Глава XI

РЕСПИРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ

• Причины и варианты апноэ у недоношенных и доношенных но­ворожденных, а также у старших детей.

• Причины дыхательной недостаточности у детей (дистресс-синд­ром).

• Диагностическое значение и виды кашля.

• Синдром цианоза.

• Заболевания, сопровождающиеся отделяемым из носа (в том числе кровянистым).

• Боли в горле и дифференциальная диагностика ангин.

АПНОЭ

Апноэ — длительная задержка дыхания. Значительное число но­ворожденных с асфиксией рождается в состоянии первичного апноэ. В этом случае кожные покровы ребенка синего цвета, наблюдаются мелкие движения век и губ, иногда рефлекс на стимуляцию; в ответ на раздражение или самопроизвольно может начаться дыхание типа «гаспинг» (если не нарушена проходимость дыхательных путей). Гаспинг — редкое судорожное дыхание отдельными «вздохами». Этот тип дыхания может улучшить артериализацию крови в лег­ких и спонтанно перейти в нормальное ритмичное дыхание. При терминальном апноэ кожные покровы новорожденного белого цве­та, спонтанные движения и реакция на стимуляцию не наблюда­ются, сердечная деятельность замедлена с тенденцией к дальнейше­му урежению ЧСС. В этом случае самостоятельное восстановление дыхания невозможно, необходима ИВЛ. Продолжительное апноэ угрожает стойким повреждением мозга, особенно в тех случаях, когда у ребенка имеется тяжелое расстройство кровообращения. Возможна и более поздняя остановка дыхания, сходная с первич­ным апноэ, у новорожденных, которые после рождения дышали и даже кричали. Причинами вторичного апноэ могут быть аспирация рвотных масс или слизи из носовых ходов, циркуляторная пере­грузка легких в связи с перестройкой кровообращения, угнетение дыхательного центра (при общей анестезии и аналгезии). В послед­нем случае дыхание учащенное, поверхностное и сопровождается гипотензией.

Повторные приступы апноэ наблюдаются при тяжелых гипок- сически-ишемических поражениях ЦНС. В этом случае у ребенка отмечаются все признаки поражения нервной системы с синдрома­ми возбуждения или угнетения, нарушениями вегетативных функ­ций, нередко с судорогами.

У глубоконедоношенных новорожденных приступы апноэ явля­ются частым, но неспецифическим расстройством дыхания. Пери­одическое дыхание наблюдается практически у всех недоношен­ных во время быстрой фазы сна.

Это апноэ объясняют незрелостью ЦНС. Лечение показано только при серьезных нарушениях сердеч­ного ритма. Известно также, что во время оксигенотерапии дыха­ние становится более регулярным.

У некоторых недоношенных новорожденных с периодическим дыханием наблюдается апноэ более 20 с, что ассоциируется с уре- жением пульса до 100 и более в минуту. Дети при этом могут быть практически здоровыми, но обычно у них отмечаются нарушения деятельности ЦНС или мышечное утомление на фоне обструкции, а также увеличение содержания жидкости в интерстиции, которое стимулирует вагусный рефлекс и апноэ (табл. 15).

Повторное возникновение апноэ является признаком ухудше­ния общего состояния ребенка. Апноэ в таком случае развивается немедленно после кормления или в ответ на какой-либо фактор, раздражающий ребенка. Дыхание становится замедленным, более поверхностным и наконец прекращается. Иногда апноэ развивает-

Таблица 15. Причины и возможные механизмы апноэ недоно­шенных Причина	Возможный механизм	Число больных, %
Неизвестна	Незрелость ЦНС Незрелость периферичес­ких хеморецепторов Угнетение дыхательной мус­кулатуры Обструкция дыхательных путей Ларингеальный рефлекс	22
Внутричерепное кровоизлия­ние	Угнетение ЦНС	20
Открытый боталлов проток	Утомление дыхательных мышц	19
Пневмония Дистресс-синдром Другие причины:	Вагусный рефлекс	12
шок перинатальная асфиксия передозировка седативных средств бронхопульмональная дис­плазия гипокальциемия гипергликемия перегрев или охлаждение	Механизмы различны	8

ся после временного тахипноэ (например, после крика). В одних случаях апноэ исчезает после нежной тактильной стимуляции, в других возникает необходимость в проведении реанимационных мероприятий. Мониторное наблюдение за каждым глубоконедоно­шенным ребенком (массой ниже 1750 г) на 1—2-й неделе жизни позволяет начать реанимацию в возможно более ранние сроки.

В последующие годы жизни у детей иногда наблюдается ночное апноэ, которое представляет собой синдром, характеризующийся периодическим прекращением дыхания во время сна, расстройства­ми газообмена. По патогенезу различают два основных типа этого синдрома — обструктивный и центральный. При обструктивном апноэ наступает временное полное нарушение проходимости ды­хательных путей в результате гипотонии и западения мягкого неба и корня языка, коллапса задней стенки глотки, чему способствует наличие аденоидов и гиперплазии миндалин, дефектов развития нижней челюсти (ретро- и микрогнатия). Дыхательные движения при этой форме апноэ сохраняются, однако оказываются неэффектив­ными из-за непроходимости верхних дыхательных путей. Централь­ный тип апноэ встречается значительно реже и наблюдается при первичной альвеолярной гиповентиляции. Нередко отмечается смешанный обструктивно-центральный механизм развития апноэ.

У детей с синдромом апноэ часто отмечаются сонливость и вялость в дневные часы, ночной сон сопровождается шумным дыханием, храпом, особенно в положении на спине, который в момент начала приступа внезапно прерывается. В этот период нарастают гипоксемия, гиперкапния, возможно нарушение ритма сердца. Сон беспокойный, с повышенной двигательной актив­ностью. Синдром считается выраженным, если перерывы в дыха­нии наступают с частотой не менее 5 раз в час и продолжаются 10 с и более. Некоторые авторы предполагают, что затянувшийся приступ апноэ может привести к внезапной смерти.

Необходимо выявлять и контролировать факторы, влияющие на развитие апноэ. К ним относятся:

газовый состав крови и КОР (Р₀₁, Р_С01,рН, 8аО,);

• содержание сахара в крови;

• температура окружающей среды и тела;

• присоединение инфекции;

• анемия;

• признаки сердечной декомпенсации;

• нарушения сердечного ритма;

• обструкция верхних дыхательных путей;

• асфиксия.

Лечение. Рекомендуются механическое раздражение кожи, растирание спины, постукивание ног.

Подобная стимуляция способствует прекращению 80—90 % задержек дыхания. При неэффективности стимуляции необходимо наложить маску с полиэтиленовым пакетом для искусственного дыхания (воздухом или 30—40 % кислородом). У детей с сопутству­ющими заболеваниями

легких применяют сеансы самостоятельно­го дыхания под давлением 3—5 см вод. ст., проводимым с помощью носовых канюль или полиэтиленового пакета, закрепленного на голове.

КАШЕЛЬ

Кашель — физиологический защитный механизм, способствующий выведению из дыхательных путей слизи, экссудата или инородного тела. У здорового ребенка кашель не наблюдается, и поэтому его появление в таком случае рассматривается как признак заболевания.

Кашель — постоянный симптом респираторных вирусных ин­фекций, таких как грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др. Он возникает вследствие катарального воспаления слизистых обо­лочек верхних дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи), на­копления слизи, раздражения рецепторного аппарата. Характер кашля зависит от локализации воспалительного процесса, этиоло­гического фактора. При фарингите, трахеите кашель постоянный, изнуряющий, часто сухой, мучительный, с неприятными ощущени­ями в глотке, болями в горле, за грудиной. Более глубокий влаж­ный кашель с отхождением мокроты отмечается у детей с трахе- обронхитом, бронхитом.

При гриппе кашель вначале сухой, но на 3—4-й день заболева­ния становится влажным. При адено- и РС-вирусной инфекции ка­шель влажный с 1-го дня заболевания, сочетается с обильным серозным отделяемым из носа, конъюнктивитом.

Острый ларингит (синдром крупа) сопровождается лающим кашлем, инспираторным стридором. Наблюдается наиболее часто у детей до 3 лет и обычно возникает одновременно с назофарин- гитом и трахеитом. Сухой, лающий, грубый кашель при крупе сочетается с выраженной одышкой, втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремная ямка, межреберные промежутки), осип­лостью голоса и невысокой лихорадкой. Нарушения общего состо­яния минимальны или отсутствуют. Число лейкоцитов нормаль­ное. Главный этиологический бактериальный фактор — гемофиль- ная палочка. Среди вирусов, вызывающих синдром крупа, преоб­ладают парагриппозный и РС-вирус. В ранней стадии кори может возникнуть спазм гортани с клинической картиной острого ларин­гита. При ветряной оспе ларингит развивается в стадии высыпания пузырьков на слизистой оболочке гортани. При дифтерии стеноз гортани обусловлен образованием фибринозных пленок на голо­совых связках, поэтому вначале отмечается грубый лающий ка­шель, затем кашель, как и голос, постепенно теряет звучность до полной афонии. Вместе с тем усиливаются признаки затруднения дыхания. Ларингеальный спазм может развиться также в случаях гипокальциемии и ангионевротического отека гортани.

При диагностике крупа необходимо учитывать, что инспира- торная обструкция может быть врожденной, но не вызывать кли­нических проявлений до первой ОРВИ.

Наиболее часто встречается врожденный ларингеальный стридор вследствие недоразвития тка­ней надгортанника, голосовой щели и гортани, паралича голосо­вых связок при родовой травме, анатомического сужения при сте­нозе, опухоли или кисте. Возможны и такие причины крупа, как внешняя компрессия тканей в области шеи, макроглоссия или микрогнатия.

Клинически инспираторная обструкция проявляется в постоянной инспираторной звучной одышке и/или втяжении уступчивых мест грудной клетки, которые усиливаются при крике. Осиплость голоса наблюдается только при поражении голосовых связок.

Кашель часто бывает при синусите (как остром, так и хрони­ческом). В этих случаях он наблюдается по утрам или вечером, когда ребенка укладывают спать. В положении больного на спине отде­ляемое из придаточных полостей носа стекает по задней стенке глотки в гортань, раздражает слизистую оболочку глотки и гор­тани, что вызывает кашель. Кашлем (особенно по ночам) сопро­вождается постоянное затруднение носового дыхания при наличии аденоидов. Рефлекторный кашель может появиться при сосании большого пальца, ношении зубной пластинки, а также при некоторых заболеваниях уха (массивные серные пробки, инородные тела в наружном слуховом проходе, наружный отит), пищевода.

При сезонном аллергическом рините (сенная лихорадка) или круглогодичном: зуд глаз, неба или глотки, отек слизистой оболоч­ки носа, ринорея сочетаются с пароксизмами чиханья и кашля, особенно в ранние утренние часы. Эти симптомы часто ошибочно принимают за «простуду».

Эпиглоттит представляет собой форму крупа, связанную с инфек­ционным поражением надгортанника и прилежащих тканей. Он характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, дисфа- гией, повышенной саливацией, нарушением дыхания в виде инспи- раторного стридора, звонким кашлем, возникающим при глота­нии, приглушенным голосом. У детей грудного возраста отмеча­ется запрокидывание головы. При осмотре надгортанник отечный, увеличен, ярко-красного цвета. На рентгенограмме шеи в боковой проекции также видно его увеличение. В анализе крови значитель­ный лейкоцитоз. Встречается эпиглоттит чаще у детей 3—7 лет.

Механическая обструкция дыхательных путей инородным те­лом сопровождается появлением острого приступообразного, му­чительного кашля, удушья и резкого беспокойства ребенка. Риск аспирации таких небольших предметов, как семечки, орехи, булав­ки или камешки, особенно высок у детей в возрасте от 6 мес до 4 лет. Аспирация инородного тела предполагается у детей раннего возраста при внезапном появлении свистящего дыхания или дли­тельного необъяснимого кашля, локального ателектаза или гипер­инфляции на рентгенограмме. При наличии инородного тела в главном или долевом бронхе у ребенка отмечается свистящее ды­хание на вдохе или снижение дыхательных шумов в легком настороне обструкции. Над пораженным легким может быть как коробочный оттенок, так и укорочение перкуторного звука. Воз­можны смещение трахеи, асимметричное участие грудной клетки в дыхании.

Битональный кашель наблюдается чаще при наличии инородного тела в трахее, но, так же как и «лающий» кашель, он может возникать вследствие компрессии трахеи при аномалиях развития крупных сосудов или опухолях средостения, туберкулезном бронхоадените, перикардите. Причины сдавления трахеи и бронхов: 1) в верхнем средостении: аневризма аорты, повреждение пищевода, увеличение щитовидной железы, медиастинальный абсцесс, нейрогенная опухоль, тератома, опухоль тимуса; 2) в переднем средостении: увеличение щитовидной железы, тератома, киста тимуса, тимомегалия, тимома, увеличение лимфатических узлов.

При пневмонии у детей кашель является постоянным симптомом. Кашель в этом случае короткий, нередко болезненный, «охающий». Дети старшего возраста откашливают мокроту. Одновременно наблюдаются одышка, симптомы интоксикации и физикальные изменения в легких, «островоспалительные» показатели крови.

При бактериальной и вирусно-бактериальной пневмонии начало заболевания обычно острое: лихорадка, тахипноэ, кашель, озноб. Возможны боль в груди и иррадиация ее в околопупочную область. Нередко отмечаются цианоз, локализованное (редко генерализо­ванное) притупление легочного тона и ослабление или усиление дыхательных шумов, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, свистящее дыхание с удлинением выдоха. Для установления диаг­ноза необходимо проведение рентгенологического исследования и анализа периферической крови.

Пневмоцистная (интерстициальная плазмоклеточная) пневмония наблюдается чаще у пациентов с иммунодефицитом и у недоношен­ных детей (нередко с летальным исходом). Начинается исподволь, развивается быстро. Кашель вначале сухой и непродолжительный, к 10—12-му дню становится коклюшеподобным. Нарастает гипок- семия, появляются одышка и выраженный цианоз. Физикальные изменения в легких могут быть минимальными. Температура тела нормальная или незначительно повышена.

Микоплазменная пневмония обычно сочетается с симптомами ОРВИ, развивается рано — в первые 2—3 дня болезни. Предвес­тниками пневмонии являются покашливание, реже сухость, перше­ние, боли в горле, а также симптомы интоксикации: быстрая утом­ляемость, недомогание, лихорадка, озноб.

Кашлем сопровождается острый бронхиолит, наблюдаемый в зимние месяцы у детей первого года жизни. При этом заболевании выражены распространенный экссудат в бронхиолах, отек слизис­той оболочки, диффузное сужение просвета дыхательных путей. У детей с рецидивирующими острыми бронхиолитами вероятен ал­лергический компонент. Наиболее часто возбудителем бронхиоли- та является РС-вирус.

Постоянный кашель с отделением слизисто-гнойной или гной­ной мокроты может быть симптомом хронического бронхолегоч­ного заболевания. Хроническая пневмония с бронхоэктазами обыч­но начинается в раннем детстве и может локализоваться в одной или нескольких долях легкого. Хронический рецидивирующий процесс может развиться после острой пневмонии, вызванной аденовирусами типа 7 и 21, менее часто — гемофильной палочкой типа Б, пневмококком, золотистым стафилококком, а также при осложненном течении кори и коклюша. Бронхоэктазы могут быть следствием рецидивирования инфекции в респираторном тракте при врожденных заболеваниях (муковисцидоз, дефекты иммунной сис­темы или реснитчатого аппарата, бронхиальный стеноз, врожден­ная недостаточность бронхиальных хрящей, бронхогенная киста, синдром Картагенера), аспирации инородного тела, секвестрации легких.

При врожденных аномалиях и пороках, связанных с недораз­витием органа или его анатомических структурных тканевых эле­ментов — простой гипоплазии, трахеобронхомегалии, синдроме Вильмса — Кемпбелла (врожденное недоразвитие хрящей и эласти­ческой ткани средних бронхов), — состояние ребенка ухудшается после присоединения инфекции. Первые симптомы нередко появ­ляются уже в раннем детстве. Заболевание может развиваться как хронический бронхит с обструктивным компонентом, стойким каш­лем с небольшим количеством мокроты, одышкой при физической нагрузке.

Для врожденного трахеопищеводного свища характерны появле­ние кашля при приеме пищи, вздутие в эпигастральной области из- за попадания воздуха в желудок, возникновение в легком абсцессов и бронхоэктазов. При широких и коротких свищах первые призна­ки заболевания возникают сразу после первого кормления. Вслед­ствие аспирации пищи развивается пневмония. Возможен леталь­ный исход.

Длительный кашель с признаками интоксикации в сочетании с микрополиаденитом, длительным субфебрилитетом может быть довольно ранним симптомом туберкулезного поражения легких.

Кашель характерен для плевритов. Различают сухой (серозно­фиброзный) и гнойный плеврит. Сухой плеврит обычно сочетается с другими инфекциями респираторного тракта вирусной, микобак- териальной или бактериальной этиологии. Главные симптомы: боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле, сухой, на­вязчивый кашель, затрудненное дыхание и уменьшение экскурсии грудной клетки на пораженной стороне. Иногда повороты и сги­бание туловища в непораженную сторону усиливают боль, нередко ребенок лежит на боку, на стороне поражения, что ограничивает экскурсии грудной клетки. При выпотном плеврите кашель возни­кает в начале заболевания. По мере увеличения плеврального выпота раздражение плевры прекращается и кашель исчезает. Плевраль­ный выпот у детей наиболее часто сочетается с инфекционным процессом в легких (особенно с пневмококковой пневмонией), может наблюдаться при СКВ, ревматизме, узелковом периартериите, туберкулезе.

Непродуктивный кашель, экспираторная одышка, диспноэ — характерные симптомы аллергических легочных заболеваний. Вы­деляют 4 типа аллергических реакций: I тип, или 1§Е-зависимая немедленная гиперчувствительность, проявляется клиническими симптомами бронхиальной астмы: II тип —реакции цитотоксичес- ких антител с легочными клетками или легочными клеточными антигенами вызывают деструкцию клеток (такой механизм может быть основой легочных повреждений при синдроме Гудпасчера); III тип — результат отложения комплексов антигенов и преципи- тирующих антител в присутствии комплемента (аллергический легочный аспергиллез — «легкое фермера»); IV тип ответствен за гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) (при легочном туберкулезе, саркоидозе и некоторых грибковых заболеваниях).

Кашель часто бывает постоянным симптомом бронхиальной астмы. Астма — это хроническое воспалительное обструктивное заболевание дыхательных путей, характеризующееся высокой сте­пенью бронхиальной реактивности. В этих случаях обструкция возникает в результате отека слизистой оболочки дыхательных путей, увеличения секрета и спазма мускулатуры и может быть обратима спонтанно или под влиянием терапии. Кашель непродук­тивный, приступообразный, как правило, сухой. Типичны экспи­раторная одышка, свистящее дыхание и удлинение выдоха. Обструк- тивный процесс ведет к гиперинфляции легких с бочкообразной деформацией грудной клетки. По окончании приступа у больного продолжается кашель с густой мокротой.

Для детей с астмой характерна гиперреактивность по отноше­нию к различным стимулам, как аллергенным, так и неаллерген­ным. Кашель могут вызывать ингалянты (домашняя пыль, пыльца, перо, перхоть животных, косметика, курение), пищевые продукты (особенно яйца, рыба, цитрусовые; некоторые напитки, которые содержат сульфитированные агенты, пищевые добавки), ацетилса­лициловая кислота, вирусные инфекции и другие факторы. В на­чальной стадии бронхиальной астмы наблюдаются повторные эпизоды приступообразного кашля, особенно в ночные часы, при физической нагрузке и вирусных заболеваниях. Начало может быть постепенным (легкое покашливание, чиханье, отделяемое из носа) или острым (удушье, кашель, свистящее дыхание). Приступ разви­вается через несколько минут после воздействия провоцирующего фактора (немедленное начало астмы) или через несколько часов (позднее начало астмы). Семейный анамнез нередко отягощен аллергическими заболеваниями. Часто атопия проявляется с ран­него возраста экземой, рецидивирующей крапивницей, лекарствен­ной аллергией. Повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, обус­ловленные ОРВИ, у детей младшего возраста без признаков ато­пии и не имеющих семейного анамнеза атопии могут быть связаны с РС-вирусным бронхиолитом. Нарушения функции внешнего дыхания у этих детей в большей степени обусловлены анатомо­функциональными особенностями дыхательных путей, а не хрони­ческим воспалительным процессом, лежащим в основе астмы.

При аскаридозе и других глистных инвазиях у детей может развиться легочный эозинофильный инфильтрат, который, как правило, формируется бессимптомно и обнаруживается только при рент­генологическом исследовании. У некоторых детей появление эози­нофильного легочного инфильтрата сопровождается кашлем без мокроты, недомоганием, головной болью, ночными потами.

Кашель с кровью. В этих случаях требуется прежде всего исклю­чить наличие кровотечения в области верхних дыхательных путей и ротовой полости (кровотечение из носа, зубов, прикушенного языка). Кашель с кровью часто бывает при вирусном гриппе вслед­ствие геморрагического трахеобронхита, фарингита, сочетается с бронхоэктазами (особенно при кистофиброзе), возможен при ле­гочном абсцессе, гемосидерозе, аспирации инородного тела, тубер­кулезе, заболеваниях сердца, нарушениях в свертывающей системе.

Легочный гемосидероз (накопление гемосидерина в легком вследст­вие хронического или рецидивирующего кровоизлияния, обычно из легочных капилляров) нередко сочетается с гломерулонефритом (синдром Гудпасчера), миокардитом, УП, СКВ, ревматоидным артритом, ревматизмом, гранулематозом Вегенера, заболеваниями сердца, вызывающими повышение легочного капиллярного или легочного венозного давления (митральный стеноз), геморрагическими заболеваниями, аллергией к молоку. Он может быть также изолированной «находкой», не связанной с другими патологическими процессами. Клиническая картина характеризуется интермиггирующими эпизодами диспноэ, кашля, кровохарканья, лихорадкой, развитием железодефицитной анемии. У некоторых больных отмечаются мелена, иногда желтуха и спленомегалия. В мокроте находят сидерофаги. Наличие гемосидерина в макрофагах (в желудочных смывах) свидетельствует о легочном кровотечении.

При коклюше возникает сухой, навязчивый, упорный кашель на фоне субфебрильной температуры. Кашель усиливается, несмотря на проводимую терапию. К 10—14-му дню болезни он приобретает характерный спастический характер: кашлевые толчки следуют друг за другом и прерываются репризами — свистящими вдохами из- за спазма голосовой щели. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты или рвотой.

У детей с невропатией иногда появляется сухой кашель, особен­но в присутствии взрослых, который может быть эквивалентом тика. Такой кашель часто бывает после коклюша.

Диагностика включает:

• тщательное изучение анамнеза болезни (учитывают ее начало и сочетание симптомов);

• уточнение характера кашля (продолжительность, время возни­кновения в течение суток, сезонность, наличие мокроты, взаи­мосвязь с провоцирующими факторами), влияние различных ме­тодов терапии (бронхолитики, противокашлевые, отвлекающие и др.);

• анализ аллергологического статуса: распознавание специфичес­кого симптомокомплекса (астма, поллиноз, аллергический ринит, атопическая экзема), наследственная предрасположенность, уве­личение образования общего и аллергоспецифических 1§Е;

• лабораторные исследования (эозинофилия периферической кро­ви, назального секрета, бронхиальной слизи при аллергических респираторных синдромах; нейтрофильный лейкоцитоз, палоч­коядерный сдвиг, ускоренная СОЭ при острой пневмонии; при бронхиолите анализы крови обычно без изменений);

• осмотр оториноларинголога (риноскопия или прямое исследова­ние через ротоглотку; риноскопия помогает иногда определить природу инфекции и источник гнойного секрета, при прямой ла­рингоскопии обычно выявляются анатомические причины раз­вития инспираторного стридора);

А рентгенографию полости носа и придаточных пазух (выявление синусита—утолщения слизистой оболочки и/или наличия уров­ня жидкости в полости пазухи, а также увеличения аденоидов — на рентгеновском снимке в боковой проекции);

А рентгенографию грудной клетки в нескольких проекциях (нали­чие инфильтратов, ателектаза, пневмоторакса, расширения сре­достения, утолщения плевры, плеврального выпота). Рентгено­логическим признаком бронхообструктивных заболеваний явля­ется гиперинфляция (уплощение купола диафрагмы на рентге­нограмме в боковой проекции, возможно усиление бронхососу­дистого рисунка). Инородное тело обычно рентген-негативно и поэтому невидимо. В некоторых случаях длительно (в течение нескольких недель) инородное тело может вызвать баллотирую­щую обструкцию бронха с локальной гиперинфляцией. На рент­генограммах в таких случаях изменения могут отсутствовать на глубоком вдохе, но в момент форсированного выдоха выявляет­ся смещение средостения в непораженную сторону. Форсирован­ный выдох может быть произведен у ребенка любого возраста путем надавливания на живот во время выдоха. При полном за­крытии инородным телом дыхательных путей наблюдаются дис­тальная резорбция воздуха и развитие ателектаза. Диагноз мо­жет быть подтвержден путем бронхоскопии (при отрицательных результатах рентгенологического исследования);

А томографию (для детального изучения специфических изменений корня легкого), КТ ценна для диагностики болезней органов сре­достения и локального сужения дыхательных путей;

А микробиологическое исследование (посев отделяемого из носо­глотки или зева, пробы необходимо брать из участков, располо­женных как можно ближе к источнику инфекции; мокроту пред­почтительно брать с помощью тампона, введенного глубоко в глотку сразу после кашля, материал для пробы может быть взят непосредственно из трахеобронхиальных путей при бронхоско­пии);

А аллергологическое обследование (данные скарификационных кожных проб с различными аллергенами интерпретируются с учетом клинической картины, интенсивность реакции не яв­ляется абсолютным показателем тяжести симптомов, вызывае­мых аллергеном; радиоаллергосорбентный тест — РАСТ может быть использован для определения т уйго специфических 1§Е-ан- тител);

• исследование функций внешнего дыхания во время болезни или обострения хронического заболевания (снижение ЖЕЛ, увеличе­ние остаточного объема и функциональной остаточной емкости легких, может быть снижено Р₀, и увеличено Р_Со,; ^ПР^И обструк- тивных заболеваниях наблюдается снижение объема форсирован­ного выдоха за 1 с — ОФВ₍);

А постановку реакции Манту, проведение бронхоскопии (для оп­ределения локализации поражения, характера секрета). Прово­дят бактериологическое, микологическое и гистологическое ис­следование бронхиального содержимого, выявляют и удаляют инородное тело. Бронхография помогает уточнить структурные изменения или их объем в легочной ткани, выявить аномалии, по­роки развития, бронхоэктазы;

А торакоцентез (показан для уточнения диагноза и облегчения со­стояния больного в том случае, если имеющийся выпот вызывает значительные дыхательные расстройства); выпот может быть ин­фицированным или стерильным (определяют содержание белка, клеточный состав);

А легочную артериографию (для детальной оценки васкуляризации легких, при подозрении на врожденные аномалии);

А аортографию (определение состояния системного бронхиально­легочного кровообращения).

ЦИАНОЗ

Цианоз — синеватый оттенок кожи и слизистых оболочек, обуслов­ленный повышением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови. Цианоз появляется прежде всего на участках тела с тонким эпидермисом, имеющим мало пигмента и хорошо развитую капиллярную сеть (ногтевые ложа, губы, мочки ушей, кончик носа, слизистая оболочка ротовой полости).

Важное диагностическое значение придается различиям между центральным и периферическим цианозом. Центральный цианоз — результат длительной гипоксемии и поражения всех органов. Он бывает у пациентов с праволевым кардиальным шунтом или легоч­ным заболеванием, вызывающим гипоксемию. Цианоз появляется на слизистой оболочке щек, языка, губ или в таких сильно васку- ляризированных областях, как ногтевые ложа. При центральном цианозе отмечается снижение поступления кислорода или наруше­ние его транспорта из легких в кровоток, что обусловлено застой­ной сердечной недостаточностью.

Периферический цианоз — результат вазоконстрикции, сосудис­той окклюзии или снижения сердечного выброса. Он часто возни­кает под воздействием холода или эмоционального стресса, вслед­ствие гиповолемии, кардиогенного шока или сосудистого заболе­вания, что обусловливается уменьшением, замедлением или огра­ничением периферического кровотока. Периферический цианоз наблюдается на ногтях, иногда на красной кайме губ и не бывает на слизистых оболочках.

Цианоз может появляться в случаях расстройств регуляции дыхания и поражения дыхательной мускулатуры, а также при заболеваниях, сопровождающихся прохождением через аэрирую­щие поверхности легких крови с повышенным содержанием восста­новленного гемоглобина. Это наблюдается как при врожденных обструктивных заболеваниях дыхательных путей (атрезия хоан, макроглоссия, кисты гортани, трахеомаляция, стеноз трахеи), так и при приобретенных (закупорка воздухоносных путей слизью у новорожденных, заглоточный абсцесс, двусторонний парез голосо­вых связок, спазм гортани при спазмофилии и истерии, острый ларинготрахеит, отек гортани, инородное тело гортани, трахеи, бронхов, опухоли гортани и трахеи), при бронхиальной астме, обширном фиброзе легочной ткани, экзогенном аллергическом альвеолите, муковисцидозе, сопровождающемся бронхитом с выде­лением большого количества гнойной мокроты, остром бронхио- лите. В этих случаях происходит обструкция воздухоносных путей, но ее причиной может быть сдавление дыхательного тракта извне (пневмомедиастинум, увеличение щитовидной железы, кисты сре­достения, увеличение лимфатических узлов).

Нарушение легочной вентиляции вследствие значительного умень­шения количества функционирующих легочных альвеол отмечается при идиопатическом дыхательном дистресс-синдроме и ателектазе легких у новорожденных, аспирационной и других формах пневмо­нии, отеке легких, пневмотораксе, экссудативном плеврите, пиопнев- мо- и гемотораксе, диафрагмальной грыже. У новорожденных ци­аноз кожи является признаком асфиксии легкой степени, при тяже­лой степени последней более выражена бледность кожи.

Ранний цианоз, обусловленный уменьшением легочного крово­тока, наблюдается при тетраде Фалло (стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция аорты, дефект межжелудочковой перегородки). После закрытия артериального протока цианоз нарастает. При атрезии трехстворчатого клапана цианоз и одышка выражены с рождения.

Ранний цианоз с увеличением легочного кровотока наблюдается при:

А транспозиции крупных сосудов (выраженный цианоз с рождения, аускультативно — часто систолический, реже диастолический шум);

• общем артериальном стволе (выраженный цианоз с рождения, громкий систолический шум);

• артериовенозной легочной аневризме (часто бывают телеанги­эктазии, возможны сосудистые шумы в области легкого);

• аномалиях впадения легочных вен (выраженный смешанный ци­аноз вследствие праволевого шунта, обусловленного сопротив­лением сосудов легкого);

• аномалиях впадения верхней и нижней полой вен (цианоз с приз­наками гипертрофии левого сердца на ЭКГ).

Поздний цианоз отмечается при:

• дефекте межжелудочковой перегородки;

• дефекте межпредсердной перегородки;

А открытом артериальном протоке;

• реакции Эйзенменгера.

Выраженность цианоза не может быть единственным критери­ем объема шунта при пороках сердца. Так, у больных с тяжелой формой анемии цианоз нередко отсутствует или бывает незначи­тельным. В случае полиглобулинемии из-за излишка гемоглобина цианоз может быть выраженным даже при незначительном объеме шунта. Сопутствующим симптомом при синем пороке сердца яв­ляется расширение капилляров, отчетливо видимое на склерах . У больных с легочными артериовенозными свищами цианоз всегда сочетается с выраженной одышкой.

При усиленной утилизации кислорода тканями, обычно наблю­даемой в случаях застоя крови, резко снижается насыщение веноз­ной крови кислородом, цианоз может быть местным, локализован­ным в одном каком-либо участке тела. Локализованный цианоз отмечается на лице, дистальных отделах конечностей в первые часы после рождения ребенка. Акроцианоз наблюдается при выражен­ной вегетативной лабильности (в период бурного роста), болезни Рейно, наложении жгута (ниже места наложения).

Общий цианоз развивается вследствие капиллярного стаза, при шоке (когда происходит значительное перераспределение крови — депонирование в сосудах брюшной полости), резком обезвожива­нии организма (профузный понос, неукротимая рвота), кровоизли­янии в надпочечники; острых инфекционных заболеваниях, сопро­вождающихся коллаптоидным состоянием; резком охлаждении и стазе крови в венозных капиллярах.

Цианоз кожных покровов может возникнуть при увеличении концентрации гемоглобина (истинная первичная и вторичная полицитемия, хроническая гипоксия, врожденный порок синего типа, множественные легочные артериовенозные свищи).

Одной из причин цианоза является недостаточность кровооб­ращения вследствие слабости сердечной мышцы и(или) поражения нервно-регулирующего аппарата сосудистой системы. Наиболее часто это отмечается при сердечной недостаточности, обусловлен­ной поражением сердечной мышцы при врожденных и приобретен­ных пороках сердца, интоксикациях, нарушениях трофики. Цианоз в этих случаях обусловлен замедленным обратным венозным током (периферический).

Основные симптомы острой левожелудочковой недостаточности: удушье, постепенно усиливающийся цианоз (вна­чале слизистых оболочек губ, ротовой полости, затем кожи), одыш­ка, тахикардия, расширение границ сердца, прогрессирующее приглуше­ние сердечных тонов, акцент II тона на легочной артерии.

Генерализованный цианоз наблюдается при ревматических поро­ках сердца, тяжелых формах миокардита, фиброэластозе, затяж­ных приступах пароксизмальной тахикардии, тампонаде сердца, аномалиях развития коронарных артерий, длительных общих су­дорогах (например, при эпилептических). Признаки хронической сердечной недостаточности: постоянная тахикардия, одышка, быстрая утомляемость, неприятные ощущения в области сердца, рецидивирующие головные боли, бледность кожи и слизистых оболочек. Вследствие значительного нарушения гемодинамики развивается застой во внутренних органах.

Цианоз может быть признаком повышенного содержания в крови ребенка патологических форм гемоглобина. При врожденной мет- гемоглобинемии наблюдаются патологические изменения фермент­ных систем эритроцитов (наследуется по рецессивному типу) или наличие гемоглобина М (наследуется по доминантному типу). Метгемоглобинемия может быть приобретенной (длительное упот­ребление питьевой воды, богатой нитритами, отравление анили­ном, передозировка сульфаниламидных препаратов).

Диагностический поиск наряду с изучением данных анамнеза и клинических проявлений цианоза включает исследование состоя­ния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗИ, ФКГ, допплерогра­фия), функции внешнего дыхания, газового состава крови, рентге­нографию грудной клетки, анализ крови (следует обратить внима­ние на патологические формы гемоглобина и ферментные системы эритроцитов).

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

При нарушении структуры и функции дыхательных путей может развиваться вентиляторная недостаточность — синдром дыхатель­ных расстройств. Причинами легочной дисфункции могут быть также различные нарушения в других органах и системах. Неадек­ватное снабжение кислородом ведет к гипоксемии и гипоксии тканей, а неадекватное выведение из организма — к гиперкапнии.

Термин «дыхательная недостаточность» (ДН) применяется в сле­дующих случаях: 1) когда при увеличении частоты и глубины ды­хания поддерживается уровень газов, близкий к нормальному; 2) когда нарушение напряжения газов приводит к развитию гипок­семии и ацидоза.

Состояния, при которых развивается ДН:

• обструктивные легочные заболевания, сопровождающиеся увели­чением сопротивления току воздуха в верхних или нижних ды­хательных путях (атрезия хоан, трахеостеноз, бронхостеноз, круп, эпиглоттит, инородное тело, опухоль, пневмония, бронхиолит, аст­ма);

А рестриктивные легочные заболевания, при которых расправле­ние легких ухудшается в результате уменьшения легочного объ­ема, деформации грудной клетки или снижения растяжимости (бо­лезнь гиалиновых мембран, пневмония, пневмоторакс, отек лег­ких или кровотечение, диафрагмальная грыжа, кифосколиоз, ожи­рение);

• первичная недостаточность обмена газов, снижение альвеоляр­ной поверхности капилляров (легочная эмболия, гипертензия), анемия, кровотечение, угнетение ЦНС (передозировка седатив­ных препаратов).

Респираторный дистресс-синдром новорожденных отмечается при: заболеваниях матери (преэклампсия — эклампсия, тяжелая анемия, низкое АД, кровотечение, шок, болезни легких или сердца); обструкции дыхательных путей новорожденного (аспирация, особенно мекониаль- ная), врожденных аномалиях развития (атрезия хоан, диафрагмальная грыжа, лобарная эмфизема, легочные кисты, трахеоэзофагеаль­ный свищ, макроглоссия), давлении на трахею извне, повреждении диафрагмального нерва, эпиглоттите или ларингите, угнетении ды­хательного центра (при использовании анестетиков или анальгетиков в лечении матери или как симптом мозгового кровоизлияния) у ребенка. Кроме того, среди причин развития ДН следует отметить идиопатичес- кий респираторный дистресс-синдром новорожденных (болезнь гиали­новых мембран), пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмонию, пневмонит, легочные геморрагии, персистирование внутриутробного кровообращения, незрелость респираторной системы у недоношенных и др.).

У новорожденных (чаще у мальчиков) в течение первых 2—4 дней жизни наблюдается транзиторное тахипноэ с респираторным дистрессом. При этом отмечаются ретракция грудины и ребер, храпящее шумное, учащенное дыхание, иногда цианоз.

Выраженный респираторный дистресс-синдром в первые несколь­ко часов жизни у детей, родившихся на 36-й неделе беременности и позже, может свидетельствовать о развитии пневмонии, вызван­ной стрептококком группы В.

Идиопатический респираторный дистресс-синдром (ИРДС) мо­жет проявляться болезнью гиалиновых мембран. Гиалиновые мем­браны (ГМ) находят в легких новорожденных, которые умерли в период от одного часа до нескольких дней после рождения. Осо­бенно часто их обнаруживают у недоношенных детей, родившихся путем кесарева сечения, при осложненных кровотечением родах или от матерей, больных сахарным диабетом. ГМ представляют собой фибрин, поступающий из легочных капилляров новорожденного. У недоношенных детей имеется недостаточность сурфактанта.

Сразу после рождения, реже через 2—4 ч, у ребенка появляются учащение дыхания, напряжение крыльев носа, втяжение ребер и грудины, шумное, храпящее дыхание и цианоз. Возможны гипотензия и гипотермия. Уменьшается легочный кровоток, развиваются легочная артериальная вазоконстрикция и дисбаланс вентиляции — перфузии, ацидоз, гипоксия, что нередко приводит к первичному альвеолярному коллапсу. В фатальных случаях возможны церебральные, легочные и висцеральные кровотечения.

При тяжелых родах иногда наблюдаются такие осложнения, как пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема, пневмо­перикард и легочная интерстициальная эмфизема.

Миграция воздуха из разорванных альвеол вдоль периваску- лярных оболочек в средостение (медиастинум) и, следовательно, в плевральную полость, перикард наблюдается у 1 % новорожден­ных и сопровождается выраженным диспноэ. Начало этих ослож­нений острое, внезапное. Возможны двигательное беспокойство, тахипноэ, «хрюканье», цианоз, втяжение грудины и ребер. Увели­чение размеров грудной клетки нередко бывает более выраженным с одной стороны.

В большинстве случаев эмфиземы средостения отмечаются са­мопроизвольное обратное развитие процесса, абсорбция воздуха, ре­же возникает необходимость его удаления.

Бронхопульмональная дисплазия (БПД) клинически имеет сход­ство с синдромом Вильсона — Микити и представляет собой хроническое легочное заболевание, наблюдающееся у детей ран­него возраста. Предполагают, что его возникновение связано с токсическим воздействием кислорода и вентиляторной баротрав­мой у тяжелобольных детей, которые длительное время получа­ли кислород высокой концентрации при ИВЛ. Отягощающим фактором может быть избыточное потребление больным жид­кости. Развитие БПД возможно после мекониальной аспирации, при врожденных заболеваниях сердца и трахеоэхофагеальном свище. Диспноэ может персистировать в течение нескольких месяцев.

Изредка у новорожденных выявляются синдром Вильсона — Микити и бронхопульмональные дисплазии. При синдроме Вильсо­на — Микити респираторные нарушения (обычно у детей с неболь­шой массой тела) развиваются исподволь, через несколько дней или недель после рождения и характеризуются цианозом, тахип­ноэ, свистящим дыханием, кашлем, эпизодами апноэ, повышенной потребностью в кислороде.

Диагностика и оценка ДН проводятся на основании клини­ческих симптомов и лабораторных показателей. При неожиданном развитии ДН признаки гипоксемии и гиперкапнии обычно не выражены, но в случае ее прогрессирования становятся более оче­видными. Наиболее значимыми являются тахипноэ, тахикардия. Кроме того, могут наблюдаться изменение глубины и характера дыхания, раздувание крыльев носа, шумное дыхание, свистящий или удлиненный выдох, гипертензия, выраженное диспноэ, анорек­сия, увеличение сердечного выброса и мочевыделения. При нарас­тании гипоксии развиваются периферический или центральный цианоз, гипо- или гипертензия, угнетение дыхания, нарушение зрения, брадикардия, сонливость, ступор, кома (см. Цианоз).

ОТДЕЛЯЕМОЕ ИЗ НОСА

Отделяемое из носа — характерный признак поражения верхних дыхательных путей респираторной вирусной инфекцией. Клини­ческие признаки ОРВИ\ серозное отделяемое из носа, отек сли­зистой оболочки, затруднение носового дыхания — нередко в сочета­нии с лихорадкой, которая у детей раннего возраста может быть высокой. Отделяемое из носа постепенно густеет, но остается до­вольно прозрачным, тягучим при гриппе, нередко сукровичным. Лабораторные данные могут быть не изменены. Результаты бак­териологических исследований отрицательные. Обычно продолжи­тельность заболевания 4—5 дней. Длительный ринит с серозным или гнойным отделяемым позволяет предположить наличие у боль­ного бактериального осложнения или синусита. В этом случае необходимо бактериологическое исследование отделяемого. Воз­можны рецидивы и реинфекция, особенно в случаях заболевания других членов семьи.

Наличие постоянного слизисто-гнойного отделяемого из носа в сочетании с закупоркой носового хода свидетельствует об ино­родном теле или врожденном недоразвитии (атрезии) хоан. Ино­родное тело в верхних дыхательных путях наблюдается у детей чаще после одного года жизни и обычно вызывает серозно-гнойные выделения из одной ноздри, нередко имеющие неприятный запах. При атрезии хоан отсутствует соединение задних носовых ходов с носоглоткой в связи с закрытием их эмбриональной мембраной. В случае двусторонней атрезии ребенок дышит открытым ртом, у него развивается диспноэ, что позволяет диагностировать атрезию вско­ре после рождения.

Профузное, прозрачное или белое вязкое отделяемое харак­терно для аллергического ринита, который может наблюдаться на первом году жизни, но наиболее часто отмечается в возрасте 1— 2 и более лет, т.е. после повторных воздействий аллергенов. Он может быть сезонным (сенная лихорадка) или круглогодичным вследствие воздействия других ингаляционных аллергенов (домаш­няя пыль, шерсть и перхоть животных). В этом случае около 20 % клеток в назальном секрете составляют эозинофилы.

Клиническая картина. Основные симптомы сезонного ри­нита: отек слизистой оболочки носовой полости, ринорея, зуд глаз, неба или глотки, пароксизмы чиханья (особенно в ранние утренние часы). Эти признаки часто ошибочно принимают за «простуду». Наиболее постоянным симптомом круглогодичного ринита является затруднение носового дыхания. Возможны также рецидивирующие носовые кровотечения и/или отиты. Нередко отмечаются головная боль и сонливость. Слизистая оболочка носовой полости может быть слегка гиперемированной или бледной, отечной. Назальный сек­рет обычно прозрачный и водянистый, но при вторичном ин­фицировании нередко становится гнойным. У детей старшего возраста часто находят полипы, особенно при инфекционном про­цессе параназальных синусов или аспириновой чувствительности.

У некоторых детей отмечается повышенная чувствительность к химическим компонентам, находящимся в воздухе (запах табака), неожиданным изменениям температуры окружающей среды, что проявляется длительным отеком слизистой оболочки и ринореей — вазомоторным (идиопатическим) ринитом. В отличие от аллерги­ческого ринита в этом случае ринорею вызывают не аллергические, а неспецифические факторы.

Все симптомы ринита могут быть и при риносинусите. Кроме того, возможны болезненность и чувство распирания в области па­зух носа. У детей раннего возраста наиболее часто воспаляются ре­шетчатая и верхнечелюстные пазухи. Лобные пазухи до 6 лет инфи­цируются редко. При суперинфекции наиболее часто возбудителями являются гемофильная палочка, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, изредка золотистый стафилококк. При рентгенологи­ческом исследовании обнаруживаются снижение прозрачности, утолщение слизистой оболочки более чем на 4 мм и/или уровень жидкости в пораженном синусе. К повторным эпизодам синусита приводят аллергизирующие воздействия, анатомические дефекты, ухудшающие дренаж синуса, или такие провоцирующие факторы, как ныряние, а также врожденные заболевания системы дыхания (муковисцидоз, синдром Картагенера).

Увеличенные аденоиды влияют на мукоцилиарный клиренс и способствуют значительному нарушению выделения слизи из носа. Они выявляются при риноскопии или прямом пальцевом исследовании через ротоглотку.

Постоянное обильное слизисто-гнойное отделяемое из носа с примесью крови наблюдается при сифилисе.

Вначале одностороннее, а затем и двустороннее серозно-гемор­рагическое отделяемое, вызывающее раздражение кожи верхней губы, характерно для локализованной формы дифтерии носа.

Продолжительное использование вазоконстрикторных назаль­ных капель (более 7 дней) может вести к реакциям «рикошета» и вторичному отеку слизистой оболочки носовой полости с последу­ющим развитием химического ринита.

НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Этиология. Наиболее часто причиной носовых кровотечений (эпистаксис) у детей является травма слизистой оболочки носа (при ковырянии или трении носа) с повреждением передней нижней части носовой перегородки (Киссельбахово сплетение). Травма носа может быть вызвана падением или ударом. Болезни, сопровож­дающиеся кровоточивостью, такие как гемофилия, лейкемия, бо­лезнь Виллебранда, гемангиома, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю — Ослера), могут проявиться эпис- таксисом. Кроме того, причинами последнего бывают инфекции (выделение кровянистого, гнойного секрета характерно для сифи­лиса и дифтерии), инородное тело или аллергический ринит.

Мас­сивные носовые кровотечения могут наблюдаться при различных опухолях (ангиофиброма, лимфома, саркома). При кровотечении из носа кровь нередко проглатывается, что вызывает тошноту, рвоту «кофейной гущей», темный стул (мелена).

Диагностический поиск включает следующее:

• тщательное изучение анамнеза — выяснение факторов, предшес­твовавших началу заболевания, исходного состояния здоровья ребенка и семьи, эпидемиологической обстановки, наследствен­ных заболеваний;

• консультацию врача-оториноларинголога (оценка состояния ана­томических структур носоглотки, слизистой оболочки дыхатель­ных путей, характера секрета, исследование клеточного состава отпечатков слизистой оболочки носовой полости);

• лабораторные исследования (общий анализ крови, бактериоло­гический анализ смывов из носа; при кровотечениях — определе­ние числа тромбоцитов, показателей гемостаза, коагулограммы; аллергологическое обследование);

А рентгенологическое исследование (рентгенограммы придаточных пазух носа, выявление аденоидных разрастаний);

• проведение УЗИ и пункции придаточных пазух носа.

БОЛЬ В ГОРЛЕ

Причины возникновения боли в горле разнообразны. Чаще всего боль в горле беспокоит при фарингите. Фарингит — острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки. Это заболе­вание редко бывает изолированным, обычно сочетается с обостре­нием тонзиллита. Фарингит нередко отмечается в зимнее время и может наблюдаться в начале скарлатины. Ощущение боли при фарингите выражено при проглатывании слюны. Беспокоят также сухость, покалывание, кашель, выделение вязкой мокроты. Темпе­ратура тела может быть субфебрильной. У детей до 2 лет заболе­вание протекает в тяжелой форме, часто сочетается с воспалением слизистой оболочки носоглотки. При фарингоскопии слизистая оболочка глотки, включая небные миндалины, гиперемирована, местами покрыта слизисто-гнойным налетом. Иногда на задней стенке глотки выступают в виде красных зерен отдельные фолли­кулы, малый язычок отечный.

Возбудителем фарингита является бактериальная инфекция (бета-гемолитический стрептококк). Хронический фарингит разви­вается при длительном воздействии раздражителя на слизистую оболочку глотки. Его возникновению способствуют насморк, тонзил­лит, гнойное воспаление придаточных пазух носа, кариес зубов.

Возбудитель	Лихорадка	Экссудат на мин­далинах	Увеличение лимфати­ ческих узлов	Число лейкоцитов, •109	Сплено- мегалия
Бета-гемо- литический стрептококк	Высокая	Легко сни­мается	Только тонзилляр­ ных	>15,0*	Редко
Аденовирус	Умерен­ная или высокая	То же	Генерали­зованное, но умерен­ное	Лейкопе­ ния	Часто
Вирус ин­фекционно­го монону­клеоза	Умерен­ная или высокая, но продол­жительная	Легко снимается, белого цвета	Генерали­ зованное, особенно заднешей­ ных	>10,0, лим- фоцитоз, атипичные мононук- леары	Обяза­ тельно
Коринебак- терия диф­терии	Умерен­ная или высокая	Не снима­ется, серо­белого цве­та, выходит за поверх­ность мин­далин	Только тонзилляр­ ных	>15,0*, сдвиг вле­во	Не бывает

емом температуры тела — характерно для герпетической инфек­ции. При этом обычно отмечается поражение слизистых оболочек полости рта в виде афтозного герпетического стоматита.

Изменения слизистой оболочки полости рта могут также на­блюдаться при агранулоцитозе, молочнице, вирусе Коксаки, сифи­лисе, травме.

Наличие у пациента резкой боли в горле при глотании, голов­ной боли, озноба, гнусавости, высокой лихорадки, тризма жева­тельной мускулатуры позволяет предположить развитие перитон- зиллярного абсцесса (очень редко наблюдается в раннем детстве). При фарингоскопии в этом случае отмечаются отечность тканей мягкого неба с одной стороны, с ограничением подвижности по­раженной половины, одностороннее увеличение небной миндали­ны, неприятный запах изо рта, обильное слюнотечение.

Флюктуирующая припухлость на задней стенке глотки наблю­дается при ретрофарингеальном абсцессе (обычно у детей раннего возраста). В этих случаях характерны жалобы на поперхивание и резкую боль во время глотания, возможно попадание пищи в нос. В случае распространения абсцесса на нижние отделы глотки воз­никает инспираторная одышка.

Менингококковый назофарингит диагностируется в основном в период эпидемических вспышек, по течению мало отличается от назофарингитов другой этиологии. Однако он может наблюдаться в продромальном периоде цереброспинального менингита и пред­шествовать (за 1—5 дней) развернутой клинической картине послед­него.

Диагностический поиск:

• изучение анамнеза (начало заболевания, эпидемиологическая си­туация, выявление возможных контактов с инфекционными боль­ными);

• осмотр больного — общий и ротоглотки (оценка характера на­летов, наличие асимметрии зева, окраска слизистой оболочки);

• лабораторные исследования (бактериологический анализ мазка из зева; анализ крови, пункция флюктуирующего образования с исследованием пунктата).