Таблица 19. Дифференциальная диагностика кровавой рвоты

Заболевание

Критерии диагностики

Методы исследования

Мелена новорож­денных

Рефлюкс-эофагит

Пороки пищевода (халазия, брахиэзо- фагус, дивертикул)

Врожденный пило- ростеноз

Болезни крови (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — бо­лезнь Верльгофа)

Гемофилия

Лейкоз, гипо- и ап­лазия костного моз­га

Синдром Мэлло­ри—Вейса

Варикозные вены пищевода

Эрозии, язвы пище­вода, желудка, две­надцатиперстной кишки

Инородное тело пи­щевода

Обильная рвота кровью, дег­теобразный стул. Гипопротром- бинемия

В анамнезе нередко указания на родовую травму, стремле­ние к возвышенному положе­нию головы во время сна, еда малыми порциями, срыгива- ния, рвота, нарастающая ане­мия, аспирационная пневмо­ния

Возраст ребенка, отрыжка со слизью

Возраст более 2 нед, обильная рвота кислым содержимым

Спонтанные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, их цикличность, иногда спленоме- галия, тромбоцитопения

Кровоточивость, травматичес­кие гематомы. Дефицит VIII и IX факторов крови

Выявление бластной метапла­зии, бледность клеточных эле­ментов

Продольные разрывы и трещи­ны слизистой оболочки пище­вода и(или) желудка

Указания в анамнезе на пупоч­ный сепсис, хронические забо­левания печени. Обильная кро­вавая рвота после завтрака или в середине ночи, спленомегалия

Симптомы гастродуоденаль­ной патологии

В раннем возрасте может про­воцировать респираторные на­рушения (одышка, кашель, удушье), дисфагия

Анализ крови

Рентгеноконт­растное и эндо­скопическое ис­следование

Рентгенологи­ческое исследо­вание, ФГЭС

Т репанобиоп- сия, пункция кос­тного мозга

ФЭГС

Фиброэндоскопия, спленопор- тография

ЭГДС

Рентгенологи­ческое исследо­вание, ФЭС

Продолжение таблицы

Заболевание	Критерии диагностики	Методы исследования
Ложные кровотече­ния	Рвота кровью, при кровотече­нии из носоглотки, полости рта, трахеи. Объективные данные при клиническом обследовании (поражения органов, сгустки крови в носовых ходах, надрыв слизистой оболочки в полости рта, кровотечение из ложа уда­ленного зуба и т.д.)

Кишечные и ректальные кровотечения

Выделение свежей неизмененной крови из анального отверстия чаще свидетельствует о локализации источника кровотечения в терминальном отделе толстой кишки. Выделение крови темного цвета характерно в тех случаях, когда источник кровотечения находится в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (тонкая кишка, двенадцати­перстная кишка, желудок). Кровотечения из прямой кишки составляют почти 50 % всех желудочно-кишечных кровотечений и характе­ризуются наличием алой неизмененной крови. Свежая кровь может выделяться при поражении сигмовидной и нисходящей толстой кишки. При массивных кровотечениях неизмененная кровь может выделяться из прямой кишки при расположении источника кровотечения в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта.

Дегтеобразный стул сопутствует кровотечению при язвах же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие симптомов язвенной болезни и данные гастродуоденоскопии позволяют устранить со­мнения в диагнозе. Труднее бывает поставить диагноз в тех слу­чаях, когда источником кровотечения являются полипы (одиночные или диффузный полипоз кишечника). При этом выделение крови с фекалиями происходит в конце акта дефекации, нередко отмеча­ются периодические боли в области живота, иногда понос с при­месью слизи и крови (примесь крови бывает обильной). При по­липах терминального отдела толстой кишки для установления диагноза достаточно пальцевого исследования и ректоскопии. Для выявления полипов восходящей, ободочной и нисходящей части толстой кишки необходимо использование фиброколоноскопии.

У детей раннего возраста причиной кровавого стула может быть кишечная инвагинация. При этом отмечается отхождение чистой кровавой массы или крови с примесью слизи. Наличие болей в области живота, вздутия, мягкость живота, отсутствие повышения температуры, нарастание признаков интоксикации должны навес-

ти врача на мысль о кишечной непроходимости. При пальцевом исследовании обнаруживаются кровь, нередко и сам инвагинат. Большую помощь в установлении точного диагноза оказывают рентгенологическое исследование и фиброколоноскопия.

Кровавый стул, которому предшествуют коликообразные боли, локализующиеся в околопупочной области, характерен для изъязвивше- гося дивертикула Меккеля (дивертикул подвздошной кишки). Дивертикул Меккеля — довольно распространенная аномалия, при которой стенка кишки в месте ее выпячивания может быть выстлана кислотопродуцирующим эпителием желудочного типа, что и является непосредственной причиной образования пептической язвы и кро­вотечения. Рентгенологическое исследование и эндоскопия подвздош­ной кишки позволяют поставить диагноз.

Примесь к каловым массам незначительного количества алой крови наблюдается при геморрое. Диагностика последнего не представляет трудностей. В этих случаях проводят осмотр и пальцевое исследование прямой кишки.

Прогноз при желудочно-кишечных кровотечениях зависит от точности и быстроты выявления его источника. В настоящее время оптимальным диагностическим методом исследования является эндоскопия, при которой источник кровотечения удается обнаружить более чем у 95 % обследованных больных.

ЗАПОР

Запор — это редкое и неполное опорожнение кишечника, сопро­вождающееся затруднением акта дефекации и выделением кала твердой консистенции. Для большинства детей хроническая задер­жка стула на 2 дня (редко более 3 дней) расценивается как запор. Хронические запоры у детей подразделяются на функциональные и органические. Это определяет лечебную тактику при них.

Функциональные запоры по этиологическим факторам неодно­родны (алиментарные, дискинетические, условнорефлекторные и др.). Наиболее часто у детей встречаются алиментарные запо­ры. В основе их лежит алиментарный фактор: редкий и малый объем пищи у детей с плохим аппетитом, употребление пищи, бедной клетчаткой (дающей мало пищевых шлаков), повышен­ное содержание белков и животных жиров, сухоядение, а также не­достаточное поступление в кишечник витаминов, солей калия и панкреатических ферментов при врожденном (муковисцидоз) или приобретенных заболеваниях поджелудочной железы. Услов­норефлекторные запоры в детском возрасте нередко появляются в результате изменения привычного образа жизни: с началом посе­щения детского сада, школы, когда смещается обычное время де­фекации. Решающим фактором хронического запора в данном слу­чае является нарушение приобретенного с раннего возраста услов­ного рефлекса на дефекацию в одно и то же время.

В возникновении психогенных запоров имеют большое значение

психические факторы: длительные и частые стрессовые ситуации в семье, школе, чрезмерные эмоциональные и умственные перегрузки с одновременной гипокинезией и др. Запоры могут возникать по типу висцеро-висцеральных рефлексов при заболеваниях органов пищеварения, мочеполовой системы, при поражениях головного и спинного мозга, психических заболеваниях (психопатии, нервная анорексия, шизофрения) и др. Хронический интоксикационный запор возможен при различных интоксикациях лекарственными препаратами и солями тяжелых металлов.

Важно отметить, что иногда развитие хронического запора обусловливают несколько этиологических факторов. Несмотря на разнообразие причин, в основе патогенеза функциональных запо­ров лежит нарушение моторной функции толстой кишки — диско- ординация тонических и пропульсивных сокращений. Различают дискинезии гипермоторного (спастического), гипомоторного (ато­нического) типа и смешанные. Возникновению гипермоторной дискинезии чаще всего способствуют кишечный дисбактериоз, па­разитирование гельминтов и лямблий. Дискинетические запоры гипомоторного типа обусловлены понижением тонуса мышц ки­шечной стенки и наблюдаются у детей астенического телосложения с дефицитом массы тела, у которых нередко выявляются гастро- и энтероптоз. Снижение тонуса кишечной стенки наблюдается при таких заболеваниях, как микседема, гипотиреоз, болезнь Дауна, миопатии, склеродермия, рахит и др., для которых характерна общая мышечная гипотония.

Клиническая картина при всех видах функциональных запоров практически однотипна — задержка дефекации по 2—3 дня, плотный и сухой кал. При гипермоторной дискинезии стул в виде плотных отдельных комков или «овечьего» кала, характерны схват­кообразные боли в животе. При гипомоторной дискинезии стул обычно не фрагментирован, чаще всего отмечается увеличение диаметра каловых масс, поскольку они заполняют вялый растяну­тый кишечник; боли в животе или отсутствуют, или бывают нерезко выраженными, ноющими. Дефекация при наличии плотных, подчас увеличенных в объеме фекалий бывает затруднена, болезненна и нередко приводит к травмированию слизистой оболочки ануса в результате его перерастяжения. При частых запорах может сформироваться анальная трещина. Рефлекторное сокращение анального сфинктера значительно усиливает боль в области задне­го прохода и усугубляет колостаз. Трещина является входными воротами для инфекции, появляется опасность возникновения ос­трого парапроктита, характеризующегося частыми рецидивами и образованием параректальных свищей. При длительной задержке стула вследствие раздражения слизистой оболочки кишки может появиться «запорный понос». Для него характерно выделение сна­чала каловой пробки, а затем жидкого кала с плотными комочками. В результате всасывания продуктов гниения из толстой кишки при хронических запорах у детей нарушается самочувствие: по­являются повышенная утомляемость, головные боли, снижается аппетит, ухудшается сон.

Органические запоры у детей обусловлены в основном различ­ными аномалиями развития толстой кишки или аноректальной об­ласти (долихосигма, мегодолихосигма, болезнь Гиршпрунга, доли- хоколон, мегадолихоколон, идиопатический мегаректум, свищевые формы атрезии ануса, врожденные стриктуры ануса и прямой кишки). Наиболее часто в педиатрической практике приходится встречаться с такой аномалией, как долихосигма. Цолихосигма — врожденное удлинение сигмовидной кишки без элементов ее рас­ширения (в дальнейшем без своевременного лечения происходит вторичное расширение кишки). Запоры при этой аномалии, как правило, появляются на 2-м году жизни, когда ребенок начинает получать более плотную пищу. Большой объем каловых масс туго заполняет дополнительные петли сигмовидной кишки, вызывая при этом их перегибы и спазмы, что является механическим препят­ствием для продвижения фекалий. Продолжительная задержка стула приводит к возникновению приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, а у детей младшего возраста к гипертермии. Эти явления исчезают при опорожнении кишечника. Компенсирован­ная стадия при долихосигме характеризуется эпизодическими (по

1. 2 дня) нарушениями ритма дефекации, изредка болями в живо­те. При субкомпенсированной стадии запоры бывают часто, по 2—

3. дня, возникают в большинстве случаев в зимнее время и ранней весной, а летом и осенью, когда много фруктов и овощей, они становятся реже или исчезают. Более длительные задержки стула (по 5 дней и более) отмечаются при декомпенсированной стадии, иногда самостоятельный стул вообще отсутствует. Опорожнение кишечника достигается только очистительными клизмами. В этом случае дети плохо прибавляют в массе, нередко отстают в физичес­ком развитии, страдают частыми головными болями, жалуются на недомогание, раздражительность, плохой сон и аппетит. Иногда в результате постоянного переполнения прямой кишки, а следователь­но, и снижения чувствительности рецепторного аппарата ам­пулярной ее части развивается функциональное расстройство де­фекации — энкопрез (так называемый ложный или парадоксальный энкопрез, поскольку тонус анального сфинктера в отличие от истинного энкопреза снижен). При наличии самостоятельного стула каловый столб имеет чаще всего большой диаметр, кал в течение дня выделяется непроизвольно и небольшими порциями.

Упорный запор наблюдается при болезни Гиршпрунга (врожден­ный мегаколон), обусловленной нарушением автономной симпати­ческой и парасимпатической иннервации в дистальном отделе толстой кишки (ректосигмоидальная аганглионарная зона), при­водящим к расширению проксимального отдела ободочной кишки. В расширенной части кишки отмечается гипертрофия мышечного слоя. Болезнь встречается у мальчиков в 4—5 раз чаще, чем у девочек. Хронический запор появляется с рождения или с раннего детства.

Сопутствующие симптомы при запорах: вздутие живота и чувство распирания, обусловленные не только застоем каловых масс, но и газов; боли разной интенсивности. В случае длительной задержки стула может ухудшаться общее состояние больных. Нарастают симптомы интоксикации, появляются слабость, рвота. В диагнос­тике заболевания помогают данные анамнеза, объективного и инструментального обследования. Существенное значение имеет рентгенологическое исследование. Лечение хирургическое.

«Идиопатический» (функциональный) мегаколон проявляется задержкой стула. При этом заболевании вся толстая кишка от илеоцекального угла до ануса резко расширена. Диагноз подтвер­ждается рентгенологическим и эндоскопическим исследованием. Гистологических изменений в интрамуральной нервной системе не обнаруживается. Лечение консервативное.

Среди аноректальных пороков развития, сопровождающихся запорами, у детей чаще всего наблюдается атрезия прямой кишки. Различают атрезии высокие и низкие, без свищей и со свищами. Последние открываются преимущественно в мочеполовую систему. Диагностика атрезии заднего прохода и прямой кишки обычно не вызывает затруднений. При простой форме атрезии к концу 2-х суток жизни состояние ребенка ухудшается, появляется рвота, нарастает метеоризм, иногда контурируются петли кишечника. При этой форме атрезии показано неотложное оперативное вмешательство. Атрезия со свищом сопровождается упорными запорами, копростазом и интоксикацией. Для диагностики атрезии используютрентгенологический и ультразвуковой методы исследования.

Задержка стула может быть при микроколоне, врожденном сте­нозе кишечника. Редко причиной хронического запора является энтеро- и колоптоз.

У детей старшего возраста нередко задержка дефекации наблю­дается после воспалительных заболеваний кишечника, сопровожда­ющихся образованием язв и стриктур (язвенная болезнь, неспеци­фический язвенный колит и др.), или после ущемления опухоли в полости живота. В этих случаях нередко наблюдаются выраженный метеоризм, пальпируются различные уплотнения, характер которых подтверждается рентгенологическими, эндоскопическими и мор­фологическими данными.

ЭНКОПРЕЗ

Энкопрез — нарушение функции прямой кишки и сфинктера за­днепроходного отверстия, проявляющееся непроизвольной дефека­цией.

Герметизация анального канала обеспечивается тоническим сокращением сфинктера заднепроходного отверстия, функцию сфинктера регулируют центры иннервации, расположенные в го­ловном и спинном мозге, а также в дистальном отделе толстой кишки. Поражение одного из этих центров приводит к энкопрезу.

Причины энкопреза — функциональные расстройства, насту­пившие вследствие аффекта, испуга, страха и под влиянием угне­тающих психику впечатлений, систематическое подавление позы­вов на дефекацию, перенесенные в раннем возрасте острые желу­дочно-кишечные заболевания (дизентерия, энтероколит, диспепсия и др.), органические изменения мышечной ткани и слизистой обо­лочки кишки в результате травмы, пороков развития аноректаль­ной области, опухоли в области малого таза, нарушения иннерва­ции прямой кишки. Энкопрез может наблюдаться у больных с психическими нарушениями (олигофрения, слабоумие).

Недержание кала — весьма неприятное в этическом и социаль­ном плане расстройство, наблюдаемое чаще всего в возрасте 3— 7 лет. Проявляется однотипно: до того чистоплотный ребенок начинает выделять непроизвольно большее или меньшее количес­тво каловых масс. Эти явления могут возникать остро, развиваться быстро и заканчиваться полным выздоровлением в течение корот­кого времени или развиваются медленно и неуклонно прогресси­руют. Ребенок постоянно пачкает белье и в таких случаях от него исходит неприятный запах.

Выделяют два вида недержания кала у детей: истинный функци­ональный энкопрез (дневной, ночной, смешанный) — нарушение деятельности сфинктера под воздействием явных и скрытых аффек­тов и ложный энкопрез, обусловленный хроническим застоем содер­жимого в толстом кишечнике и переполнением дистальных отделов последнего.

Клиническая картина зависит от глубины поражения нерв- но-психической сферы ребенка, длительности страдания, внешней обстановки, качества ухода за ребенком. Для становления причи­ны энкопреза требуется комплексное обследование больного. При осмотре определяют величину заднепроходного отверстия, его форму, изменения в перианальной и ягодичной областях. Исследу­ют анальный рефлекс, определяют тонус и волевое сокращение анального сфинктера, производят ректороманоскопию для исклю­чения различных заболеваний прямой и дистального отдела сиг­мовидной кишки. С этой же целью, а также для исключения раз­личных поражений костей таза и позвоночника проводят рентге­нологическое исследование. Для объективной оценки состояния прямой кишки используют специальные функциональные исследо­вания — сфинктерометрию (определяют силу анального жома), электромиографию (сохранность мышечной ткани и ее иннерва­цию), дилатометрию (растяжимость анального кольца).

Лечение может быть консервативным и оперативным. Консер­вативное лечение показано при отсутствии грубых органических повреждений сфинктерного аппарата заднего прохода и включают лекарственные средства, психотерапию, физиотерапевтические процедуры, ЛФК. В результате правильно выбранного комплексно­го лечения удается полностью устранить энкопрез или значительно улучшить функции сфинктеров.

ДИАРЕЯ

Диарея (понос) — однократное или повторное опорожнение ки­шечника с изменением характера стула от кашицеобразного до водянистого. Течение диареи может быть хроническим или острым, что обусловлено основной причиной и реакцией со стороны пище­варительной системы. Диарея как симптом может появляться в начале болезни или наблюдается в сочетании с другими. Чаще всего диарея отмечается при заболеваниях кишечника, печени, желчевы­водящих путей, желудка, поджелудочной железы, инфекциях, эндок­ринной патологии и др. Острая диарея отмечается при острых кишечных инфекциях (см. ниже). Диарея, продолжающаяся более

2. 4 нед или имеющая рецидивирующее течение, называется хро­нической. Развитие хронического поноса может быть обусловлено различными органическими и функциональными нарушениями деятельности тонкой и толстой кишки, внекишечными заболевани­ями, манифестирующими именно в первые годы жизни ребенка, но крайне редко приводящими к развитию типичного синдрома мальабсорбции. Основные причины поноса: ускоренное прохож­дение содержимого по кишке вследствие раздражения инт­рамуральных нервных сплетений или нарушения центральной регуляции ее моторики, замедление всасывания жидкости из про­света кишки, повышенное слизеобразование. Патогенетические ме­ханизмы диареи: повышение осмолярности кишечного содер­жимого, усиление интестинальной секреции, торможение активного транспорта ионов, изменение проницаемости слизистой оболочки кишечника и расстройства его моторики.

Механизмы развития диареи:

• кишечная гиперсекреция, обусловленная нарушением электролит­ного транспорта в кишечнике. Основные причины гиперсекре­ции и секреторной диареи: воздействие бактериальных экзоток­синов (энтеротоксинов), заселение тонкой кишки микроорганиз­мами и в связи с этим накопление желчных и жирных кислот, в том числе деконъюгированных, гидроксилированных и дегидрокси- лированных, желудочно-кишечных гормонов (секретин, ВИП и др.), простагландинов, серотонина, кальцитонина; применение слаби­тельных средств;

• увеличение осмотического давления в полости кишечника наблю­дается при нарушении переваривания и всасывания углеводов, а также при повышенном поступлении в кишечник активных ве­ществ. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмоти­ческое равновесие между тонкой кишкой и плазмой. В толстой кишке натрий активно задерживается, поэтому при осмотичес­кой диарее потери калия выше, чем натрия;

ускорение продвижения кишечного содержимого вследствие гор­мональной, фармакологической (серотонин, простагландины, секретин, холецистокинин — панкреозимин, гастрин) и невро­генной стимуляции транзита за счет усиления эвакуаторной дея­тельности кишечника (неврогенная диарея) и увеличения внут- рикишечного давления (синдром раздраженной кишки);

• кишечная гиперэкссудация при воспалительных изменениях сли­зистой оболочки толстой кишки (дизентерия, сальмонеллез и др.).

Острая диарея

Острая диарея различной степени выраженности отмечается при острых кишечных инфекциях, представляющих собой разнородную по этиологии группу заболеваний. Чаще это бактериальные инфек­ции, вызванные грамотрицательными, устойчивыми к внешней сре­де бактериями, реже вирусами. К ним относятся шигеллез, эше- рихиоз, сальмонеллез, энтероколиты, вызванные условно-патогенной флорой, кампилобактериоз, холера, рота-, адено-, энтеровирусная и другие инфекции.

Наиболее подвержены острым кишечным инфекциям новорож­денные дети и младенцы, так как заболеваемость и тяжесть инфек­ционного процесса зависят прежде всего от состояния специфиче­ских и неспецифических факторов иммунной защиты.

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, характеризуется сим­птомами дистального колита. Это заболевание чаще наблюдается у детей от 2 до 7 лет, возможно в любое время года, но чаще отмечается в летний период. Морфологические изменения при дизентерии определяются по всему пищеварительному тракту, но преимущественно в дистальном отделе толстой кишки — сигмо­видной и прямой. На фоне их симптомов разной степени выражен­ности ведущим является частый стул, вначале довольно обильный каловый, затем слизисто-кровянистый, цвета «мясных помоев», с хлопьями слизи («ректальный плевок»). Боли постоянные, схватко­образные в области всего живота, сопровождаются частыми тенез- мами; отмечается податливость ануса. Живот обычно вздут, паль­пируется спазмированная болезненная сигмовидная кишка. В коп- рограмме отмечаются нейтральный жир, жирные кислоты, перева- римая и непереваримая клетчатка, крахмал, в небольшом количес­тве слизь в виде тяжей со скоплением лейкоцитов и эритроцитов.

При стертой форме дизентерии у больных могут наблюдаться кратковременные кишечные расстройства: кашицеобразный стул, иногда с комочками или тяжами слизи.

Самый достоверный метод диагностики дизентерии — бак­териологический .

Острой диареей сопровождается кишечная коли-инфекция, ко­торая клинически проявляется энтеритом или энтероколитом. Коли- инфекцию вызывают три группы эшерихий, различающихся свои­ми биологическими свойствами. При эшерихиозе патологические изменения в тонком и толстом кишечнике бывают очаговыми или распространенными. Начало заболевания острое. Развитию диарей- ного синдрома предшествует рвота. Обращают на себя внимание значительные потери жидкости и глубокие гемодинамические нарушения, постепенное развитие кишечного синдрома (нараста­ние кратности испражнений, стул становится обильным, водянис­тым, «брызжущим»), что при упорной рвоте или срыгивании при­водит к развитию обезвоживания II—III степени, потере солей калия, вздутию живота, парезу кишечника.

Нормализация испражнений и восстановление массы тела происходят медленно. Через 2—3 нед стул становится густым, желтым и после всасывания воды в пелен­ку кажется нормальным. Однако в нем еще можно обнаружить грубые тяжи слизи. Преимущественно энтеритный характер пора­жения сопровождается нарушением процессов всасывания и пере­варивания. В кале обнаруживаются нейтральный жир, жирные кислоты.

Сальмонеллез проявляется острым гастроэнтероколитом, реже поражением других органов. Наиболее восприимчивы к этой ин­фекции дети первых 2 лет жизни. Подъем заболеваемости отмеча­ется в летне-осенний период. Вспышки, как правило, регистриру­ются в зимнее время среди детей соматических стационаров, отде­лений новорожденных. Наибольший удельный вес среди клиничес­ких форм сальмонеллеза имеет желудочно-кишечная (70—80 %). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до фебрильных цифр, повторной рвоты, болей в области живота и диареи. Стул жидкий до 10—15 раз в сутки с примесью слизи и зелени («болотная тина»), возможен гемоколит. В тяжелых случаях развивается токсикоз с эксикозом. Положительная динамика наблю­дается обычно не ранее чем через 2—3 нед. Тифоподобная, септи­ческая и гриппоподобная формы сальмонеллеза также сопровож­даются патологическим стулом (выраженными кишечными симп­томами). У детей старшего возраста при наличии повторной рвоты и болей в эпигастральной области стул жидкий, без примесей.

Манифестная форма брюшного тифа имеет выраженную летне­осеннюю сезонность. Дети болеют чаще, чем взрослые. Более зна­чительные изменения в этих случаях обнаруживаются в лимфоид­ных образованиях тонкой кишки. Стадии морфологических измене­ний в кишечнике по своему характеру и срокам возникновения у больных весьма условны. Происходит поражение не только кишеч­ника, но и других органов и систем. За коротким продромальным периодом следует стадия нарастания клинических изменений. Появляются лихорадка (до 39—40 °С), анорексия, адинамия, голов­ная боль, задержка стула, умеренный метеоризм. На 8—10-й день болезни появляются элементы розеолезной сыпи на коже живота, реже груди и плечах. Слизистые оболочки полости рта, языка становятся сухими, язык покрывается грязно-серым налетом с отпечатками зубов по краям. Стул учащается до 2—4 раз в сутки, но возможны задержка стула и метеоризм. Живот болезнен в правой подвздошной области, там же определяются урчание и укорочение перкуторного звука вследствие гиперплазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). У детей раннего возраста преобла­дают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: рвота, обильный водянистый стул с примесью зелени и слизи. Легко развивается токсикоз с эксикозом.

Острые энтероколиты — это большая группа фекально-ораль- ных бактериальных инфекций, вызываемых условно-патогенной кишечной флорой. Дети болеют в 10 раз чаще, чем взрослые, причем 70 % заболеваемости приходится на первое полугодие жизни. Патологический процесс в организме ребенка начинается с момен­та адгезии возбудителей к эпителию слизистой оболочки тонкой кишки с последующей колонизацией микроба. Наиболее характе­рен острый катаральный энтерит с преимущественным поражение ем эпителия. Диарейный синдром при легкой форме острого энте­роколита, вызванного условно-патогенной флорой, характеризу­ется нечастым жидким стулом со слизью и непереваренными ко­мочками пищевых веществ. При среднетяжелой форме на фоне нарастания интоксикации, понижения аппетита, срыгиваний или рвоты дети теряют в массе. Понос учащается до 7—10 раз в сутки. Стул водянистый, с примесью слизи, зелени, к 4—7-му дню болезни становится необильным. При тяжелой форме болезни стул частый, обильный, водянистый, зеленой окраски, почти без каловых масс. На 5—7-й день заболевания стул становится менее водянистым, содержит большое количество патологических примесей с прожил­ками крови. Для новорожденных нехарактерна высокая гипертер­мия, однако токсикоз может развиться очень быстро. Потеря массы тела за первые сутки болезни может достигать 200—400 г. Диарея водянистая, в первые часы без каловых масс, затем в стуле появ­ляется слизь. У детей старше 1 года течение заболевания обычно легкое, по типу гастрита и гастроэнтерита. Через 2—3 ч от начала болезни на фоне тошноты, болей в животе появляются энтеритный стул, метеоризм. При копроскопии обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, слизь, лейкоциты до 10—30 и более в поле зрения.

Стафилококковый энтероколит является чаще всего вторич­ной инфекцией, возникающей на фоне гнойно-воспалительных забо­леваний. Из неблагоприятных факторов преморбидного фона у детей со стафилококковыми энтероколитами следует особо отметить гнойно-воспалительные процессы у ребенка и матери. Имеют зна­чение болезни матери до родов, в течение беременности. У боль­шинства детей заболевание развивается постепенно, как правило, после выписки из родильного дома. Вначале появляются срыгива- ние, субфебрилитет, метеоризм, неустойчивый стул. Дисфункция кишечника носит волнообразный характер, периодически стул может нормализовываться, а затем длительное время бывает энте- роколитным с примесями. У детей первых 2 мес жизни стафилокок­ковые гастроэнтериты и гастроэнтероколиты начинаются обычно остро, с повышения температуры тела, рвоты и водянистого стула до 5—10 раз в сутки и более. Причиной заболевания может быть поступление в пищеварительную систему инфицированной пищи. При этом появляются профузный понос с примесью слизи, феб­рильная температура, наступает дегидратация, в тонкой кишке развивается нередко язвенный процесс.

Кампилобактериозы — бактериальная инфекция, клиническим проявлением которой может быть эрозивный гастрит или энтеро­колит. Заболевание вызывается бактериями рода Сатру1оЬас1ег, частота его увеличивается в теплые месяцы года. В наибольшей степени кампилобактериозу подвержены дети раннего возраста. Второй подъем заболеваемости отмечается в 20—25 лет. Возбуди­тель болезни в основном локализуется в тонкой кишке, но может быть обнаружен и в толстом кишечнике. Гистологически опреде­ляется картина острого воспалительного процесса. В период раз­гара болезни (от 2 до 10 дней) на фоне тошноты, рвоты и схват­кообразных болей в области живота появляется понос от 8 до 10 раз в день, водянистого характера с зеленью и примесью слизи. У каждого третьего больного обнаруживается в кале кровь. Исчез­новение диспепсических симптомов происходит в течение 3 нед. Иногда заболевание может осложняться острым аппендицитом.

Появлением диареи у большинства детей, особенно раннего возраста, сопровождается кишечный иерсиниоз. Это острое инфек­ционное заболевание, характеризующееся симптомами общей ин­токсикации, поражением желудочно-кишечного тракта. Возбуди­тель болезни V. еп1егосо1Шса имеет антигенное сродство с некото­рыми энтеробактериями: сальмонеллами, шигеллами, эшерихиями, протеем и др. Иерсиниозом могут болеть дети всех возрастов, но чаще дошкольники. Выраженной сезонности не отмечается, забо­леваемость регистрируется в течение всего года, с некоторым по­вышением в октябре—ноябре. Обычно в желудке и кишечнике возникает катарально-десквамативный, катарально-язвенный гаст­роэнтерит или энтероколит. Появляются боли в области живота разной интенсивности с локализацией в эпигастрии или в около- пупочной области, повторная рвота, метеоризм и диарея. Стул от

3. до 15 раз и более в сутки, жидкий, зловонный, с патологическими примесями; у некоторых детей возможны тенезмы. По течению иерсиниоз может быть острым (выздоровление наступает через 1— 2 нед) или затяжным (свыше 1 мес).

Диарея—характерный и основной симптом холеры. При этом стул частый, обильный, без слизи и крови, через 12—30 ч у большинства больных — в виде рисового отвара. С присоединением рвоты болезнь переходит в фазу острого холерного гастроэнтерита. У детей рвота и понос приводят к быстрому обезвоживанию и потере большого количества электролитов. Особенностью холеры у детей является электролитный состав стула с большой потерей калия, а следовательно, раннее развитие ацидоза. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными большое диагностическоезначение имеют бактериологические исследования.

Кроме бактериальных возбудителей, понос у детей может вызы­ваться вирусами. Ротавирусная инфекция характеризуется пре­имущественным поражением тонкого, реже толстого кишечника.

Ротавирусы представляют собой род семейства К.еоутс1ае, кото­рый объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит. Это высококонтагиозное заболевание с различными путями распрос­транения. Структурные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки соответствуют картине энтерита с атрофией ворсинок, нередко носят очаговый или диффузный характер. Кишечные рас­стройства ротавирусной природы развиваются у детей преимущес­твенно в среднетяжелой и легкой формах, хотя возможна и тяжелая форма заболевания. Отмечается подъем температуры до субфеб- рильных цифр, появляются рвота или срыгивания, нередко опере­жающие развитие кишечного синдрома. У новорожденного, как известно, и в норме (физиологическое состояние) может быть раз­жиженный стул и не 1 раз в день, поэтому при оценке последнего надо учитывать изменения кратности испражнений в течение су­ток, характера стула и появление воды в нем. При ротавирусных гастроэнтеритах стул жидкий, водянистый, желтый, возможны зеленоватое окрашивание испражнений и примесь в них неболь­ших количеств слизи, перемешанной с каловыми массами. Крат­ность стула составляет 8—10 раз в сутки, при тяжелых формах порой не поддается подсчету. Стул в таких случаях напоминает бесцвет­ную либо желтоватую воду с небольшим количеством слизи, гемо­колита нет. Позывы к дефекации сопровождаются урчанием и болями в области живота. Наблюдаются значительная потеря массы тела, выраженные гемодинамические нарушения, возможен небла­гоприятный исход. Обычно нормализация стула происходит в течение 1 нед. Ротавирусный гастроэнтерит не дает специфических осложнений, однако может вызвать обострение хронических забо­леваний органов пищеварения.

При остром аппендиците у детей в начале заболевания наряду со рвотой появляется понос, затем нарастают боли в области живота и температурная реакция. В дальнейшем при усилении симптомов интоксикации жидкий стул сменяется задержкой дефекаций. Диаг­ноз основывается на тщательном анализе клинической симптома­тики и дополнительных данных лабораторно-инструментальных исследований.

Хроническая диарея

Хроническая диарея у подавляющего большинства детей начина­ется на первом году жизни, с периода новорожденности. Ее про­явления значительно усиливаются по достижении ребенком 3—4- летнего возраста. Как правило, при обследовании детей в клинике выявляется сочетанная патология желудочно-кишечного тракта, значительно отягощающая течение основного заболевания. По данным некоторых авторов, у 80 % детей первых 2 лет жизни, страдающих диареей, отмечается непереносимость белков коровь­его молока и несколько реже других белков пищи.

Таблица 20. Заболевания, проявляющиеся у детей первых лет жизни хронической диареей и синдромом мальабсорбции

Частота выявления	Патология кишечника
детей с хронической диареей	тонкого	толстого	внекишечные болезни
Часто	Непереносимость белков пищи, дисахаридазная не­достаточность, дисбакте­риоз, хронический энтерит	Хронический колит, синд­ром раздра­женной толс­той кишки
Редко	Целиакия, иммунодефи- цитные состояния, нару­шения всасывания моно­сахаридов, энтероколит вследствие лечения анти­биотиками	Неспецифи­ческий язвен­ный колит	Муковисцидоз (кишечная и смешанная формы) Синдром
Очень	Лимфангиэктазия кишеч­	Болезнь	Швахмана—
редко	ника, дефицит энтероки­назы, а-бета-липопротеи- немия, хлордефицитная диарея,энтеропатический акродерматит	Крона	Даймонда, наследствен­ный панкреа­тит, холеста- тические со­стояния, гор- монально-ак- тивные опу­холи

Примечание. Здесь и далее: «часто» — у 20 % детей с хронической диареей и более; «редко» — в соотношении 1:20, 1:30 и реже по сравнению с часто встречающейся патологией; «очень редко» — казуистика.

В табл. 20 представлены основные нозологические формы и группы заболеваний, являющиеся нередко причиной хронической диареи у детей первых лет жизни, с учетом ориентировочной час­тоты их выявления в детской гастроэнтерологической клинике. Хроническая диарея у детей первых 3 лет жизни чаще всего обус­ловлена патологией тонкой кишки, что в значительной степени определяется незрелостью местного иммунитета, полостного пище­варения и легкостью возникновения дисбактериоза кишечника. У более старших детей (после 5—6 лет) преобладают заболевания толстой кишки (колиты, функциональные нарушения), в клиничес­кой картине которых более выражен болевой синдром, а расстрой­ства стула чаще вызваны его задержкой. Типичный синдром маль­абсорбции (целиакия, муковисцидоз), а также неспецифический язвенный колит встречаются у детей младшего возраста, примерно у 1 на 20—30 случаев хронической диареи.

Значительно реже вы­являются синдром Швахмана—Даймонда, энтеропатический акро- дерматит, хлордефицитная диарея и другие заболевания, диагности­ка или лечение которых имеют специфические особенности.

У детей раннего возраста причиной диареи может быть непере­носимость белка коровьего молока (аллергия к коровьему моло­ку). Чаще всего в основе этой патологии лежит аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта. В первые 2 года жизни ребенка основным его аллергеном нередко бывает белок коровьего молока и молока других животных, в частности козьего, имеющего сходные с коровьим антигенные свойства. Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии не имеет характерных проявлений и наиболее трудно доказуема по сравнению с респираторной и кож­ной формами. Иммунопатологические механизмы, лежащие в ее основе, связаны с тремя типами аллергических реакций (I, III, IV), часто сочетающихся друг с другом. Помимо аллергии к молоку, у детей первых 2—3 лет жизни среди прочих причинно значимых пищевых аллергенов следует назвать прежде всего яйца, мучные продукты, рыбу. Клинически аллергия характеризуется острой или хронической диареей в сочетании с разнообразными кожными, респираторными, неврологическими симптомами или без них. В острых случаях непереносимости коровьего молока отмечаются частый жидкий стул с примесью крови, рвота. Чаще непереноси­мость продукта проявляется хронической диареей, тяжесть которой варьирует от неустойчивого стула при хорошем физическом раз­витии до развития типичного синдрома мальабсорбции с гипотро­фией, увеличением размеров живота, полифекалией, стеатореей, ги- попротеинемией, анемией.

Причинами диареи у детей первых лет жизни могут быть диса- харидазная недостаточность и мальабсорбция моносахаридов, относящиеся к патологии пристеночного пищеварения и представ­ляющие собой целую группу как наследственно обусловленных (первичных), так и вторичных заболеваний, развивающихся на фоне острого или хронического энтерита (табл. 21). Общим признаком этой патологии является непереносимость углеводов: молочного сахара (лактозы) — при лактазной недостаточности; сахарозы и отчасти мальтозы — при сахарозно-изомальтазной недостаточнос­ти; лактозы, сахарозы, глюкозы и галактозы — при мальабсорбции глюкозы — галактозы. Непереносимость соответствующего углевода проявляется в первые же дни после его введения в питание. Выраженность симптомов непереносимости зависит от многих факторов, в том числе и от количества введенного углевода. Чаще всего в клинике встречаются дети с вторичной и поздней, или генетически «отсроченной», лактазной недостаточностью, которая развивается у ребенка после прекращения грудного вскармлива­ния.

Лактазная недостаточность выявляется в 50 % случаев хро­нической диареи у детей первых лет жизни, причем чаще в возрасте старше I года.

Таблица 21. Характеристика заболеваний, связанных с наруше­нием пристеночного переваривания и всасывания углеводов у де­тей первых лет жизни

Вид нарушений	Частота выявления детей с хронической диареей	Плохо переносимые виды пищи	Углевод для тестирования
Лактазная недоста­точность первичная поздняя или гене­тически «отсрочен­ная» вторичная	Редко Часто »	Женское, коровье и козье молоко, су­хие молочные сме­си (лучше перено­сят кефир)	Лактоза
Сахарозно-изомаль­тазная недостаточ­ность первичная вторичная (обыч­но в сочетании с лактазной)	Редко »	Сладкие овощи и фрукты, соки и пюре из них, сла­дости, возможно крахмал	Сахароза
Мальабсорбция глюкозы—галактозы первичная вторичная (в со­четании с дисахари- дазной недостаточ­ностью)	Очень редко Редко	Все молочные про­дукты, сладкие ово­щи и фрукты (пере­носят бананы)	Глюкоза, за­тем галакто­за

Основные клинические признаки: сниженный аппе­тит, разжиженный стул, метеоризм при употреблении цельного молока, молочных смесей, а также при приеме лактазы во время тестирования. В более старшем возрасте эквивалентом диареи могут быть боли в области живота.

Обычно стул у ребенка частый, жидкий, пенистый, с кислым запахом. Запоры, примесь крови, большое количество слизи в кале нехарактерны.

Первичная сахарозно-изомальтазная недостаточность является более редкой энзимопатией, чем лактазная, и манифестирует при введении в питание ребенка овощных и фруктовых блюд, соков, сладкого. Вторичная непереносимость сахарозы (тростникового или свекловичного сахара) встречается у детей с выраженной патоло­гией кишечника, лактазной энзимопатией. Нарушение всасывания моносахаридов глюкозы и галактозы обычно носит вторичный характер. Крайне редко первичное нарушение всасывания этих углеводов проявляется с первых дней жизни у ребенка с тяжелой

бродильной диареей и представляет значительную сложность для педиатра в отношении построения диеты, поскольку ребенок не переносит молочные продукты, фрукты и овощи.

Патогенез дисахаридазной недостаточности и мальабсорбции моносахаридов определяется наличием у ребенка осмотической диареи, которая вызвана избыточным содержанием негидролизиро- ванных и неабсорбированных углеводов в просвете тонкой кишки. В дистальной части кишечника углеводы утилизируются микрофло­рой, в результате чего образуются водород и органические кислоты. Последние задерживают воду в просвете кишки и вызывают осмо­тическую диарею. Кроме того, происходит бактериальная пролифе­рация из нижележащих в вышележащие отделы кишечника.

Одной из наиболее частых причин диареи у детей всех возрас­тных групп является хронический энтерит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболоч­ки тонкой кишки и синдромом мальабсорбции различной степени выраженности. Болезнь, как правило, развивается после острого инфекционного (бактериального, вирусного) энтерита на небла­гоприятном фоне (персистирование инфекции, повреждение меха­низма регенерации, иммунодефицитное состояние, первичная фер- ментопатия). В патогенезе заболевания существенную роль иг­рают нарушения биоценоза кишечника. В зависимости от выра­женности нарушений обмена веществ (белкового, жирового, мине­рального, водно-солевого) выделяют три степени тяжести заболе­вания. Наиболее тяжелая — III степень. Она представляет собой картину типичного синдрома мальабсорбции, может развиваться у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, в случаях неэф­фективной санации кишечника от возбудителя и при соблюдении чрезмерно строгой и длительной диеты, ведущей к развитию бел- ково-энергетической недостаточности. Клинически хронический энтерит III степени тяжести отличается от целиакии лишь по ха­рактеру стула (менее обильный). Лечение энтерита сложнее, чем лечение целиакии, поскольку при тяжелой форме хронического энтерита отмечается значительное замедление процессов регенера­ции слизистой оболочки, затруднено ее восстановление.

При пямбпиозе нередко наблюдаются симптомы хронической диареи, снижение аппетита, тошнота, урчание, переливание в кишечнике, метеоризм, спастические боли в области живота, сни­жение массы тела. Стул обильный, кашицеобразный, серовато- коричневый, с неприятным запахом, иногда «жирный». Диагноз подтверждается путем лабораторных исследований (обнаружение лямблий в дуоденальном содержимом, цист при копроскопии) или путем биопсии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

При амебиазе поражается слизистая оболочка толстой кишки с образованием язвенного процесса, чаще всего в нисходящем отделе кишки, реже в прямой кишке. Стул учащен, кашицеобразный или жидкий, с примесью слизи и крови (цвета «малинового желе»). При эндоскопии одновременно видны язвы на разных стадиях разви­тия.

На складках прямой кишки могут образовываться сливные язвенные поверхности, покрытые гноем и фибрином. Типично большое содержание мутной слизи в просвете кишки. Решающее значение для диагноза имеет выявление язвенных изменений сли­зистой оболочки и амеб в испражнениях больных при многократ­ном исследовании немедленно после дефекации.

Диарея возможна при синдроме короткой тонкой кишки, раз­вившемся вследствие оперативного вмешательства. Резекция тонкой кишки вызывает у детей сложные патофизиологические сдвиги в функциональном состоянии желудочно-кишечного тракта. Значи­тельные изменения последнего обусловлены иссечением илеоце­кального угла (не только удаляется илеоцекальный сфинктер, регу­лирующий прохождение пищи из тонкой кишки в толстую, но и нарушается транспорт различных пищевых продуктов через стенку кишечника). Основные причины резекции кишечника: кишечная непроходимость, кишечные свищи, опухоли кишечника, мегаколон, травмы, кишечные кровотечения, язвенно-некротический энтеро­колит. Клиническая картина пострезекционного синдрома не име­ет специфических симптомов. У больных обычно отмечаются сла­бость, недомогание, быстрая утомляемость во время физических нагрузок, эмоциональная лабильность, раздражительность, плохой сон, снижение массы тела, метеоризм, урчание в животе, неустой­чивый стул с полифекалией и стеатореей.

Причиной хронической диареи у ребенка раннего возраста может быть дисбактериоз. Под дисбактериозом в настоящее время пони­мают сложный патологический процесс, который возникает вслед­ствие нарушения равновесия между макроорганизмом и его симби­отической микрофлорой. Дисбактериоз характеризуется качествен­ным и количественным изменением микрофлоры в виде уменьшения или полного исчезновения нормальных симбионтов (бифидобак­терий, молочнокислых бактерий, бактероидов, полноценной ки­шечной палочки, энтерококков) и увеличения числа микроорга­низмов, в норме отсутствующих или встречающихся в незначитель­ных количествах (условно-патогенная флора). Факторы, приводя­щие к развитию дисбактериоза, многообразны. Это прежде всего острые заболевания желудочно-кишечного тракта бактериальной и вирусной этиологии, хронические воспалительные и дискинетиче- ские процессы в органах пищеварения, ферментопатии, гнойно- инфекционные болезни (сепсис, пневмония, отиты, омфалиты и т.д.). Довольно часто причинами возникновения дисбактериоза у детей являются нарушения питания, применение антибиотиков, химио­препаратов, гормонов. У новорожденных и детей грудного возраста дисбактериоз кишечника может быть следствием недоношенности, раннего перевода на искусственное вскармливание, а также забо­леваний матери (токсикозы беременности, маститы и др.).

В условиях нарушенного микробного равновесия снижается функциональная активность нормальной микрофлоры, а условно- патогенная флора приобретает качественно новую характеристи­ку: токсигенность, вирулентность, патогенность.

В результате дисбиотический процесс становится патологическим для организ­ма, он может усугубляться переселением микроорганизмов из тол­стой кишки в вышележащие отделы пищеварительного тракта — в двенадцатиперстную кишку. Чаще всего дисбактериоз кишечни­ка проявляется синдромом затяжной или хронической диареи. В этих случаях характерны постепенное начало, жидкий или неустойчи­вый стул с примесью слизи, умеренная выраженность кишечных расстройств, торпидное течение. Возникая при хронических гаст­роэнтерологических заболеваниях (70—100%), дисбактериоз ос­ложняет их течение, вызывая дискинезию кишечника, желчевыво­дящих путей, аллергические проявления.

К более редким заболеваниям, сопровождающимся хроничес­кой диареей у детей первых лет жизни, относятся целиакия, имму- нодефицитные состояния и др. Целиакия — хроническое универ­сальное нарушение всасывания в тонкой кишке. Поражение тонкой кишки обусловлено стойкой непереносимостью глиадиновой фрак­ции глютена — белка злаковых. В этих случаях характерна кар­тина биопсийного материала тонкой кишки: кишечные ворсинки укорочены, атрофированы, крипты углублены, собственная плас­тинка инфильтрирована лимфоцитами, эозинофилами и плазмо- цитами, среди последних преобладают 1gА-продуцирующие клет­ки. Болезнь наследуется по доминантному типу, около 80 % боль­ных являются носителями антигена НЬАВВ.

Клинические проявления целиакии колеблются от генерализованной тяжелой мальабсорбции до почти нормального состояния здоровья. Наиболее типичные симптомы — отставание массы тела и задержка роста, мышечная гипотония, увеличение живота, рвота и анорексия, задержка психического развития; возможные отеки, изменения пальцев в виде «барабанных палочек», запоры; диарея возникает в конце первого, на втором году жизни, стул обильный, «жирный», серого цвета, зловонный.

При наличии у ребенка хронической диареи и склонности его к тяжелым рецидивирующим бактериальным (стафилококк, стреп­тококк, палочка инфлюэнцы — при дефиците гуморального имму­нитета), вирусным или грибковым инфекциям, а также к заболе­ваниям, вызываемым простейшими (при дефиците клеточного иммунитета), можно предположить развитие иммунодефицитного состояния. При хронической диарее у детей первых лет жизни практическое значение имеют транзиторная гипогаммаглобулине- мия грудных детей и селективная недостаточность 1gА. Последняя диагностируется при снижении в сыворотке крови 1gА до 0,2 г/л и более, причем этот результат должен быть подтвержден при динамическом исследовании. Выявляется также дефицит секретор­ного 1gА в слюне и дуоденальном содержимом.

При селективном дефиците 1gА ребенок страдает рецидивиру­ющими респираторными инфекциями, различными синдромами, сопровождающимися хронической диареей. У него чаще выявляют­ся лямблиоз, целиакия, неспецифический язвенный колит, возмож­но присоединение аутоиммунных заболеваний.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. Это ви­русное заболевание, характеризующееся избирательным пораже­нием Т-хелперов. При СПИДе у детей, кроме отставания в физи­ческом развитии, снижения аппетита, лихорадки, лимфоаденопа- тии, пневмонии, гепатоспленомегалии, отмечается хроническая рецидивирующая диарея. Характерен кандидоз слизистых оболо­чек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Диагностика основана на обнаружении возбудителя или специфи­ческих антител к ВИЧ и клинических проявлениях болезни.

Псевдомембранозный энтероколит, вызванный приемом анти­биотиков, также может сопровождаться диареей. У детей раннего возраста такое осложнение чаще обусловлено применением ампи­циллина, линкомицина, клиндамицина. Этиологическим фактором заболевания считаются энтеротоксинпродуцирующие клостридии. В тяжелых случаях выражены явления гемоколита, при эндоскопии обнаруживается прилипший к нормальной слизистой оболочке экссудат кремовато-белого цвета, образующий перепонки.

Неспецифический язвенный колит характеризуется воспалитель- но-язвенным поражением толстой кишки, с рецидивирующим гемо­колитом, анемией и гипотрофией. Это заболевание встречается одинаково часто у детей всех возрастов, чаще у мальчиков. При ректо- и колоноскопии выявляются эрозивные, язвенные и псев- дополипозные изменения слизистой оболочки толстой кишки. На первый план в этиологии заболевания у детей раннего возраста выступает аллергия к молоку, одним из симптомов клинической картины является диарея.

Муковисцидоз — системное заболевание наследственного генеза, в основе которого лежит универсальное поражение экзокринных желез, сопровождающееся тяжелым нарушением функции пищеварительного тракта и органов дыхания. Встречается преиму­щественно в виде смешанной легочно-кишечной формы (90 %), реже в более легкой кишечной форме. Синдром мальабсорбции обуслов­лен дефицитом панкреатических ферментов. Заболевание начина­ется в раннем возрасте. У новорожденного отмечаются желтуха, мекониальный илеус, в дальнейшем — дефицит массы тела, отста­вание в физическом развитии, увеличенный живот, частые бронхо­легочные заболевания, очень обильный, «жирный», зловонный стул. Характерен рецидивирующий энтерит с обезвоживанием, развити­ем алкалоза. Аппетит всегда хороший. Содержание хлоридов и натрия в потовой жидкости увеличено — более 60 ммоль/л. Необ­ходима постоянная терапия панкреатическими ферментами.

К достаточно редким, но возможным причинам диареи относят­ся следующие заболевания. Первичная кишечная лимфангиоэкта- зия— аномальное развитие лимфатических сосудов кишечника. При этом вследствие потери иммуноглобулинов и лимфоцитов че­рез желудочно-кишечный тракт развиваются иммунная недостаточность (содержание лимфоцитов составляет менее '/ или '/, нормы), белково-дефицитная энтеропатия, сопровождающаяся" отеком, стеатореей.

Нарушается всасывание жиров с длинной цепью. В диете ребенка эти жиры (животного происхождения) должны быть заменены триглицеридами со средней цепью (жиры растительного происхождения).

Дефицит энтерокиназы. Энтерокиназа является ключевым фер­ментом протеолитических процессов в кишечнике. Дефицит энте­рокиназы приводит к нарушению усвоения белков с развитием тяжелой формы энтеральной недостаточности. Активность липазы и амилазы не изменена. С рождения у ребенка наблюдаются вы­раженная диарея, задержка развития, гипопротеинемия и появле­ние вторичных отеков. Возможна легкая степень стеатореи.

Абеталипопротеинемия — наследственное заболевание, в осно­ве которого лежит врожденная патология липидного обмена с нарушением транспорта и всасывания жиров. С периода новорож­денности у детей отмечаются снижение аппетита, задержка разви­тия, обесцвеченность кала, полифекалия, вздутие живота. К 10 годам могут появиться признаки поражения нервной системы (атаксия, тремор), пигментная дегенерация сетчатки. Слизистая оболочка кишечника не способна образовывать хиломикроны и бета-липо- протеины. В крови снижены показатели холестерина (0,2—0,8 г/л) и других липидов. Оболочка эритроцитов имеет зубчатые выросты (акантоциоз), эритроциты не образуют монетных столбиков.

Хлордефицитная диарея — врожденное нарушение всасывания хлоридов в подвздошной кишке. Проявляется с первых дней жизни тяжелой водной диареей, выраженными нарушениями баланса электролитов (гипокалиемия, гипохлоридемия) и метаболическим алкалозом. Другие механизмы кишечного всасывания остаются неизменными. Необходимы постоянная терапия электролитами, введение жидкостей.

Энтеропатический акродерматит. Причиной заболевания явля­ется нарушение процесса всасывания веществ, содержащих цинк. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. Вскоре после рожде­ния у ребенка на границе кожи и слизистых оболочек (вокруг глаз, рта, ануса) возникает сыпь, присоединяются хроническая диарея, иногда стеаторея, отставание в физическом развитии, алопеция. Содержание цинка в крови резко снижается. Кожные проявления и диарея стихают после назначения препаратов цинка. Заместитель­ная терапия должна продолжаться всю жизнь.

Синдром Швахмана—Даймонда характеризуется ферментатив­ной недостаточностью поджелудочной железы, сочетающейся с нейтропенией, низкорослостью больного и аномалией костей. Клинически синдром сходен с муковисцидозом, но встречается в 100 раз реже. Ребенок страдает тяжелыми рецидивирующими ин­фекциями и нарушением кишечного всасывания. Стул кашицеоб­разный, блестящий, обильный. Нейтропения может быть легкой и эпизодической, часто сочетается с тромбоцитопенией, гипопластической анемией. У 50 % больных встречается дисхондроплазия ребер. Содержание хлоридов в секрете потовых желез нормальное. В груд­ном возрасте необходимо назначать ребенку дополнительно пан­креатические ферменты, в дальнейшем болезнь протекает в более легкой форме.

Синдром раздраженной толстой кишки. В основе этиопатоге- неза болезни лежит нарушение двигательной активности толстой кишки, которое определяется психологическими факторами. Изме­ненная перистальтика обусловливает появление спазмов или, на­оборот, атонии, выделение избыточного количества слизи и воды в кишечнике, что приводит к дисбактериозу, изменению реакции рН химуса с неполным расщеплением углеводов, жиров и белков. При этом заболевании у детей раннего возраста стул жидкий, частый (3—4 раза в сутки), но с утра может быть оформленным. Дегидра­тации и потери массы тела обычно нет. Ведущими жалобами яв­ляются боль в области живота и диарея. Боль приступообразная, иногда постоянная, чаще разлитая, реже локальная в правом или левом подреберье. Она обычно связана с накоплением газов в соответствующем изгибе толстой кишки, после отхождения газов и опорожнения кишечника стихает. Отмечаются утомляемость, раздражительность, потливость.

При лабораторных исследованиях, проведенных для оценки функционального состояния органов брюшной полости, патологи­ческих изменений, как правило, не выявляется. Большое значение имеют рентгенологические и эндоскопические методы обследова­ния, которые позволяют исключить органическую патологию тол­стой кишки. Рентгенологические исследования кишечника чаще всего свидетельствуют о расстройстве моторной функции (гипо- или гипертония).

Амилоидоз тонкой кишки. Первичный амилоидоз встречается редко, вторичный развивается при хронических заболеваниях (ос­теомиелит, туберкулез, бронхоэктазы, ревматоидный артрит и др.). Диффузное поражение тонкой кишки проявляется похуданием, чувством тяжести в животе, ощущением дискомфорта, реже уме­ренными болями. Больного беспокоят метеоризм, урчание, упорные поносы, снижение аппетита. Отмечаются значительные нарушения процесса всасывания в кишечнике: при копроскопии обнаружива­ются жир, жирные кислоты и мыла в большом количестве.

Изредка хроническая диарея может наблюдаться при туберку­лезе кишечника. В этих случаях в жидких каловых массах обнару­живаются слизь, гной, примесь крови. При обследовании выявля­ются увеличенные, плотные лимфатические узлы в брыжейке (чаще в илеоцекальной области), болезненные при пальпации. Иногда в начале болезни могут быть запоры, сменяющиеся поносом с при­знаками стеатореи. Диагноз подтверждается клиническими и бакте­риологическими данными.

Дифференциальная диагностика хронической диареи представ­лена в табл. 22.