

Характерные признаки III фазы дегидратации: сухость в полости рта, «стоячая» кожная складка, не расправляющаяся более 2—3 с, маскообразное лицо. Неблагоприятные симптомы: высыхание роговиц, запавшие большой родничок и глазные яблоки. Сознание утрачено. На раздражители больной не реагирует. Отмечаются нарушения сердечной деятельности — резкая тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, цианоз и акроцианоз, мраморность кожи, симптом «белого пятна», значительный градиент температу­ры центральных областей тела (подмышечная впадина) и конеч­ностей, олиго- или анурия. Выражены гемоконцентрация, деком- пенсированный метаболический ацидоз (рН 6,8—7,15), гипокали- емия (2,5—3,4 ммоль/л).

Лечение. Раннее определение степени и фазы дегидратации у детей является основным условием своевременной и адекватной коррекции этого состояния. Именно количество и характер потери жидкости определяют выбор регидратационной терапии. Обезво­живание I и II степени можно эффективно купировать методами оральной регидратации с помощью глюкозосолевых растворов. При появлении признаков гиповолемического шока требуется срочное восстановление ОЦК, микроциркуляции, поэтому наряду с метода­ми оральной регидратации (с учетом состояния больного) в этой фазе должна проводиться инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов в сочетании с глюкозой в различных соотношениях в зависимости от типа эксикоза и физиологических особенностей детей раннего возраста.