Глава X

ОСНОВНЫЕ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

• Причины и значимость синдрома болей в области сердца.

• Возможные варианты аритмий у детей.

• Этиологические факторы и диагностика первичной и симптомати­ческой гипертензии в детском возрасте.

БОЛИ В СЕРДЦЕ

Боли в области сердца могут быть симптомами многих заболеваний детского возраста, как обусловленных патологией сердца, так и экстракардиальных. Несмотря на значительное число внесердечных причин, этот симптом нередко расценивается родителями ребенка как признак кардиологического заболевания, заставляющий их обратиться к врачу. В связи с этим в повседневной практической деятельности врачу необходимо уметь выявлять причину возник­новения болевого синдрома и осуществлять целенаправленный диагностический поиск в зависимости от исходной клинической картины.

Причины болей в области сердца:

• заболевания сердца, коронарных артерий, патология крупных сосудов, синдром вегетативной дистонии (СВД);

• заболевания легких, плевры, средостения;

• патология позвоночника, передней грудной стенки и мышц плечевого пояса;

• заболевания органов брюшной полости и диафрагмы;

• заболевания центральной и периферической нервной системы, психиатрическая патология.

В конкретной клинической ситуации можно наблюдать то или иное сочетание указанных причин. Так, при заболеваниях, харак­теризующихся кардиалгиями и связанных с сердечно-сосудистой патологией, наблюдается поражение коронарных артерий, крупных сосудов, миокарда и перикарда врожденного или приобретенного происхождения.

Поражение коронарных артерий как причина кардиалгий в детском возрасте в отличие от взрослых встречается сравнительно редко. Нарушения коронарного кровообращения у детей могут быть обусловлены аномалиями коронарных артерий при врожденных пороках сердца (стеноз аорты, ее транспозиция, тетрада Фалло, ано­мальное отхождение левой коронарной артерии от легочной ар­терии), коронаритах на фоне ревматических заболеваний (ревма­тизм, СКВ, узелковый периартериит, неспецифический аортоартериит),

неревматических кардитов, инфекционных эндо­кардитов. Коронарные нарушения возможны при гиперперфузии вследствие относительного дефицита сосудов при врожденных пороках сердца (ВПС), кардиомиопатиях (КМП) и других состояниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда. Симпати- котония, обусловленная поражением ЦНС и ВНС различного про­исхождения, также может приводить к спазму коронарных артерий. Очень редко возникает коронарная недостаточность у детей вслед­ствие тромбоэмболии, атеросклероза, травмы коронарных артерий и сердца. Болевой синдром при поражении коронарных артерий часто характеризуется типичной ангинозной симптоматикой: боль сдавливающего, сжимающего характера, локализующаяся за гру­диной и иррадиирующая в левую сторону плечевого пояса, сохра­няется в течение длительного времени и сопровождается симптома­ми основного заболевания.

Поражение крупных сосудов, сопровождающееся кардиал­гиями, наблюдается при первичной легочной гипертензии (ПЛГ), тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), патологии аорты с раз­витием аневризмы различной локализации (при неспецифиче­ском аортоартериите, синдроме Марфана и др.). В этих случаях боли имеют разнообразный характер — от стойких ангинозо- подобных до непостоянных маловыраженных, что определяется лока­лизацией и степенью распространенности, особенностями пато­логии.

Кардиалгии при поражении миокарда обусловлены раздраже­нием нервных окончаний (текущий миокардит), а также наруше­нием коронарного кровотока в субэндокардиальных отделах сер­дечной мышцы, что может наблюдаться как при воспалительных, так и невоспалительных (КМП, гипертрофия миокарда другого генеза) ее изменениях. При миокардиодистрофии боли в области сердца обусловлены различными причинами (от метаболических сдвигов до ишемии) в зависимости от генеза патологического процесса. Характер болевого синдрома определяется тяжестью и длительностью заболевания, вовлечением в процесс коронарных артерий.

Боли при поражении перикарда обусловлены раздражением нер­вных рецепторов, что чаще бывает при сухом перикардите. Их локализация зависит от зоны поражения, они бывают различной интенсивности, усиливаются при глубоком вдохе и движениях. При выпотном перикардите болевой синдром может наблюдаться лишь в начальный период заболевания, когда имеется соприкосновение листков перикарда, а по мере нарастания экссудации уменьшается или исчезает.

Наиболее частой причиной кардиалгий как у детей, так и у взрослых является синдром вегетативной (нейроциркуляторной) дистонии (СВД, НЦД) в различных вариантах. Возникновение болей в области сердца при данной патологии обусловлено многими факторами. При этом особое значение придают наследственным особенностям формирования ВНС, надсегментарным и сегментар­ным вегетативным нарушениям, развивающимся вследствие наталь­ного повреждения ЦНС гипоксически-травматического характера;

нарушению ликвородинамики, повреждению гипоталамических структур и симпатических нервных волокон в зоне вертебральных артерий; врожденным дефектам вегетативных образований, эндок­ринных желез. Следствием этих изменений могут быть гиперкате- холаминемия, гиперчувствительность адренорецепторов, наруше­ние микроциркуляции и реологических свойств крови, метабо­лические сдвиги в миокарде, повышение тонуса коронарных ар­терий.

Существует тесная взаимосвязь между психогенными фактора­ми у больных с СВД, сопровождающимися недостаточностью лим­бической системы, и кардиалгиями. При этом психоэмоциональные расстройства трансформируются в болевые ощущения. Нарушения ипохондрического характера, состояние тревожности, страха, зачастую наблюдаемые у детей с вегетативными сдвигами, тесно коррелируют с болевым синдромом, способствуют снижению порога чувствительности к нему. Наличие указанных особенностей определяет широкую вариабельность параметров кардиалгий при СВД и их эмоциональную окраску.

Возникновение болевого синдрома при бронхолегочной патоло­гии, заболеваниях средостения — острой и хронической пневмонии, бронхите, коклюше, абсцессе и инфаркте легких, плеврите различ­ного происхождения, пневмотораксе, реже при медиастинитах и опухолях средостения обусловлено раздражением болевых рецеп­торов париетальной и медиастинальной плевры, крупных бронхов, а также поражением нервных сплетений околосердечной области. Характер болевых ощущений определяется локализацией, распрос­траненностью и выраженностью имеющейся патологии, развитием осложнений, в частности острого или хронического легочного сердца. Частый продолжительный кашель, сопутствующий многим заболеваниям бронхолегочной системы, нередко является причи­ной болевого синдрома, обусловленного напряжением мышц груд­ной клетки, диафрагмы.

Боли в области сердца могут быть связаны с патологией поз­воночника, нарушениями осанки, нередко выявляемыми у детей различных возрастных групп. В основе этого синдрома лежат осо­бенности иннервации сердца, осуществляемой из спинальных сим­патических узлов позвоночного столба. В иннервации сердца учас­твуют нервы, отходящие от трех шейных (С_у—С_УП) и 5—6 грудных сегментов. Повреждение этих областей, особенно шейного отдела позвоночника, наблюдаемое у детей с натальной травмой, нередко является причиной висцеральной, в том числе сердечной дисфун­кции. Причинами кардиалгий могут быть также остеохондроз, особенно часто развивающийся в результате натальной травмы шейного отдела, а также искривление позвоночника, нередко опре­деляемое у детей с дисплазией соединительной ткани. При этомнаблюдаются сдавление корешков спинномозговых нервов и воз­никновение болевого синдрома. Повреждение позвоночного стол­ба способствует развитию недостаточности вертебральных арте­рий, приводящей к появлению кардиалгии.

Боли в грудной области возможны и при других дегенеративных изменениях позвоночника (остеопороз при гормональной терапии, эндокринной патологии), при его поражении туберкулезом, спондилоартритах, остеомиели­те, опоясывающем лишае (включая догерпетический период), мы­шечно-фасциальном синдроме (вследствие травматизации мягких тканей), кровоизлияниях и других повреждениях, способствующих раздражению нервных окончаний.

Нередко причиной кардиалгии является патология органов брюш­ной полости и диафрагмы: язвенная болезнь желудка, панкреатит, поражение желчевыводящей системы, пищевода, поддиафрагмаль- ный абсцесс, а также асцит, выраженный метеоризм, приводящие к раздражению нервных окончаний в диафрагме. Болевой синдром при этом развивается по типу висцеро-висцеральных рефлексов, замыкающихся на различных уровнях (в ЦНС или через вегетатив­ные нервные сплетения на периферии).

Боли в области сердца наблюдаются при неврозах и психиатри­ческой патологии (истерия, шизофрения и др.). Эти кардиалгии характеризуются выраженной эмоциональной окраской. Жалобы на боли в области сердца нередко бывают у эмоциональных, вос­приимчивых детей, у которых кто-то из членов семьи страдает заболеваниями сердца или часто испытывает болезненные ощуще­ния в области сердца в связи с иной патологией. Постоянное об­щение ребенка с этими членами семьи, наблюдаемые им ситуации могут индуцировать появление аналогичных жалоб при отсутст­вии для этого каких-либо оснований.

В целом многообразие причин возникновения синдрома болей в области сердца у детей не исчерпывается приведенными данными. В конкретной клинической ситуации нередко наблюдается появле­ние болевых ощущений в левой половине грудной клетки однов­ременно разного происхождения, обусловленных наличием у ре­бенка сочетанной патологии, что требует проведения его тщатель­ного обследования.

Диагностика заболеваний, сопровождающихся болями в об­ласти сердца, предусматривает предварительный всесторонний ана­лиз клинико-анамнестических данных и целенаправленное обсле­дование ребенка с учетом предполагаемой патологии. При этом важная роль отводится отграничению остро развившегося болево­го синдрома при ряде неотложных состояний (ТЭЛА, разрыв анев­ризмы аорты, спонтанный пневмоторакс) от длительно существу­ющего, обусловленного различными причинами. Острое возникно­вение болей в сочетании с одышкой характерно для ТЭЛА, пнев­моторакса, а их внезапное появление с одновременным развитием сердечной декомпенсации может быть связано с гемиперикардом, сдавлением верхней полой вены, разрывом аневризмы грудного отдела аорты у детей с неспецифическим аортальным артериитом, синдромом Марфана и др.

Наличие в анамнезе указаний на оперативное вмешательство, инфекционный эндокардит, сепсис, сердечную недостаточность, нарушения свертывающей системы крови, тромбофлебит, т.е. на возможные причины тромбоэмболии, а также знание клиничес­кой картины заболеваний, сопровождающихся поражением аор­ты, способствуют правильной оценке остро возникшего болевого синдрома. Указание на наличие у ребенка острого или хроничес­кого заболевания легких, коклюша, при которых возможно раз­витие пневмоторакса, также может оказать помощь при уточне­нии причин возникновения болевых ощущений. В установлении происхождения длительно существующих болей в области сердца помогает сопоставление жалоб с данными физикального обследо­вания и анамнестическими сведениями. При изучении анамнеза необходимо тщательно проанализировать характер течения бере­менности и родов, динамику показателей физического развития ребенка, его заболеваемость, изучить семейный анамнез, включая заболеваемость и конституциональные особенности родителей, а также тщательно рассмотреть ситуации, при которых впервые появился или обычно возникает болевой синдром. Не менее важно детальное объективное обследование всех органов и систем ребен­ка, его психологического статуса. Это помогает врачу установить причины развития болей в области сердца и позволяет опреде­лить объем диагностических мероприятий с учетом предполага­емой патологии.

Методы исследования. При обследовании детей с син­дромом болей в области сердца первое место занимает электрокар­диография с нагрузочными и фармакологическими пробами. Она позволяет выявить ишемию миокарда, гипертрофию отделов сер­дца, патологию перикарда, нарушение ритма и проводимости, а также отграничить органические изменения от функциональных и оценить вегетативный статус. При необходимости проводят хол- теровское мониторирование. Фонокардиография, эхоЭГ, доппле­рография применяются с целью топической диагностики пораже­ния сердца и крупных сосудов.

Рентгенография органов грудной клетки в трех проекциях позволяет оценить размеры и функцию сердца, а также состояние легких, плевры, средостения. С помощью ЭЭГ, эхоЭГ, РЭГ, конъ­юнктивальной биомикроскопии, краниографии, рентгенографии шейного и грудного отделов позвоночника можно уточнить состо­яние ЦНС, сосудов головного и спинного мозга, а также диагноз при подозрении на патологию позвоночника. Общепринятые и специальные лабораторные методы исследования имеют значение при дифференциальной диагностике воспалительной, органичес­кой и/или иммунологической патологии сердца.

Дополнительные методы исследования:

• аортография, ангиокардиография, ангиопульмонография, селективная коронарография — при подозрении на поражение аорты, легочной артерии и коронарных сосудов;

• томография средостения, позвоночника — при подозрении на их специфическое поражение;

• компьютерная и магнитно-резонансная томография при подо­зрении на патологию ЦНС, органов грудной клетки и других сис­тем;

• электромиография для оценки мышечно-тонических реакций;

А эндомиокардиальная биопсия при заболеваниях сердца с целью установления морфологического субстрата поражения;

• исследование органов брюшной полости (УЗИ, ЭГДС и др.) при наличии клинических признаков их поражения.

Помимо использования указанных методов исследования, при осуществлении диагностического поиска у детей с синдромом бо­лей в области сердца нередко прибегают к консультациям специ­алистов разного профиля: кардиохирурга, ортопеда, фтизиатра, невропатолога, психиатра, что определяется также предполагае­мым диагнозом.

Необходимо заметить, что представление врача о всех возмож­ных причинах возникновения болевого синдрома в области сердца, его тщательная оценка с обязательным учетом сопутствующей симптоматики, проведение целенаправленного обследования созда­ют реальную возможность для своевременного и правильного распознавания имеющегося заболевания. Это в свою очередь поз­воляет избежать гипердиагностики серьезной патологии или недо­оценки возможности ее существования, а также назначения необос­нованной терапии.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Нарушения ритма сердца разнообразны по происхождению, меха­низмам развития, встречаются во всех возрастных группах, что во многом определяет трудности диагностики и лечебной тактики.

Этиология. Аритмии могут быть обусловлены кардиальны­ми, экстракардиальными и сочетанными причинами. Кардиальные нарушения ритма определяются воспалительными, склеротически­ми, дистрофическими и некротическими изменениями. Они могут наблюдаться при органической патологии сердца — врожденной (ВПС, КМП) или приобретенной (порок сердца, неревматический кардит), кардиомиопатиях, ревматических заболеваниях (ревматизм, СКВ, дерматомиозит, ревматоидный артрит и др.), а также при вирусном поражении проводящего аппарата и опухолях сердца. Нарушения ритма могут явиться следствием механического воздей­ствия при катетеризации сердца, проведении ангиокардиографии, а также следствием травмы сердца, гипоксических состояний, инток­сикаций различного генеза, передозировки или неадекватной реак­ции на лекарственные препараты, изменений концентрации кальция и калия, нарушений равновесия кислот и оснований.

Аритмии экстракардиального происхождения наиболее часто связаны с предшествовавшим повреждением ЦНС или ВНС вслед­ствие патологического течения беременности и родов, внутриут­робной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости проводящей системы сердца и нарушению его иннервации. Особое значение в возникновении этой группы аритмий придается нару­шению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов ВНС различного уровня, изменению чувствительности адре- но- и холинорецепторов к нейромедиаторам, обусловленных в ря­де случаев наследственной предрасположенностью. На возникно­вение аритмий влияют также различные психогенные расстройст­ва при повреждении лимбико-ретикулярного комплекса. Наруше­ние взаимоотношений отделов ВНС и психогенные расстройства возможны при любой экстракардиальной патологии (эндокрино- патии, различные соматические заболевания, хроническая очаго­вая инфекция). Нарушения сердечного ритма у детей могут быть связаны с патологией образования импульсов, проводимости, сочетанием того и другого, а также иметь индивидуальные ЭКГ- проявления.

Аритмии, вызванные нарушением образования импульсов

К этой группе относят номотопные (синусовая аритмия, брадикар- дия, тахикардия, миграция водителя ритма) и гетеротопные (эк- страсистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий или желудочков) нарушения ритма:

• синусовая аритмия характеризуется вариабельностью интерва­ла К—К в пределах 10 % и более, может быть связана с актом ды­хания (дыхательная) или не зависеть от него;

• синусовая брадикардия — урежение сердечных сокращений по сравнению с возрастными показателями не менее чем на 30 — у детей до 4лет и на 20 — у более старших), но не менее40 в мину­ту; может сопровождаться синусовой аритмией;

• синусовая тахикардия — учащение сердечного ритма, превыша­ющее возрастные нормы более чем на 30 (у детей до 4 лет) или на 20 (у детей старше 4 лет), но не более 200 в минуту (в раннем возрасте) и 150 — у детей более старшего возраста. На ЭКГ не­редко определяются укорочение интервала К—К с возможным сме­щением сегмента 5Гниже изолинии, а также синусовая аритмия;

• миграция водителя ритма — смещение источника образования импульсов из синусового узла в предсердие или атриовентрику­лярное соединение, характеризующееся изменением формы и по­лярности зубца Р, колебаниями продолжительности интервала К—К, синусовой аритмией;

• экстрасистолия — преждевременно возникшее сокращение серд­ца. Она может быть: 1) наджелудочковой, характеризующейся преждевременным возникновением предсердно-желудочкового

г

комплекса при сохранении взаимосвязи зубца Р и комплекса ()К5, с изменением морфологии и/или полярности зубца Р в экстрасис- толическом комплексе при отсутствии нарушений формы <2К5 и возможной некомпенсаторной паузой; 2) желудочковой—-спре­ждевременным появлением комплекса <2Я5, с изменением его мор­фологии и увеличением продолжительности при отсутствии перед ним зубца Р, часто с полной компенсаторной паузой;

• пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: 1)наджелу- дочковая — ЧСС не более 150—200 в минуту, определяются из­менения морфологии и направления зубца Р, предшествующего комплексу (2К8 (предсердный, узловой ритм) либо имеющего обратную полярность после него (узловой ритм); 2) желудочко­вая— ЧСС более 150—200 в минуту, выявляются изменения и уширение комплекса 0,К8, стабильный интервал Я—К, атриовен­трикулярная диссоциация, захватывающие сокращения, сливные комплексы.

Тахикардия может быть постоянной (непароксизмальная) или возникать залпами (от нескольких секунд до нескольких часов и даже дней) и сопровождаться другими нарушениями ритма и про­водимости (экстрасистолия, миграция водителя ритма, атриовен­трикулярная блокада I—II степени), а также вторичными измене­ниями интервала 5Т—Т.

Эти формы аритмий обусловлены наличием эктопического очага возбуждения с повышенным автоматизмом и возможным (при наджелудочковой тахикардии) формированием механизма обрат­ного возбуждения (ге-еп1п), особенно при наличии дополнитель­ных путей проведения (пучки Кента, Махайма). В частности, по­добный механизм имеет место при синдроме Вольфа — Паркинсо­на— Уайта;

• трепетание или мерцание предсердий: 1) трепетание предсердий — значительно ускоренное, но регулярное, правильное сокращение предсердий, проявляющееся пилообразной кривой на ЭКГ (вол­ны достигают частоты 250—300 в минуту); изоэлектрическая линия между волнами отсутствует, периодически (после несколь­ких волн), но также регулярно регистрируется желудочковый ком­плекс (нормальный, уширенный или деформированный); 2) мер­цание предсердий — волны фибрилляции различной амплитуды, морфологии, продолжительности (400—700 в минуту) без типич­ного зубца Р при наличии, как правило, нерегулярно возникаю­щего нормального или аберрантного желудочкового комплекса;

• трепетание и мерцание желудочков (предагональное состояние): 1) трепетание желудочков проявляется высокими, широкими вол­нами, схожими по форме, следующими друг за другом с одинако­выми интервалами, с частотой 250—300 в минуту, при отсутствии дифференцировки комплекса ()К5, сегмента БТ—Т, изоэлектри- ческой линии; 2) мерцание желудочков (фибрилляция) характери­зуется регистрацией волн разной формы, ширины и высоты, хао­тичностью их ритма с частотой до 400 в минуту и более.

Аритмии, вызванные нарушением проведения импульсов

Эти аритмии представлены синоатриальной, внутрипредсердной,

атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокадами.

А Синоатриальная блокада обусловлена нарушением передачи им­пульса от синусового узла к предсердию и характеризуется пери­одическим выпадением всего сердечного цикла (Р()К8Т) с про­должительной паузой, равной сумме двух и более интервалов К—К по сравнению с предшествующим нормальным ритмом. При полной блокаде на ЭКГ фиксируется редкий эктопический ритм (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный) или происходит остановка сердца.

А Внутрипредсердные блокады возникают вследствие нарушения проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и асинхронной деятельности обоих предсердий. На ЭКГ определя­ются изменения морфологии, амплитуды и продолжительности (до 0,11—0,12 с и более) зубца Р.

А Атриовентрикулярные блокады — результат нарушения про­ведения возбуждений от предсердий к желудочкам. Неполная блокада (I—II степени) характеризуется увеличением продол­жительности интервала Р—К (более 0,18—0,2 с), сохранением взаимо связи зубца Р с комплексом ()К5 (блокада I степени) либо прогрессирующим увеличением интервала Р—К до бло­кирования сердечных сокращений (периоды Самойлова — Вен- кебаха — I тип), а также регулярных выпадений 0,К8 после 2— 3—4-го зубца Р (II тип) при отсутствии изменений комплекса 0,К8 (блокада II степени). При полной атриовентрикулярной блокаде (III степени) регистрируются независимые предсерд­ные и желудочковые сокращения, наслаивающиеся иногда друг на друга.

А Внутрижелудочковые блокады обусловлены замедлением или пе­рерывом в проведении импульса по ножкам или ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье. На ЭКГ проявляются уширением (до 0,1 с и более) комплекса 0.К8, отдельных его зубцов с изменением их морфологии, смещением сегмента 5Т—Т, электрической оси сер­дца, зависящих от локализации повреждения проводящей систе­мы желудочков сердца. В частности, при блокаде правой ножки пучка Гиса в отведении V, регистрируются увеличение и раздво­ение зубца К, опущение сегмента 8Т, дискордантный зубец Г; при блокаде левой ножки пучка Г иса определяются уширение и рас­щепление зубца К в отведениях У₅, V,. с увеличенным зубцом (?. Блокада одной из ножек пучка Г иса зеркально отражается в проти­воположных отведениях (V, и У₆).

Комбинированные аритмии

Эти аритмии обусловлены сочетанием нарушений образования

импульсов и изменения проводимости (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевремен­ного возбуждения желудочков).

• Синдром слабости синусового узла проявляется синусовой бра- дикардией, брадикардией-тахикардией, синоатриальной либо ат­риовентрикулярной (I—II степени) блокадами с возникновением эктопических ритмов (экстрасистолия, пароксизмальная или не­пароксизмальная тахикардия) или феноменом ранней реполяри­зации желудочков.

• Атриовентрикулярная диссоциация (АВД) характеризуется не­зависимой друг от друга активацией предсердий и желудочков, иногда более частыми сокращениями желудочков, чем предсер­дий, отсутствием ретроградного возбуждения предсердий из ат­риовентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла. Измене­ния на ЭКГ при этой форме аритмий напоминает таковые при атриовентрикулярной блокаде, но имеют иные механизмы воз­никновения. При АВД наблюдается снижение активности авто­матизма синусового узла или повышение активности атриовен­трикулярного узла, проявляющиеся соответственно синусовой брадикардией, синоаурикулярной блокадой (пассивные формы АВД) либо ускоренным атриовентрикулярным или желудочко­вым ритмом (активная форма АВД). Сокращаясь независимо друг от друга, предсердия и желудочки тем не менее имеют определен­ную взаимосвязь.

• Синдром преждевременного возбуждения желудочков может быть обусловлен наличием дополнительных проводящих путей, по которым осуществляется взаимосвязь между предсердиями и же­лудочками, минуя атриовентрикулярный узел, или возникает в результате склерозирования последнего. Наиболее характерным проявлением СПВЖ является синдром Вольфа —Паркинсона — Уайта, при котором наблюдаются значительное укорочение ин­тервала Р—(), уширение и деформация комплекса ()К8, дельта­волна, вторичные изменения сегмента 5Т—Т.

Диагностика нарушений ритма

При выявлении аритмий оценка субъективных ощущений и объ­ективных данных обследования ребенка имеет лишь относительное значение. Некоторые дети предъявляют жалобы на перебои в сер­дце, его замирание, сердцебиение, что сопровождается изменени­ями частоты пульса и его характера (пульс с периодическими вы­падениями, чередование периодов учащения и урежения, кратко­временное или постоянное ослабление пульсовой волны, наличие компенсаторной паузы). Предположение о появлении аритмии может возникнуть при обмороках, наблюдаемых в случаях резкой синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла и при ряде других состояний, сопровож­дающихся синдромом Морганьи — Адамса — Стокса. Наряду с этим многие аритмии могут не отражаться на самочувствии боль­ного, не обнаруживаются при объективном исследовании и зачас­тую выявляются случайно при проведении ЭКГ-обследования (ред­кая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада I—II степени).

Жалобы на аритмию могут также быть субъективными и не сопро­вождаться какими-либо изменениями ЭКГ и пульса (например, при неврастении, особенно у впечатлительных детей, имеющих в окру­жении больных с аритмиями).

Аритмии и их характер точно устанавливаются при ЭКГ-обсле- довании, которое необходимо проводить не только при подозре­нии на патологию сердца и наличии у детей жалоб кардиального характера. Это исследование обязательно включается в комплекс диагностических методов при различных заболеваниях детского возраста, а также при проведении ежегодной диспансеризации. Проведение ЭКГ-обследования позволяет обнаружить нарушения ритма, характерные только для поражения сердца (мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада) или являющиеся вариантом нормы у здоровых детей (синусовая дыхательная арит­мия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса).

В большинстве случаев для установления генеза аритмий необхо­димо проведение многофакторного анализа:

• изучение анамнеза ребенка, семейной заболеваемости с целью ус­тановления возможных причин развития аритмии;

• уточнение особенностей возникновения аритмии, ее взаимосвязь с другими жалобами больного, проведение комплексного иссле­дования сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, эхоКГ, рентгено­графия органов грудной клетки) с целью установления объектив­ных симптомов поражения сердца, структурных изменений кла­панного аппарата, оценки внутрисердечной гемодинамики;

А исследование других органов и систем, позволяющее выявить признаки дисплазии соединительной ткани, микроаномалий разви­тия;

А исследование функциональной способности сердечно-сосудистой системы: функциональные пробы (тест с дозированной физичес­кой нагрузкой, велоэргометрия, тредмил), ЭКГ в покое, верти­кальном положении больного, при физической нагрузке, с задерж­кой дыхания, клиноортостатическая проба, кардиоинтервало- графия — для разграничения кардиальной и экстракардиальной формы аритмии;

А проведение лекарственных проб (атропиновая, с обзиданом, изад- рином, гилуритмалом и др.) и оценка ЭКГ с целью уточнения кардиального или экстракардиального происхождения синусо­вой тахикардии, хронической непароксизмальной тахикардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости, экстрасистолии, синдрома слабости синусового узла и др.;

А длительное мониторированиеЭКГ для обнаружения внезапного появления тахиаритмии, брадикардии, блокад, экстрасистолии и контроля за суточными изменениями частоты и ритма сердечных сокращений;

• обязательная комплексная оценка параметров вегетативного и психологического статуса ребенка, проведение нейрофизио­логического исследования (ЭЭГ, эхоЭГ, РЭГ), краниографии, рентгенографии шейного отдела позвоночника, позволяющих установить наиболее частые внесердечные причины возник­новения аритмии;

• в сложных случаях — ЭГ-исследование атрионодальной прово­дящей системы (в условиях специализированного стационара).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия (АГ) — симптом многих заболеваний и патологических состояний, при которых отмечается либо увеличе­ние сопротивления артериальному кровотоку, либо повышение сердечного выброса, либо сочетание этих факторов. Выявление АГ прежде всего основывается на учете возрастных АД. Существуют таблицы перцентильного распределения АД, позволяющие опреде­лить показатели систолического и диастолического АД, (САД, ДАД) в зависимости от возраста ребенка. В практической деятельности возможно проведение ориентировочного расчета показателей АД. Эти показатели у детей старше 1 года, несмотря на их различия у мальчиков и девочек, могут быть рассчитаны по следующим фор­мулам. Средневозрастные показатели (см. Приложения 12, 13): САД - 90 + 2п; ДАД - 60 + п; САД - 105 + 2п; ДАД - 75 + п; САД - 75 + 2п; ДАД - 45 + п (п — возраст в годах).

Основанием для предположения о наличии у ребенка АГ является установление показателей САД и ДАД, превышающих 95 % кривой при пользовании таблицы перцентильного распределения, либо учет верхних пограничных значений АД по представленным выше формулам. При этом необходимо учитывать, что показатели АД на правой и левой руках могут отличаться не более чем на 10 мм рт. ст., а на ногах АД на 20—30 мм рт. ст. больше, чем на руках. Повышение АД у детей может быть обусловлено функциональными нарушениями нервных механизмов, регулирующих тонус артерий, без первичного поражения внутренних органов (первичная АГ—ПАГ) либо являться следствием различной органной патологии (вторичная, симптоматическая АГ).

Первичная артериальная гипертензия

Этиология. Величина АД зависит от общего периферического сопротивления, насосной функции сердца, ОЦК и растяжимости сосудов. Нарушения регуляции этих показателей, способствующих изменению АД, обусловлены многими причинами. Большое значе­ние в формировании АГ придается нарушению деятельности раз­личных отделов головного (кора, гипоталамус, продолговатый мозг) и спинного мозга, которые через симпатическую нервную систему оказывают влияние на сосудистый тонус. В регуляции АД не менее важна роль гуморальных факторов (катехоламины, ренин, ангиотензин, альдостерон, простагландины, циклические нуклеотиды и др.).

Влияние каждого из них имеет свою специфику. В целом участие указанных факторов в регуляции АД основано на активации альфа- и бета-адренорецепторов гладких мышц и миокарда, что определяет вазоконстрикторный эффект и увеличение сократимости мышцы сердца. Они могут также опосредованно влиять на сосудистый тонус через симпатическую нервную систему.

Все факторы (гуморальные и нервные) ПАГ взаимосвязаны, и на их состояние оказывают влияние наследственно обусловленные особенности ВНС, лимбико-ретикулярного комплекса и других отделов нервной системы, включая систему адренергических рецеп­торов, а также семейные нарушения метаболизма и синтеза фак­торов гуморальной регуляции. Это не единственные факторы на­следственной предрасположенности к АГ в детском возрасте. Наряду с ними не меньшее значение имеют нарушения адаптационных механизмов, семейные психологические особенности личности, поведенческие реакции, теснейшим образом связанные с деятель­ностью лимбико-ретикулярного комплекса. Подтверждением этого являются высокая отягощенность в семьях детей с АГ различными психосоматическими заболеваниями симпатико-тонической направ­ленности (СВД, АГ, ИБС, тиреотоксикоз), а также сопутствующи­ми психопатологическими синдромами, в частности тревожно- фобического типа. Наследственная предрасположенность к АГ легче реализуется при повреждениях различных структур нервной систе­мы, их перенапряжении, при патологическом течении беременнос­ти и родов у матери, частых инфекционных заболеваниях, стойкой соматической патологии. К срыву адаптационных механизмов и нарушению регуляции вазомоторной системы могут привести умственные и физические перенапряжения, эмоциональный стресс, конфликтные ситуации в семье и школе, гиперпротекционизм родителей, гиподинамия, нейрогуморальные сдвиги в препубертат- ном и пубертатном периодах, эндокринные нарушения, в частнос­ти ожирение и др.

При воздействии указанных факторов возможно транзиторное, лабильное или стабильное повышение АД с формированием гипер­тонической болезни при несоблюдении лечебных и профилактичес­ких мероприятий, направленных на коррекцию механизмов регу­ляции АД.

В происхождении АГ основное значение имеют наследственная предрасположенность, различные эндогенные и экзогенные факто­ры, определяющие нарушения центрального аппарата регуляции, снижение адаптации сосудистого тонуса при воздействии провоци­рующих факторов (стресс, физическое и умственное перенапряже­ние и др.), а также гиперчувствительность адренорецепторного аппарата, дисгармония деятельности прессорных и депрессорных систем, нарушение равновесия кардиального и сосудистого звеньев регуляции АД.

В клинической картине АГ преобладают астеноневротические жалобы (кардиалгия, головная боль, утомляемость, психоэмоциональная лабильность и др.) различной выраженности и продолжительности, сочетающиеся с объективными признаками вегетативной нестабильности (потливость, мраморность кожи, лабильность пульса). Изменения сердечно-сосудистой системы определяются степенью тяжести и длительностью заболевания, могут быть стойкими или преходящими. Клинико-инструментальные проявления: гипертрофия миокарда левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки, изменения церебральной гемодинамики при отсутствии органического поражения сердца и сосудов.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия (САГ) может быть обусловлена следующими причинами:

А заболеваниями сердца и сосудов: недостаточностью аортально­го клапана, коарктацией аорты, стенозом почечных артерий, тромбозом почечных вен, неспецифическим аортоартериитом, полной А-В-блокадой;

• поражением почек: врожденной аномалией мочевой системы (ги­поплазия, поликистоз), гломерулонефритом, узелковым периар- териитом, СКВ, диабетическим гломерулосклерозом, туберкуле­зом почек, амилоидозом, опухолью, инфарктом почек, аневриз­мой почечной артерии;

• эндокринными заболеваниями: феохромоцитомой, тиреотокси­козом, первичным альдостеронизмом (болезнь Конна), болезнью Иценко—Кушинга, кортикостеромой;

• поражением ЦНС (опухоли мозга, последствия перенесенного эн­цефалита, травмы головного мозга, диэнцефальные поражения);

• длительным применением кортикостероидных гормонов и прес- сорных аминов с лечебной целью.

Диагностика артериальной гипертензии

В детском возрасте АГ нередко развивается бессимптомно и обна­руживается случайно при диспансерном обследовании. В связи с этим измерение АД должно быть обязательным при проведении диспансеризации с 5—6-летнего возраста, а также при каждом осмотре врачом в поликлинике или на дому.

Для установления диагноза ПАГ необходимо комплексное об­следование:

• оценка семейного анамнеза, психологических особенностей и данных осмотра больного;

• повторные измерения АД на верхних и нижних конечностях, сопостав­ление их с возрастной нормой;

А оценка состояния ВНС;

• ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки;

• ЭЭГ, эхоЭГ, РЭГ, краниография, рентгенография шейного отдела позвоночника, исследование глазногодна.

При подозрении на САГ необходимо дополнительное обследо­вание:

А при кардиоваскулярной форме САГ—эхоЭГ, допплерография, РВГ, аортография, а также общий биохимический и иммуноло­гический анализы крови;

• при почечной форме САГ— УЗИ почек, экскреторная урография, радиоизотопные исследования, брюшная аортография, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого;

• в случаях эндокринной формы САГ:

Я при феохромоцитоме — эхоЭГ надпочечников, КТ, аортогра­фия, исследование катехоламинов и их метаболитов в крови и моче, фармакологические пробы с реджитином и тропафеном;

• при тиреотоксикозе — эхоЭГ щитовидной железы, определение содержания тиреотропного гормона, тиреоидина, ТЗ, Т4 в крови;

• при первичном альдостеронизме — эхоЭГ, проба Зимницкого, об­щий анализ мочи (протеинурия?), определение содержания калия в крови, исследование активности ренина и альдостерона;

• при болезни Иценко — Кушинга: рентгенография черепа, эхоЭГ надпочечников, определение гликемического профиля, содержа­ния липопротеидов, 17-0КС в крови и моче;

ш при сахарном диабете — исследование глазного дна, гликемичес­кого профиля;

• при гипертензии центрального происхождения: эхоЭГ, КТ, МРТ головного мозга.

По показаниям проводят исследование свертывающей системы крови (при УП, тромбозе, инфарктах почек), биопсию слизистой оболочки десны, прямой кишки, почек (при амилоидозе).

Знание основных причин и возможных механизмов развития АГ, неукоснительное соблюдение принципов обследования детей с подозрением на АГ, дифференцированный подход в диагностике позволят своевременно распознать имеющуюся патологию, уста­новить нозологическую принадлежность САГ, определить индиви­дуальный комплекс лечебных и профилактических мероприятий.