Глава IX

ОСНОВНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

• Неврологические и патопсихологические синдромы, сопровож­дающиеся задержкой психомоторного развития.

• Причины возникновения головной боли у детей.

• Виды нарушений походки и их диагностическое значение.

• Влияние психологического, физического и сексуального насилия на формирование личности ребенка и возникновение соматичес­кой патологии.

ЗАДЕРЖКА ПСИХОМОТОРНОГО РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

У детей раннего возраста при различных заболеваниях нервной системы ведущим синдромом часто является задержка психомотор­ного развития. Ранняя диагностика этого состояния и, следователь­но, своевременное назначение лечения — основа профилактики последующих тяжелых психосоматических нарушений. Для выяв­ления отклонений в психомоторном развитии, особенно на первом году жизни ребенка, необходимо четко представлять себе этапы нормального развития и становления двигательных, психических и речевых функций.

Задержку темпов психомоторного развития сопровождают раз­личные неврологические и психопатологические синдромы, в пер­вую очередь гипертензионно-гидроцефальный.

ГИПЕРТЕНЗИОННО-ГИДРОЦЕФАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Повышение внутричерепного давления у детей раннего возраста очень часто сочетается с гидроцефалией. Под термином «гидроце­фалия» подразумевают увеличение (избыточное скопление) цереб­роспинальной жидкости и расширение ликворосодержащих про­странств головного мозга. При этом выделяют внутреннюю гид­роцефалию, характеризующуюся расширением желудочков голов­ного мозга, и наружно-внутреннюю, при которой наблюдается расширение как желудочковой системы, так и субарахноидального пространства.

В практике под гидроцефалией подразумевают текущий патоло­гический процесс, сопровождающийся прогрессирующим накоп­лением цереброспинальной жидкости и расширением ликворосодер­жащих пространств головного мозга в результате несоответствия между ее продукцией и абсорбцией. Различают два типа гидроце­фалии: обструктивную и сообщающуюся.

Обструктивная гидроцефалия характеризуется нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в системе желудочковмозга, в результате чего ликвор не поступает в субарахноидальное пространство,

что может быть обусловлено врожденными порока­ми развития ликворной системы, воспалительными, объемными процессами, а также постгеморрагическими изменениями.

Сообщающаяся гидроцефалия возникает вследствие гиперпро­дукции и нарушения абсорбции цереброспинальной жидкости (в норме существует стойкий баланс между секрецией ликвора и его всасыванием). При этом циркуляция ликвора в системе желу­дочков не изменена, он свободно поступает в субарахноидальное пространство.

В тех случаях, когда расширение желудочковой системы и суб- арахноидального пространства сопровождается повышением внут­ричерепного давления, используют термин активная гидроцефалия (наиболее часто она встречается при гипертензионно-гидроцефаль- ном синдроме). При этом наблюдается прогрессирующая атрофия головного мозга, происходит перестройка его сосудистой системы для обеспечения продвижения крови по капиллярному руслу. Пос­ледовательность развития атрофии различных отделов полушарий зависит от расположения кровеносных сосудов. Атрофия начина­ется и всегда бывает более выраженной в парасагиттальных облас­тях корковой части двигательного анализатора, а на фоне резко выраженной гидроцефалии измененными оказываются и другие отделы двигательной зоны полушарий. В клинической картине этому соответствует появление вначале парезов мускулатуры ног, а затем — туловища. На заключительных этапах процесса нару­шаются движения рук и мышц лица. Небольшое затруднение от­тока цереброспинальной жидкости сопровождается компенсатор­ным повышением давления крови в капиллярах и венах. Клиничес­ки это проявляется расширением подкожных вен головы. Следова­тельно, при активной гидроцефалии происходит перестройка со­судистой системы мозга, облегчающая передвижение крови по капиллярному руслу. Именно поэтому при медленно нарастающей гидроцефалии у детей раннего возраста менее выражены дефекты интеллектуального развития.

Расширение ликворосодержащих пространств головного мозга без повышения внутричерепного давления называется пассивной гидроцефалией. Она может быть следствием недоразвития мозга, но наиболее отчетливо выявляется при аринэнцефалии. Повышен­ное внутричерепное давление обычно нормализуется при исполь­зовании диакарба (норма 90 мм вод. ст.). Однако и в случае нор­мализации внутричерепного давления при активной гидроцефалии желудочки мозга остаются расширенными (компенсированная гид­роцефалия).

Клиническая картина. У детей с гипертензионно-гидро- цефальным синдромом обычно наблюдается быстрое увеличение объема головы (у доношенных ежемесячно в первом квартале жиз­ни более 2 см в диаметре). Типичны расхождения черепных швов, выраженная венозная сеть на волосистой части головы, истончениекожи на висках, увеличение и выбухание большого родничка, открытые малый и боковые роднички. Дети вялы, сонливы. При преобладании гипертензионного синдрома они легко возбудимы, раздражительны, крик у них пронзительный.

Поражение черепных нервов проявляется симптомом Грефе («заходящего солнца»), схо­дящимся косоглазием, горизонтальным нистагмом, экзофтальмом, нередко — тремором рук. У всех детей меняется мышечный тонус. При повышении внутричерепного давления мышечный тонус и сухожильные рефлексы, как правило, высокие — вплоть до клону­са стоп. При гидроцефальном синдроме вначале часто наблюда­ют мышечную гипотонию, затем, по мере развития процесса, мышечный тонус нарастает (в первую очередь в нижних конеч­ностях).

Глубина и характер задержки психомоторного развития при этом синдроме варьируют в широких пределах в зависимости от пер­вичных изменений нервной системы, вызвавших гидроце­фалию, и вторичных, обусловленных нарастающей гипертен­зией.

СИНДРОМ ВЕГЕТОВИСЦЕРАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

Под этим синдромом подразумевают разнообразие изменений функций внутренних органов вследствие нарушения регулирующе­го влияния центральной и вегетативной нервной систем.

Клиническая картина. Характерны нарушения микро­циркуляции: мраморность рисунка и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы, повышенная пот­ливость при отсутствии рахитических изменений, нарушение тер­морегуляции в виде длительного неинфекционного субфебрилите­та. При беспокойстве и плаче такие дети нередко «закатываются», становятся багрово-цианотичными. У большинства больных на­блюдается лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной сис­тем: тахи-, реже брадикардия, приглушенность тонов, функциональ­ный систолический шум, нарушения ритма дыхания. У всех детей выявляется патология желудочно-кишечного тракта, преимущес­твенно в виде дискинезии (срыгивания, иногда с примесью желчи, неустойчивый стул, метеоризм, склонность к поносам в первые 2— 3 мес жизни и к запорам в последующем). Нередки недостаточная или избыточная прибавка массы тела. У ²/₃ детей уже с первых дней жизни отмечаются признаки аллергии в виде сухости кожи с пластинчатым шелушением, себореи, различного рода сыпей, упор­ных опрелостей. Все проявления синдрома в большинстве случаев сопровождаются нарушением сна, повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью. Этот синдром редко бывает изоли­рованным и обычно сочетается с гипертензионно-гидроцефальным. Поэтому его влияние на психомоторное развитие ребенка опреде­ляется в первую очередь степенью тяжести сочетанного с ним синдрома.

СИНДРОМ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Двигательные нарушения у детей раннего возраста в основном определяются состоянием мышечного тонуса и рефлекторной ак­тивностью. Синдром мышечной гипотонии: часто обнаруживается у грудных детей, характеризуется снижением сопротивления пас­сивным движениям и увеличением объема последних. Изолирован­ная мышечная гипотония оказывает существенное влияние в пер­вую очередь на задержку моторного развития. Она часто сочета­ется с другими неврологическими нарушениями (гидроцефалией, судорогами и др.), поэтому нередко сопровождается замедлением созревания не только двигательных, но и психических функций ребенка. Синдром мышечной гипертонии характеризуется увели­чением сопротивления пассивным движениям, ограничением дви­гательной активности, повышением сухожильных рефлексов, рас­ширением их зоны, клонусом стоп. Если этот синдром нерезко вы­ражен и не сочетается с другими неврологическими нарушениями, то он приводит лишь к небольшой задержке моторного развития ребенка, главным образом на первом году жизни.

Детский церебральный паралич (ДЦП) — наиболее выраженная форма расстройств у детей раннего возраста. У таких детей сразу после рождения отмечаются мышечная гипотония, гипорефлексия, к концу 2-го месяца жизни появляется мышечная дистония. Затем тонус мышц нарастает, и формируется типичная клиническая картина: руки разогнуты с внутренней ротацией в плечах, предплечья и кисти пронированы, пальцы сжаты в кулаки, ноги разогнуты, приведены, перекрещены. Нередко в положении на животе дети запрокидывают голову, приподнимают верхнюю часть туловища. У них затруднены повороты на бок и живот. Степень выраженности мышечной гипертонии, патологических тонических рефлексов, речевых и психических расстройств различна. Но даже в тяжелых случаях мышечной гипертонии в сочетании с тоничес­кими рефлексами формирование разных патологических поз про­исходит только через несколько месяцев. Это нередко приводит к недооценке значения повышенного мышечного тонуса у ребенка в первые месяцы жизни и, следовательно, к поздней диагностике ДЦП и установлению инвалидности.

СИНДРОМ МИНИМАЛЬНОЙ МОЗГОВОЙ ДИСФУНКЦИИ

Основными признаками синдрома минимальной мозговой дисфун­кции (ММД) являются так называемые «малые неврологические знаки». У детей первого года жизни отмечаются легкие нарушения мышечного тонуса, чаще по типу дистонии, нерезко выраженные и непостоянные тремор и гиперкинезы, задержка сенсорно-мотор- ного развития. Эти симптомы часто сочетаются с негрубо выра­женными гипертензионно-гидроцефальным синдромом, вегетовис- церальной дисфункцией. У более старших детей отмечаются готовные боли, речевые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений

(недостаточность пальцевого захвата предметов, неумение завязать шнурки на ботинках, заниматься лепкой из плас­тилина, рисовать, играть на музыкальном инструменте и т.д.). Для таких детей характерна повышенная нервно-психическая истоща- емость, что проявляется повышенной возбудимостью, эмоциональ­ной лабильностью, расторможенностью, плаксивостью, неусидчи­востью, неуживчивостью. У них имеется риск школьной дезадап­тации, что делает весьма проблематичной возможность обучения этих детей с 6 лет в обычных, как правило, переполненных классах, по обычной школьной программе.

МИНИМАЛЬНАЯ СПИНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

К сожалению, менее изученными, хотя и чрезвычайно распростра­ненными, являются так называемые поздние (отсроченные) ослож­нения родовых повреждений позвоночника. К ним относится син­дром периферической цервикальной недостаточности.

Клиническая картина. Вследствие хронической вертеб- ро-базилярной сосудистой недостаточности у детей появляются частые головные боли, усиливающиеся при повороте головы, го­ловокружения, туман перед глазами, ухудшение зрения, слуха, сон­ливость. При осмотре выявляются болезненность шейных пара- вертебральных точек и остистых отростков шейных позвонков, за­щитное напряжение шейно-затылочных мышц (иногда имеющих вид двух мощных тяжей), асимметрия (вследствие атрофии мышц), плечевого пояса, расцениваемая как «нарушение осанки» («крыло­видные лопатки»), нейрогенная кривошея, гипотония мышц рук и ног с рекурвацией в локтевых, лучезапястных, коленных, голенос­топных суставах, гиперлордоз, сутулость, ранние признаки шейно­го остеохондроза, косолапость, колоколообразная грудная клетка, наличие которой обычно связывают с перенесенным рахитом. Эти дети не могут быстро бегать (у них легко устают ноги). Выражен­ный миотонический синдром объясняется тем, что ишемия нередко распространяется не только на шейный отдел спинного мозга, но и на ретикулярную формацию ствола (сетчатое образование). Таких детей охотно отбирают тренеры по гимнастике и/или балетные школы за их «природную гибкость». Но именно эти дети чаще по­лучают травмы.

При повреждении поясничного и каудального отделов спинно­го мозга возможны энурез, периферический парез сфинктера моче­вого пузыря, гипотония мышц ног, неприятные ощущения в них, гиперестезия, легкое складывание конечностей в «позе лягушки». Иногда в дальнейшем формируется О-образное искривление ног, напоминающее симптом рахита.

При минимальной спинальной недостаточности обычно отме­чается замедление темпа двигательного развития. Созревание дви­гательных функций запаздывает на 1,5—2 мес (дети позже начи­нают держать голову, сидеть, вставать, ходить). Задержка мотор­ного развития, особенно при недостаточности педагогического воздействия, может привести к замедлению формирования психи­ческих функций.

Так, невозможность или недостаточность произ­вольного захвата предмета способствует недоразвитию зрительно- моторной координации, манипулятивной деятельности. Натальные повреждения спинного мозга часто (около 50 % случаев) сочетают­ся с церебральными нарушениями, что обусловливает увеличение степени отставания ребенка в психомоторном развитии.

Выяснение причин формирования указанных выше синдромов у детей раннего возраста имеет огромное значение для лечения, а также для прогноза и социальной адаптации. Причины задержки развития ребенка многообразны, но наиболее часто это связано с перинатальным поражением головного и спинного мозга гипокси- чески-травматического генеза, внутриутробными инфекциями, наследственно обусловленными нарушениями обмена, эндокрин­ными заболеваниями, пороками развития головного мозга. Пери­натальное поражение ЦНС гипоксически-травматического генеза может быть обусловлено перенесенными инфекционными и неин­фекционными заболеваниями матери, ее пожилым возрастом, про­фессиональными вредностями, вредными привычками, патологи­ческим течением беременности и родов и др.

Внутриутробное инфицирование плода в настоящее время счита­ют самым актуальным, но малоизученным вопросом неонатоло- гии. Возможно, что внутриутробно инфицируются до 20 % плодов.

Клиническая картина внутриутробной инфекции зави­сит от вида возбудителя, наличия сопутствующей гипоксии плода и срока беременности, при котором наступило его заражение. Наиболее часто причиной заболевания плода является его инфи­цирование вирусами (цитомегалии, простого герпеса, краснухи, эн­теровирусами в ассоциации с вирусом гриппа, главным образом типа С и др.), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стреп­тококком группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, стафило­кокком и др.).

Риск внутриутробной инфекции связан не столько с острыми инфекционными болезнями матери во время беременности, сколько с наличием у нее хронической патологии и осложнений беремен­ности, сопровождающихся гипоксией плода. Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в котором наступило внутриутробное заражение. При повреждении зародыша в период бластогенеза, как правило, проис­ходит его элиминация путем спонтанного аборта. Эмбриопатии заканчиваются либо гибелью эмбриона, либо формированием грубых пороков развития органов. Инфицирование в период ран­него фетогенеза приводит обычно к задержке внутриутробного раз­вития в сочетании с пороками развития тканей и клеточными дефектами. Последние проявляются в виде синдромов, обусловлен­ных обменными нарушениями. При инфицировании в позднемфетогенезе чаще возникают генерализованные инфекционные про­цессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтеративным повреждением таких органов, как головной мозг, печень, миокард, легкие. Считают, что 50 % всех изменений ЦНС у новорожденных связано с внутриутробным инфицированием.

Анте- и интранатальные нейроинфекции могут привести к развитию энцефалита, а также менингита, менингоэн- цефалита, миелита, радикулита. Однако у 85 % детей с внутриут­робной инфекцией наблюдается длительная бессимптомная персис- тенция вируса, а в последующем гипертензионно-гидроцефальный синдром, аллергические и аутоиммунные заболевания, атероскле­роз (при цитомегалии), сахарный диабет и рак прямой кишки (при краснухе), инволюция вилочковой железы со вторичным иммуно­дефицитом и т.д.

При наследственных нарушениях обмена веществ выраженная анте- и интранатальная патология встречается не чаще, чем в популяции. У детей при рождении, как правило, нет каких-либо клинических проявлений болезни. Физическое развитие их не от­личается от такового здоровых детей. Обнаружение функциональ­ных нарушений нервной системы нередко трактуется ошибочно как последствие перинатального поражения ЦНС гипоксически-трав- матического генеза или нейроинфекция. Лишь по мере роста ребен­ка, как правило, к концу первого года жизни, выявляется задержка психомоторного развития с преимущественным нарушением пси­хических функций. Такое течение болезни наблюдается при наибо­лее частом нарушении обмена, протекающем с задержкой психи­ческого развития, — фенилкетонурии. Иногда дети, которые ни у кого не вызывали тревоги в первые месяцы жизни, постепенно утрачивают приобретенные навыки, в первую очередь психические функции, а затем у них происходят регрессивные изменения в дви­гательной сфере, присоединяются неврологические нарушения — тремор, судороги, парезы. Этот симптомокомплекс характерен для мукополисахаридоза, встречается при нарушениях обмена амино­кислот, витаминов, минеральных веществ.

При наследственных нарушениях метаболизма очень часто наблюдаются типичные изменения других органов и систем, помо­гающие установить диагноз (внешний вид ребенка, особенности пигментации кожи и ее придатков, нарушения функций зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, патология сердца, печени, селезенки и т.д.).

Задержка психомоторного развития при эндокринных нарушени­ях чаще всего связана с выраженными метаболическими сдви­гами (метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, ги- пофосфатемия, гипернатриемия, гипокалиемия и т.д.). Для диффе­ренциальной диагностики главное значение имеют биохимические исследования биологических жидкостей. При некоторых эндокрин­ных заболеваниях, сопровождающихся задержкой психомоторного развития, отсутствуют выраженные метаболические сдвиги, одна­ко их клиническая картина настолько специфична, что позволяет без труда поставить диагноз. Это прежде всего гипотиреоз. У боль­ного ребенка, кроме задержки психического развития и резкой за­торможенности, отмечается характерный внешний вид: короткая шея, широкий нос, узкие глазные щели, полуоткрытый рот, увели­ченный язык (не помещается во рту), сухая, грубая, бледная, с се­роватым оттенком кожа, низкий голос, замедленный рост, запаз­дывание окостенения скелета.

Скрининговое обследование всех но­ворожденных на фенилкетонурию и гипотиреоз проводится в ро­дильном доме. При наличии положительных результатов исследо­вания дети подлежат всестороннему (с проведением биохимических анализов) обследованию в специальных центрах.

Нарушение эмбрионального развития мозга может быть обус­ловлено хромосомными, генными мутациями, неблагоприятными факторами внешней среды. Для нарушения эмбриогенеза хромо­сомной этиологии характерны высокий порог стигматизации, вы­раженная внутриутробная гипотрофия у доношенных, резкое от­ставание в физическом развитии, значительная задержка психомо­торного развития. Так, почти в '/₃ случаев причиной задержки психомоторного развития является наличие у ребенка синдрома Дауна. При генных мутациях и ранних органических поражениях мозга, обусловленных действием внешних факторов, из которых наибольшее значение имеют внутриутробные нейроинфекции, в анамнезе больных часто имеются указания на патологическое течение беременности и родов. Стигмы дизэмбриогенеза, как пра­вило, менее выражены и менее распространены. Степень задержки психомоторного развития зависит от степени недоразвития мозго­вых структур. ДЦП, по-видимому, полиэтиологичен. Вероятно, не последнюю роль играет при этом генетический фон, на котором действует повреждающий фактор (гипоксия, нейроинфекция, трав­ма и др.).

Диагностика. Поражение головного мозга у новорожден­ных детей диагностируется на основании данных клинического и инструментального исследований. Нейросонография, компьютер­ная и магнитно-резонансная томография имеют определенное зна­чение не только в диагностике, но и позволяют осуществлять на­блюдение за развитием патологического процесса. Ультразвуковое и другие инструментальные методы исследования с высокой сте­пенью достоверности позволяют выявить различные пороки раз­вития головного мозга, изменения размеров и формы желудочко­вой системы и других анатомических структур головного мозга, диффузные и очаговые изменения паренхимы, признаки энцефало- маляции и вентрикулита. При подозрении на внутриутробную инфекцию в настоящее время широко используют лабораторные методы исследования, иммуноферментный анализ (выявление спе­цифических антител в сыворотке крови и ликворе), ДНК-гибриди- зацию (выявление вирусного генома путем синтеза ДНК молеку­лярно-биологическим методом).

Около 75 % случаев выраженной задержки психомоторного развития (с неврологическими нарушениями или без них) имеют пре­натальную причину.

Основные направления профилактики этой патологии:

• планирование семьи при здоровом образе жизни,

• генетическое консультирование,

А предупреждение осложнений беременности и родов,

• обязательная скрининг-диагностика фенилкетонурии, гипотиреоза и других обменных и эндокринных нарушений,

• иммунизация девочек против краснухи и цитомегаловирусной инфекции до наступления полового созревания.

Необходимо помнить о возможности «псевдозадержки» психомотор­ного развития, причинами которой являются дефицит внимания к детям, воспитывающимся в плохих социальных условиях, длительно находящимся на стационарном лечении, а также тяжелые соматические заболевания (врожденные пороки сердца, миопатии, мальабсорбция, снижение зрения ислухаит.д.).

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная боль у детей — это весьма распространенный, но труд­ный для оценки симптом. Она чаще наблюдается в пубертатном периоде. Новорожденные и дети грудного и школьного возраста не могут локализовать болевой синдром и рассказать о нем, по­этому в этих случаях предположение о головной боли основывает­ся на косвенных признаках: дети беспокойны, периодически вскри­кивают, протягивают руку к голове, дергают себя за волосы, цара­пают лицо. Более старшие дети сами сообщают о наличии, харак­тере и локализации болей, что способствует уточнению диагноза.

Этиология. Головные боли у детей могут быть обусловлены разнообразными причинами, и прежде всего поражением чувстви­тельных структур — нервов и оболочек основания мозга, V, IX, X пар черепных нервов, внутричерепных кровеносных сосудов, по­кровных тканей черепа, таких органов и полостей, как глаза, слу­ховые проходы, внутреннее ухо, придаточные пазухи. Нередко головная боль наблюдается и при общих заболеваниях, сопровож­дающихся интоксикацией и гипоксией.

Головная боль — ведущий симптом нескольких десятков болез­ней и поэтому представляет серьезную медико-социальную пробле­му, которая заслуживает большого внимания исследователей и практических врачей. Следует помнить, что головная боль — наи­более характерный признак заболеваний ЦНС. При наличии в анам­незе указаний на головную боль надо активно выявлять и другие признаки, свойственные неврологическим заболеваниям (рвота, го­ловокружения, диплопия, косоглазие, судороги, менингеальные знаки, напряжение родничка). Решающее значение для уточнения диагноза имеют дополнительные лабораторные исследования.

Головные боли являются следствием трех основных причин:

• воспалительных процессов в черепной коробке, при которых име­ют место повышенное или пониженное внутричерепное давление и инфекция; •

• внечерепных воспалительных процессов, поражающих кости че­репа и мягкие ткани головы;

• общих заболеваний.

Внутричерепные заболевания воспалительного характера

При эпидемическом менингококковом менингите головные бо­ли являются главной жалобой ребенка. Они бывают очень сильными, локализуются чаще в лобной, реже в височной области, появляются уже в 1-й день заболевания, сопровождаются рвотой, ознобом и повышением температуры тела. Дети грудного и ясельного возраста при сильных головных болях пронзительно вскрикивают, царапают лицо, дергают волосы, кусают пальцы. Иногда при этом возни­кают судороги. Часто обнаруживаются герпес, ригидность шеи и другие симптомы раздражения мозговых оболочек, напряжение родничка (у детей раннего возраста). В крови выявляется значи­тельный лейкоцитоз. Цереброспинальная жидкость непрозрачная (нередко гнойная), содержит большое количество белка, воспали­тельных клеток и незначительный процент сахара. В уточнении диагноза помогают бактериоскопическое и бактериологическое исследования.

При других формах гнойного менингита, возбудителями кото­рых являются пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофиль- ная палочка и др., наряду с головной болью также обнаруживают­ся признаки менингорадикулярного раздражения, но они не при­водят к опистотонусу. Процесс развивается менее остро. У детей одновременно обнаруживается предшествующий инфекционный очаг (отит, ангина, синусит, пневмония, пиодермия, абсцесс и др.), указывающий на этиологию заболевания. Наиболее надежным способом распознавания гнойного менингита является бактерио­логическое исследование цереброспинальной жидкости, так как она всегда бывает опалесцирующей или гнойной. Большое значение при этом имеют также обнаружение плеоцитоза полинуклеаров и выявление возбудителя (в мазке или при посеве).

Туберкулезный менингит характеризуется возникновением не­постоянной, умеренной головной боли в продромальном периоде. Во 2-й стадии болезни в связи с повышением внутричерепного дав­ления головная боль становится сильной, нарастающей, приступо­образной. Хорошо выражены симптомы менингорадикулярного раздражения, красный дермографизм, брадикардия, сонливость. В более поздние сроки болезни возможно развитие комы. Для уточнения диагноза имеют значение положительные туберкулино­вые пробы, обнаружение специфических рентгенологических изменений в легких, характерные изменения цереброспинальной жидкости (прозрачная, положительные глобулиновые реакции,умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов, появление фибри­новой пленки через 24 ч).

Серозный менингит сопровождается нерезко выраженными голов­ными болями, которые отмечаются в первые дни заболевания и скоро, как и сам воспалительный процесс, проходят. Иногда отмечается легкая ригидность шейных мышц. В анамнезе больных, как правило, имеются указания на перенесенные грипп, ОРВИ, эпидемический паротит, краснуху, корь, другие вирусные инфекции, реже — на вакцинацию. Более тяжелое течение имеет паротитный серозный менингит, протекающий с умеренными головными болями, небольшим лимфоцитарным плеоцитозом, незначительным содержанием белка и нормальными показателями глюкозы в цереброспинальной жидкости.

При первичном и вторичном энцефалите, менингоэнцефалите головная боль является только начальным, но не основным признаком болезни. Вскоре у больного развиваются тяжелые клонико-тонические судороги и кома.

Абсцесс мозга сопровождается головными болями, которые могут быть основным симптомом заболевания. Рано присоединяются признаки инфекции и интоксикации: лихорадка, утомляемость, лейкоцитоз, уско­ренная СОЭ, склонность к анемии. Очаговая симптоматика и менингеальные явления, как правило, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости отмечаются повышение содержания белка, плеоцитоз с преоб­ладанием нейтрофилов.

Клиническая картина гнойного менингита развивается только при вскрытии абсцесса. Абсцессы мозга чаще всего имеют отогенное, а в последние годы — метастатическое происхожде­ние (на фоне сепсиса или применения кортикостероидов и цитоста- тиков). В диагностике помогают ЭЭГ, эхо-ЭГ, компьютерная то­мография (КТ).

Внутричерепные заболевания невоспалительного характера

Опухоли мозга у детей встречаются достаточно редко. Они наблю­даются как в школьном, так и в раннем возрасте.

Головная боль при опухоли мозга является обязательным и самым характерным признаком болезни. Степень ее выраженно­сти бывает различной и зависит от стадии и локализации процес­са. Причина головных болей — высокое внутричерепное давле­ние. Обычно сам ребенок указывает на локализацию болей,так как при опухоли они бывают постоянными, усиливающимися. Анальгетики в этих случаях оказываются малоэффективными. Наиболее сильные головные боли отмечаются при расположении опухоли в заднечерепной ямке, менее сильные — при располо­жении в лобной области. Для установления диагноза большое значение имеют и другие признаки высокого внутричерепного давления: рвота, относительная брадикардия, нарушение ритма дыхания, застойные сосочки зрительных нервов, различная очаговая симптоматика, а также данные ЭЭГ, эхо-ЭГ, КТ, УЗИ мозга (у грудных детей).

При внутричерепном кровоизлиянии (субарахноидальном, в субстанцию мозга или в его желудочки) внезапная и интенсивная головная боль является первым симптомом. Постепенно к ней присоединяются симптомы внутричерепной гипертензии, очаговая симптоматика, иногда судороги, затем кома. При очень быстром развитии объемного кровоизлияния уже через несколько минут наступают гемиплегия и коматозное состояние. У детей раннего возраста на первом плане — двигательные и психические расстрой­ства, спастические параличи и парезы, положительный симптом Бабинского (ранний признак пирамидного поражения). В целом клиническая картина и неврологическая симптоматика при внутри­черепном кровоизлиянии весьма полиморфны. Причинами послед­него могут быть травмы, системные сосудистые заболевания, тромбоцитопения, разрыв врожденной аневризмы. Дифференциаль­ная диагностика при небольшом кровоизлиянии и постепенном развитии клинической картины представляет определенные труд­ности. Наибольшую ценность при этом имеют цереброспинальная пункция и контрастная артериография.

Гидроцефалия врожденная или приобретенная всегда сопровож­дается головной болью, за исключением редких случаев стабили­зовавшейся (компенсированной) гидроцефалии. У детей грудного возраста прогрессирующая гидроцефалия проявляется сильным плачем, взвизгиванием, частой рвотой, увеличением головы и свое­образием ее формы — с нависающей лобной частью (окружность головы может достигать 50—70 см), выбуханием большого роднич­ка. При дальнейшем развитии гидроцефалии происходит атрофия мозговых полушарий и у ребенка возникает заторможенность реакций. В подобных случаях диагноз ставят на основании типич­ного внешнего вида ребенка («гидроцефальный» взгляд вниз, уве­личение размеров головы).

У старших детей гидроцефалия почти всегда вторична: разви­вается при опухоли мозга, менингите, осложненной травме голо­вы с нарушением ликвородинамики. Развитие вторичной гид­роцефалии может быть острым или постепенным. Она характе­ризуется практически такими же неврологическими симптома­ми, как и врожденная, имеет единственное отличие, ослож­няющее ее диагностику, — отсутствие увеличения и деформации черепа. Чем меньше видимых изменений черепа, тем более выра­жены головная боль, рвота, головокружения, застойные соски зрительных нервов, вялость, иногда эйфория, склонность к острос­ловию, резонерству.

Диагностическое значение при опухолевой, посттравматической гидроцефалии в отличие от менингита, арахноидита различной этиоло­гии имеет отсутствие воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости, а иногда снижение цитоза и содержания белка вследствие разведения последней.

Головная боль — характерный признак краниостеноза. Крани­остеноз возникает вследствие преждевременного закрытия роднич­ков некоторых или всех швов черепа. Степень его выраженности может быть разной, но важным диагностическим признаком всегда является наличие четких пальцевых вдавлений на рентгенограмме черепа.

Сильной головной болью сопровождается резкое снижение внутричерепного давления. В педиатрической практике последнее возможно после спинномозговой пункции вследствие выведения большого количества цереброспинальной жидкости. Такое же со­стояние может развиться у ребенка раннего возраста при токсичес­кой диспепсии и эксикозе любого происхождения; диагностическое значение имеют усиление головной боли и беспокойство ребенка, находящегося в вертикальном положении, и затихание боли в горизонтальном положении или при низко опущенной голове.

Мигрень — сильная приступообразная головная боль, причи­ной которой являются сосудистые изменения. Патогенез мигрени недостаточно выяснен, но наиболее часто при этом имеет место спазм внутричерепных артерий, приводящий к локальной ишемии ткани мозга. Обычно мигрень носит наследственный характер с доминантной передачей и отмечается у ²/₃ родственников больного. Головные боли этого генеза развиваются у детей старшего возраста или в ранний подростковый период, только в некоторых случаях имеющееся в анамнезе указание на многократную приступообраз­ную рвоту свидетельствует о развитии заболевания в раннем возрасте.

Клиническая картина. Классической приступообразной мигрени предшествует аура в виде зрительных или незначительных неврологических нарушений (яркие линии перед глазами, диплопия, головокружение, односторонняя утрата чувствительности и др.). Через несколько минут или часов появляются головные боли, тош­нота и рвота. Частота приступов варьирует. Их развитию способст­вуют стрессы, аллергические реакции. Неполные формы мигрени (с отсутствием ауры и рвоты) бывают чаще.

Диагноз основывается на данных анамнеза (при отсутствии изменений на глазном дне, физикальных и неврологических сим­птомов). Повышение температуры тела иногда сопровождается пульсирующей головной болью, поскольку увеличивается мозго­вой кровоток. В таких случаях следует исключить наличие у боль­ного гипертензии. Врожденные аномалии сосудов редко бывают причиной головных болей. Для того чтобы исключить возможность головной боли, обусловленной повышением внутричерепного дав­ления, проводят исследование глазного дна и рентгенографию черепа.

Головная боль как синдром эпилепсии является либо составной частью ауры, предшествующей большинству судорожных припад­ков, либо остается после них. Другие вегетативные проявления (бледность кожных покровов, тахикардия, расширение зрачков)можно и не заметить. Предполагают, что головная боль иногда бывает единственным признаком эпилептического припадка.

В дифференциальной диагностике эпилепсии от мигрени ЭЭГ у ребенка с повторяющимися приступообразными головными болями имеет небольшое значение, так как изменения на ЭЭГ бывают нередко и при типичной картине мигрени, особенно во время приступа. В подобных случаях имеет значение совокупность всех имеющихся анам­нестических и клинических данных.

Внечерепные заболевания

Вертеброгенная или вертебробазилярная головная боль чаще всего бывает при патологических изменениях в шейном отделе позвоноч­ника — нередко вследствие смещения первых двух позвонков С,— С„ в процессе тяжелых родов, приводящего к нестабильности в шейном отделе. При этом имеют значение также цервикальный спондилит с артрозами, остеофитами и пролапсом дисков и дистро­фические изменения в дисках. Происходит перераздражение нерв­ных стволов с рефлекторным напряжением мышц шеи, затылочной области головы и др., что создает субстрат боли. Иногда ее возни­кновение зависит от положения головы и шеи в течение дня и во время сна. В отличие от мышечной боли при неврозах, невритах, ослабевающей при релаксации во время сна, вертеброгенная го­ловная боль мышечного напряжения нередко усиливается после сна, если голова находилась в неудобном положении. Вертеброгенной боли мышечного напряжения сопутствуют постоянные тупые боли в шее, а также боли при сотрясении головы и шеи во время ходьбы, чиханья. При ущемлении капсулы атлантоокципитального сустава в суставной щели он «заклинивается» из-за резкого рефлекторного спазма нижней косой мышцы головы. Голова фиксируется в не­обычном положении, возникают сильные затылочные невралгичес­кие боли, парестезии. Диагноз при вертеброгенных поражениях уточняется на основании данных рентгенограммы шейного отдела позвоночника и игольчатой ЭМГ. Головная боль может быть обусловлена длительным сокращением шейных и височных мышц, что приводит к развитию локальной ишемии. Ее характеризуют как тупую, постепенно усиливающуюся к концу дня или напряженной работы со статичным положением головы и шеи, и проходящую после небольшого отдыха. Такая головная боль редко наблюдается до наступления юношеского возраста.

У детей раннего и более старшего возраста головная боль нередко сопутствует острому гнойному отиту. Относительно надежным диагностическим приемом при гнойном отите является надавлива­ние на козелок уха. При этом ребенок делает болезненную гримасу или отдергивает голову и вскрикивает от боли. Наиболее объек­тивны в этих случаях данные отоскопии.

У детей дошкольного и школьного возраста упорные головные боли в области лба могут быть при остром или хроническом сину­сите—воспалении слизистой оболочки лобной или верхнечелюстной пазухи. Головная боль при этом чаще возникает по утрам вследствие наполнения полости пазухи гноем.

Иногда она локализуется только в одной половине головы — на стороне поражения. Важными диагности­ческими признаками синусита являются постоянная заложенность носа с той же стороны, боль при постукивании или надавливании в области пораженного синуса, затемнение соответствующих синусов на рентге­нограмме.

Сильной головной болью сопровождается невралгия супраор- битальной ветви тройничного нерва, которая встречается у детей дошкольного и школьного возраста. В таких случаях ребенок чувствует острую боль при нажиме на супраорбитальное отверс­тие — место выхода нерва. Иногда дети раннего и дошкольного воз­раста жалуются на боли в голове при наличии зубной боли в верхней челюсти. В этих случаях возникает острая боль при постукивании больного зуба.

При опоясывающем герпесе (Н. 2о$1ег) волосистой части головы ребенок не дает притронуться к его волосам. При тщательном осмотре кожи головы обнаруживаются типичные высыпания. Подобный характер головных болей отмечается при редко встречающейся, но бурно протекающей форме рожистого воспаления волосистой части головы. В таких случаях при осмотре обнаруживаются не только покраснение и отек кожи, но и входные ворота инфекции. При более тяжелом процессе могут иметь место флегмона мягких тканей черепного покрова и остеомиелит костей черепа.

Если у детей школьного возраста отмечаются упорные голов­ные боли без температурной реакции, нужно иметь в виду возмож­ность аномалии рефракции (близорукость, астигматизм), косогла­зия. Эти боли появляются днем, после чтения, письма, занятий в школе, просмотра телевизионных программ, увлечения электрон­ными играми, в виде приступов и локализуются в области лба или глазницы, иногда сопровождаются нарушениями зрения, общей утомляемостью.

Сильные головные боли возникают при глаукоме. В диагности­ке заболеваний, сопровождающихся нарушением зрения, использу­ются специальные офтальмологические исследования.

Головные боли нередко являются характерным признаком ос­трых инфекций. К числу последних относятся грипп, парагрипп, ангина, эпидемический паротит, токсическая дифтерия, полиоми­елит, малярия, брюшной и сыпной тиф, ботулизм, рожистое вос­паление и др. Диагноз и дифференциальный диагноз основывают­ся на предшествующей лихорадке, этапности развития каждой инфекции, данных клинической картины и бактериологического исследования.

При остром гломерулонефрите головная боль может оказаться единственной жалобой ребенка. В данном случае она связана с артериальной гипертензией, наличием незначительного отека мозга и общей интоксикации. Для уточнения диагноза очень важно выявление небольших отеков, повышенного АД и различных патологи­ческих изменений в моче.

Головная боль является характерным и постоянным признаком хронического нефрита, приводящего к азотемической уремии. В та­ких случаях в анамнезе ребенка имеется длительное заболевание почек. Исследования мочи, крови, биопсийного материала, функ­циональные тесты позволяют уточнить диагноз, степень интоксика­ции и прогноз заболевания.

Головные боли могут быть следствием таких заболеваний почек,как хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, кис- тоз, гидронефроз, почечные аномалии. Особый интерес представляет односторонняя гипоплазия почки. В таком случае основными жалоба­ми являются головная боль, утомляемость. Причиной головной боли становится гипертензия, возникающая вследствие выделения прессорных веществ гипопластической почкой, несмотря на то что размер ее не больше сливы или черешни и она не выполняет основ­ных функций. При удалении гипопластической почки исчезает гипертензия, а следовательно, и головная боль. Диагноз устанавли­вают на основании данных УЗИ почек и урографии (контрастное вещество вводят внутривенно).

Артериальная гипертензия является причиной головных болей и при врожденной коарктации аорты, когда у ребенка кардиаль­ных жалоб может и не быть. В процессе клинико-инструменталь- ных исследований сердечно-сосудистой системы выявляется харак­терная симптоматика.

При узелковом периартериите, системной красной волчанке (СКВ) и других формах диффузных болезней соединительной ткани, со­провождающихся системными васкулитами, головная боль может быть следствием не только гипертензии, но и поражения сосудов мозга (цереброваскулит, антифосфолипидный синдром).

Головные боли наблюдаются и при редко встречающейся в детском возрасте эритремии, диагноз которой устанавливают на основании общего анализа периферической крови. Проявляюща­яся приступами, а иногда и постоянная головная боль наблюдается при феохромоцитоме, или опухоли симпатических ганглиев.

При установлении диагноза указанных заболеваний возникают большие трудности. Диагностика основывается на совокупности клинических проявлений, гемограммы, иммунологического и эн­докринологического статуса.

Сильная головная боль отмечается при гипогликемической коме (вследствие передозировки инсулина), идиопатических гипоглике- мических состояниях, ацетонемической рвоте, инсуломе. Большое диагностическое значение в этих случаях имеют определение содер­жания сахара в крови, моче, наличие кетонурии.

Головная боль является частой жалобой при острых и хроничес­ких отравлениях такими химическими веществами, как никотин, алкоголь, окись углерода, производные бензола, сернистые соеди­нения, высокомолекулярные полимеры (лаки, красители), дериваты нефти, свинца, а также лекарственными средствами в субтоксичес- ких и токсических дозах (соли ацетилсалициловой кислоты, препа­раты наперстянки, хинин, индометацин, витамин А и др.).

При хро­ническом отравлении свинцом головная боль и кишечные колики являются основными признаками болезни. Следует заметить, что наличие у больного артериальной гипертензии и изменений в моче может стать причиной неправильного диагностического поиска заболевания почек, а при появлении параличей — неврологическо­го синдрома. В этих случаях очень важны скрупулезно собранный анамнез данного ребенка, знание экологической и токсикологичес­кой обстановки.

Г оловные боли, возникающие в пубертатном периоде, обычно не имеют органического субстрата. Они наступают вследствие переутомле­ния в школе, неправильного режима, недосыпания, неврастении, иногда вследствие транзиторной гипертензии. У девочек головная боль иногда появляется во время менструаций и исчезает после ее прекращения. Наблюдается и типичная мигрень, которая исключительно редко встре­чается у детей до 10-летнего возраста.

При головной боли, характерной для истерии, обращает на себя внимание контраст между жалобами на невыносимые головные бо­ли и здоровым видом ребенка. Боль не имеет определенной локали­зации и характеристики, не поддается воздействию лекарств, а опи­сание ее всегда эмоционально окрашено.

Психогенная головная боль наблюдается довольно часто у детей в период депрессии. Она постоянна в отличие от боли при орга­нических процессах. У ребенка страдальческое выражение лица, шепотная речь. Головная боль сопровождается бессонницей, ано­рексией, запорами. Недостаточное знание врачами этого синдрома приводит иногда к необоснованным обследованиям, отягощающим общее состояние.

Диагноз головной боли при неврозах, истерии, психических заболеваниях, умственном переутомлении необходимо ставить очень осторожно, после изучения подробного анамнеза и полного обсле­дования ребенка.

НАРУШЕНИЯ ПОХОДКИ

Походка—это совокупность особенностей позы и движений при ходьбе. Нарушение походки, т.е. нарушение двигательного акта во времени и пространстве, возникает при поражениях опорно-двигательного аппарата и(или) нервной системы.

Этиология. Основную роль при данной патологии играют поражения головного мозга (главный интегрирующий регулирую­щий орган), мозжечка (обеспечивает согласованность движений), вестибулярного аппарата (определяет равновесие и представление о положении всего тела и отдельных его частей в пространстве) и чувствительной сферы, необходимой для восприятия окружающего мира. На походку оказывает влияние состояние мышц, связок,суставов и костей. Важное значение имеет мышечный тонус (напря­женность мускулатуры). Повышение и снижение последнего опре­деляются в первую очередь волевыми импульсами, идущими от коры головного мозга через пирамидные пути. Кроме того, тонус мышц контролируется мозжечком, над- и подкорковыми структурами.

г

Поэтому поражение (воспалительное или сосудистое) пирамидных путей, спинномозговых дуг, экстрапирамидной системы ведет к изменению мышечного тонуса и, следовательно, к нарушению походки. Существенное влияние на состояние мышцы оказывают содержание электролитов как внутри клетки, так и вне ее (мышеч­ные клетки и окружающая среда) и воспаление мышечной ткани. Следствием той или иной патологии являются спастические или вялые параличи (отсутствие активных и в ряде случаев пассивных движений), приводящие к изменению, ограничению или невозмож­ности ходьбы. Последние могут быть также обусловлены воспале­нием суставов, околосуставных образований или их травмой. К резкому изменению походки приводит потеря глубокой или повер­хностной чувствительности или повреждение органа зрения (пло­хое видение или слепота).

Некоторые типы походки имеют большое диагностическое значение.

• Гемиплегическая, или «косящая», походка возникает при одно­стороннем поражении пирамидного пути в головном мозге (кро­воизлияния, инсульт) вследствие повышения тонуса разгибатель- ных мышц.

А Спастическая походка — при нижнем спастическом парапарезе (детский церебральный паралич или болезнь Литтла), ядерной желтухе, врожденной миотонии — болезни Томсена. Нехарактер­ные признаки — перекрест ног, ходьба на носках или на «цы­почках». Болезнь Литтла может быть следствием кровоизлияния в мозг, тяжелой формы внутриутробной или послеродовой ин­фекции, ядерная желтуха — чаще всего развивается вследствие не­совместимости крови матери и плода по резус-фактору.

• Паретическая походка—общее название походки при парезах ног. Она наблюдается при врожденной мышечной слабости и низком мышечном тонусе: в случаях болезни Дауна — трисомии по хромосоме 21 (монголоидное лицо, гипертрофия языка, отстава­ние в психическом развитии), атонически-атрофического синдро­ма. Сухожильные рефлексы сохранены или усилены, резко выра­жена гипотония мышц, отмечаются свисание головы и пошатыва­ние при ходьбе.

• Спастически-паретическая походка отмечается при сочетании спас- тичности и слабости мускулатуры ног (полиневрит, фуникулярный миелоз, сифилис спинного мозга, семейная атаксия Фридрейха). В этих случаях характерна неуверенная, неуклюжая ходьба с широко расставленными ногами и отклонениями от прямой линии то вправо, то влево. Особенностью этой походки является усиление всех ее признаков при закрывании глаз.

• Мозжечковая походка, или «походка пьяного», характеризует­ся отсутствием координации движений (проба с закрыванием глаз не влияет ни на характер походки, ни на степень ее нару­шения). Эта походка возникает при опухолях, острых воспа­лительных заболеваниях мозжечка, кровоизлияниях, рассеян­ном склерозе.

• Спастически-атактическая, или спастически-мозжечковая, поход­ка типична для рассеянного склероза, наблюдается при лейко- дистрофиях, синдроме Луи—Бар (иммунодефицит, симметричные телеангиэктазии на конъюнктивах, лице, конечностях, тулови­ще в сочетании с частыми респираторными и инфекционными заболеваниями и резким нарушением походки; наиболее выра­жен у мальчиков: после 10 лет они утрачивают способность к ходьбе). При сифилисе характерна атактическая походка, когда пациент широко расставляет ноги, несоразмерно сгибает и раз­гибает их, сильно ударяет пяткой об пол («штампующая», или табетическая, походка).

• Скованная, заторможенная или паркинсоническая походка воз­никает при болезни Паркинсона, артритах, гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Коновалова—Вильсона). В последнем слу­чае отмечаются скованная, подпрыгивающая походка в сочета­нии с гиперкинезами, геморрагиями, патологией печени, прогрес­сирующим отставанием в психическом развитии. Для диагнос­тики важно определение содержания церулоплазмина в крови и при осмотре окулиста — наличие пигментного кольца Кайзера— Флейшера на роговице.

• «Утиная» походка отмечается при миопатии и атрофии мышц тазового пояса — при дерматомиозите и полимиозите, миопа­тии, первичной мышечной дистрофии Дюшенна (болезнь маль­чиков 4—5 лет с псевдогипертрофией голеней, контрактурой в ик­роножных мышцах, избытком жировой ткани), амиотрофии Ландузи—Дежерина начинается с мышц лица: веки полуопуще­ны, губы вытянуты по типу рта тапира, щеки ввалившиеся; поз­же присоединяется поражение мышц таза с нарушением поход­ки; при тяжелой форме миастении (поражение вилочковой желе­зы, чаще аутоиммунного генеза), врожденном вывихе тазобед­ренных суставов, рахите, атиреозе или гипотиреозе (микседеме) с мышечной гипотонией, отсутствием сухожильных рефлексов, сни­жением электровозбудимости.

А Перонеальная походка (петушиная, степпаж) наблюдается при поражении малоберцовых мышц в случаях прогрессирующей спинальной атрофии мышц типа Шарко—Мари, сочетающей­ся с деформацией стопы; при отравлениях (свинцом, алкоголем и др.) с развитием поли- и мононевритов, моно- и параплегий периферического (вялого) типа. Аналогичные изменения по­ходки бывают при полимиозите, дифтерийном параличе или парезе.

• Истерическая вычурная походка и ее вариант походка Тодда: ис­

терик, имитируя «паралич» ноги, при ходьбе подтаскивает ее как парализованную. Чаще встречается у девочек 13—15 лет.

• Атетозно-хореическая походка при хорее Гетчинсона или «кидаю­щаяся» походка при малой хорее (ревматизм, системная крас­ная волчанка и др.) характеризуется отсутствием координации движений и гиперкинезами (насильственными движениями).

• Своеобразная приспособительная походка, обусловленная ло­кальным поражением мышц, связочно-сухожильного аппарата, или анкилозами; в том числе «кланяющаяся» походка при пояс­нично-крестцовом радикулите.

Следует отметить, что нарушения походки возможны при эн­цефалитах (вирусных, ветряночных, поствакцинальных, клещевых), сопровождающихся различными периферическими расстройства­ми, диабете, туберкулезном спондилите, остеомиелите, абсцессе мозга, паразитарной инвазии, сосудистых поражениях (тромбан- гиит, узелковый периартериит, системная красная волчанка, пер­вичный или вторичный антифосфолипидный синдром, гипертони­ческая болезнь или симптоматическая гипертензия) с поражением различных отделов спинного, головного мозга, периферических нервов и развитием полирадикулоневритов, моноплегий, диплегий, центральных (спастических) или периферических (вялых) паре­зов, травмах (чаще у мальчиков-подростков), в том числе отсро­ченных.

Дифференциальная диагностика. Определив харак­тер походки, выясняют возможную патологию и патогенетические механизмы нарушений. Большое диагностическое значение имеют семейный и эпидемиологический анамнез, вирусологическое и се­рологическое исследования (определение возбудителя или наличие антител к нему), состав цереброспинальной жидкости (число кле­ток, содержание белка, сахара, хлоридов), определение концентра­ции электролитов, сахара, церулоплазмина в плазме крови, поста­новка печеночных проб. Подробно исследуют иммуностатус орга­низма с целью выявления иммунологического дефицита, наличия ЬЕ-клеток, антиядерного или ревматоидного фактора в биологи­ческих жидкостях, С-реактивного протеина, определения ревмати­ческих титров, антикардиолипиновых (АКл) антител. Обязательна постановка реакции Вассермана.

Необходимы также консультации окулиста (определение коль­ца Кайзера—Флейшера, отека сосочков зрительного нерва, гемо- и плазморрагий на глазном дне) и невропатолога (уточнение ха­рактера нервных и мышечных поражений). Проводят ЭМГ-, ЭЭГ-, МРТ-исследования, краниальную томографию, которые позволяют наиболее четко определить зону (топографию) и сущность процес­са (опухоль, кровоизлияние, киста, сосудистое повреждение го­ловного, спинного мозга или периферической нервной системы). Дифференцируют травму, опухоль, воспалительные изменения с помощью прицельного рентгеновского исследования черепа, сус­тавов, позвоночника.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИ ТРАВМИРОВАННЫЙ РЕБЕНОК

В середине 40-х годов в Западной Европе был проведен весьма показательный, но достаточно мрачный эксперимент. Воспитатель­ницами в детский дом были назначены женщины, никогда не имевшие и не любившие детей. Возникла атмосфера придирок, окриков, травли. Дети в этом учреждении (за исключением неболь­шой группы) не прибавляли в массе, неудовлетворительно росли и развивались. Как оказалось, это исключение составили так назы­ваемые «любимчики». Данный пример наглядно иллюстрирует, как травма, моральная или физическая, угнетает развитие ребенка.

Задачей практического врача является умение выделить травми­рованного пациента из общего потока посетителей и вывести его из создавшейся опасной ситуации, которая ведет к нарушениям развития, асоциальным поступкам и даже суицидальным актам. Общаясь с таким ребенком и оценивая его общее состояние, врач должен помнить, что развитию детей угрожает не случайная одно­кратная физическая травма (это бывает практически у каждого ребенка, особенно у мальчиков), а та моральная атмосфера, кото­рая обусловливает нанесение умышленных травм, психологическое подавление и деформацию личности. На благополучие физическо­го и психического развития ребенка влияет множество факторов, но определяющим является «безоценочная» любовь, когда ребенок принимается таким, какой он есть в каждый момент своего разви­тия, со своими достоинствами и недостатками. В таких семьях оценивается поступок ребенка, но ни в коем случае не сам ребенок. Только любовь, лишенная оценок и условий, создает почву для нормального развития личности ребенка, дает ему чувство свобо­ды и защищенности. Такая любовь в свою очередь является при­вилегией внутренне свободной, «нерасщепленной» личности, что в целом не определяется материальным достатком, числом или пре­стижностью дипломов.

Любой человек переживает в своей жизни стрессы, периоды непонимания или неоцененности окружающими. Кто-то, вклады­вая в воспитание ребенка свои нереализованные мечты, находит, что его ребенок не соответствует предъявляемым требованиям. Перенос в семьях своего раздражения на ребенка, восприятие его как причины неудач, как несбывшейся надежды являются наиболее частыми причинами хронического травмирования ребенка в семье. Проводя амбулаторные приемы, совершая домашние визиты, врач должен идентифицировать таких родителей или лиц, их постоянно заменяющих, и решительно вмешаться в неблагоприятную для ребенка ситуацию. Порой не все дети в такой семье испытывают моральное или физическое насилие. У некоторых родителей возни­кают большие сложности в общении с одним из своих детей, хотя они проявляют неподдельную любовь и полноценное внимание к другим. Конфликты чаще возникают с теми детьми, которые были зачаты до заключения брака и подсознательно воспринимаются как нежеланные и как причина совместного проживания с данным партнером, или с детьми от первых распавшихся браков.

Оценивая родителей с точки зрения их возможного грубого или жестокого обращения с ребенком, врач должен обращать внимание на следующие признаки:

• внешний вид и взаимоотношения родителей;

• переживаемые данной семьей социальные стрессы, потеря рабо­ты, финансовые затруднения, частые смены места жительства;

• большие возрастные или имущественные различия между парт­нерами по второму браку;

• наличие у обоих родителей или у одного из них психического за­болевания, криминальных склонностей, вредных привычек (пот­ребление алкоголя или наркотиков);

• достоверные или вероятные случаи насилия над другим ребен­ком в наблюдаемой семье;

• нереальные представления у родителей о возрастных возмож­ностях ребенка, непонимание законов его нормального раз­вития;

• указание родителей на «трудный характер» ребенка, «лживость», «желание сделать что-то назло родителям», утверждения, что ре­бенок их «провоцирует» и что наказания «хорошо влияют на ре­бенка»;

• сложности в установлении связей с ребенком, незнание его инте­ресов, круга знакомств, отказ от поиска общей позиции;

• взрывчатый, необузданный характер родителей, жестокость по отношению к ним в период их собственного детства (высказыва­ния типа «меня наказывали, и это шло только на пользу»);

• низкая активность ребенка, скованность, оглядывание на роди­телей при ответах на вопросы врача, депрессия и социальная изо­ляция.

Психологические признаки травмирования ребенка проявляют­ся в его эмоциях и поведении, поэтому при врачебном осмотре не­обходимо учитывать следующие моменты:

• какое сообщение посылает врачу ребенок своим видом при входе в кабинет: «посмотри, какой я несчастный», или «я боюсь тебя», или «воттеперь и ты обратишь на меня внимание» и т.д.;

• свободен ли он в своих перемещениях в пространстве, как он его осваивается: направляется прямо к указанному месту или осматри­вает, трогает предметы вокруг себя, сколько времени ему требуется на это;

• как ребенок «владеет» своим телом: скован или раскрепощен, на­сколько свободно движутся его руки, насколько разнообразны или однообразны их движения; свободны ли шея, плечи (нет ли тенденции «сжаться», «свернуться», «уменьшиться» или, наобо­рот, походка свободна, плечи развернуты);

• как ребенок реагирует на Ваши прикосновения? Приятно ли ему, что его трогают и он «раскрывается» или «сжимается» под Ва­шими руками;

• как отвечает на Ваши вопросы о сенсорных ощущениях в теле (задумываясь, прислушиваясь к себе или заученными «мамины­ми» фразами, односложно или с удовольствием описывая под­робности);

• смотрит ли ребенок в глаза при общении, насколько спокой­но, открыто и долго, или просто в Вашу сторону, на родителя, «блуждает» взглядом по комнате, а может быть, «всматривается в себя»;

А естественно ли звучит его голос, что при этом происходит с его дыханием, цветом кожных покровов, расслаблены или напря­жены мышцы, облизывает ли он губы (на что направлены его энергия: на выход или на сдерживание каких-либо своих им­пульсов?);

• соответствует ли содержание высказываний эмоциональному фону (например, слова «У меня все хорошо и ничего не болит» ребенок может произносить с плаксивыми интонациями, а «боль­но»— радостно хихикая). Это может свидетельствовать о кон­фликте между внутренним миром ребенка и тем, что он пытается продемонстрировать, чтобы соответствовать ожиданиям взрос­лых людей.

Физическое и сексуальное насилие над ребенком, эмоциональ­ное угнетение его могут наблюдаться в семьях любого материаль­ного и образовательного уровня. По неполным расчетам, в круп­ной промышленно развитой стране насилию подвергаются до 1,5 млн детей в год: среди них более 25 % испытывают физическое насилие, более 8 % — сексуальное, более 10 % — моральное, и 50— 60 % детей ограничиваются в своих правах (получение наследства, причитающихся материальных пособий, образования и т.д.). Каж­дый год от физического насилия умирают от 3000 до 5000 детей. Число детских смертей, вызванных моральным насилием или запу­щенностью (безнадзорностью), по-видимому, не меньше.

О физическом насилии свидетельствуют такие патогномоничные признаки, как следы ударов на теле ребенка. Для правильной оценки их появления необходимо учитывать место и характер синяков. Обычно небольшое количество синяков на голенях, иногда на лбу наблюдается у эмоционально и физически активных мальчиков. Синяки после физического насилия над ребенком более многочис­ленны, иногда в виде очертаний ладони, располагаются чаще на ле­вой половине тела ребенка, так как большинство насильников — правши. Кроме того, могут быть следы щипков, связывания верев­ками. Врач должен распознавать ожоги от сигарет, от погружения тела ребенка в горячую воду. Следует учесть, что субдуральные гематомы у ребенка могут возникать без переломов покровных костей черепа и без скальпированных травм, а только при интен­сивной тряске. В случаях ретинальных кровоизлияний, необъясни­мых разрывов селезенки, мочевого пузыря, псевдокист поджелудоч­ной железы или интрамуральных кровоизлияний, обнаруживаемых при проведении УЗИ, врач обязан исключить наличие насилия над ребенком. О жестоком обращении с ребенком свидетельствуют и множественные переломы, субпериостальные кальцификаты, сме­щения эпифизов и утолщение кортикального слоя.

Признаками невнимания к ребенку, его «запущенности» явля­ются значительное снижение массы тела ребенка вследствие пло­хого питания, плохие гигиенические условия его содержания, на­личие не выстиранных, а только высушенных использованных пеленок. Уплощенный затылок может свидетельствовать о том, что ребенок длительное время остается в кровати и его редко берут на руки. Плохой уход за ребенком и недостаток эмоциональных кон­тактов ведут к нарушению развития, частым заболеваниям. Неред­ко наблюдаются задержка роста, нарушения моторного и когни­тивного (познавательного) развития, социальной адаптации ребен­ка. Ребенок выглядит подавленным, грустным, неохотно вступает в контакт, стремится избежать новых впечатлений, не интересуется игрушками, неспособен общаться со сверстниками и не стремится к общению с матерью. Попытка врача осмотреть мать при прове­дении семейных обследований в присутствии ребенка может вы­звать у него реакцию дикого ужаса, громкий плач, что с большой долей вероятности указывает на жестокое отношение отца к мате­ри и на то, что ребенок является свидетелем этих сцен.

Особенно сложно диагностировать психологическое травмиро­вание ребенка в первые 2—3 года его жизни, так как снижение массы тела, мышечного тонуса, замедление психического развития свой­ственны некоторым соматическим и неврологическим заболевани­ям. В частности, эти признаки могут быть последствием постгипок- сических энцефалопатий, а также обменных нарушений, наслед­ственных и врожденных заболеваний. В диагностически сложных случаях педиатр должен немедленно госпитализировать ребенка с матерью, чтобы провести полное обследование пациента и, самое главное, провести наблюдение за отношением родителей к ребенку, особенно при кормлении, уходе и игровых ситуациях. У детей, подвергающихся домашнему истязанию, отмечаются необычная смешанная реакция — настороженное внимание к обследованиям и осмотрам (недоверчивое, исподтишка наблюдение за окружаю­щим) и апатия к собственной судьбе. Они позволяют проводить все исследования, даже болезненные, безропотно, не задавая вопросов, всячески сдерживая негативные реакции, которые только раздража­ли их домашних мучителей. Контакт между исследователем и таким пациентом возникает крайне сложно. В периоды посещения ребен­ка насильником дети демонстрируют покорность, говорят вопросительно, неуверенным тоном, потому что они боятся «про­говориться» (нарушить тайну), что может вызвать жестокое нака­зание.

Сексуальное насилие над ребенком совершается взрослым, под­ростком или более старшим из детей. Преступное действие облег­чается зависимостью ребенка от насильника и незрелостью личнос­ти наказываемого. Незрелость личности (психический инфантилизм) может быть конституционального, органического, эндокринного, со- циально-культурного или процессуального генеза. Инфантиль­ные дети при достаточно развитом интеллекте и сохранной кри­тике застенчивы, обидчивы, эмоционально лабильны, их внимание неустойчиво, способности к адаптации снижены. Они наивны, бесхитростны, легковерны.

По статистике западных стран, только в одной стране в год подвергаются сексуальному насилию 250 ООО детей. Сексуальное насилие включает эксгибиционизм, педофилию, изнасилования, инцест, детские проституцию и порнографию. До 1—2 % всех детей становятся жертвами инцеста, 75 % всех насилий совершается известным ребенку человеком, а более 50 % всех случаев повторных принуждений к сексуальным отношениям совершается членом семьи ребенка. Первичными симптомами насилия являются эмоциональ­ная подавленность, страх, потеря самоуважения, снижение школь­ных успехов вплоть до злостных прогулов, сужение круга интере­сов, депрессия. Следует учесть, что первичные депрессии у детей встречаются крайне редко, частота их повышается с возрастом. Внешние признаки депрессий: однообразная поза, опущенная голова, скорбное выражение лица, бедная мимика, тихий голос, краткие односложные ответы, нежелание продолжать беседу. При разговоре с ребенком о травмирующей ситуации у него отмечаются гиперемия кожи или ее побледнение, тахипноэ, тахикардия, гипер­гидроз, сухость во рту. Возможны дневной энурез, энкопрез. «Мас­ками» сексуального насилия над ребенком могут быть и такие при­знаки соматизированной депрессии, как нарушения аппетита, сна, боли в животе, артралгии, кардиалгии и т.п. Дети, употребляющие алкоголь и наркотики, по тем или иным причинам убегающие из дому, из асоциальных семей чаще становятся жертвами сексуально­го насилия. В случае подозрения на сексуальное насилие врач дол­жен проявить максимум такта, крайне бережно побеседовать с ребен­ком, собрать анамнез, привлечь на помощь детского гинеколога. Обследование необходимо проводить в присутствии более опытно­го коллеги. При осмотре девочек препубертатного периода могут быть выявлены венерические болезни, вагинальные и анальные повреждения.

Именно сексуальное насилие над детьми — одна из наиболее частых причин суицидальных актов в этом возрасте. Врач должен помнить, что среди детей и подростков на долю больных психо­зами приходится не более 5 % суицидальных попыток, 95 % (!) последних в этом возрастном периоде принято рассматривать как проблему непсихотической этиологии, «социального сиротства». Врач может предотвратить трагедию, выявляя пресуицидальные черты: аутоагрессивность, появление желания смерти и фантазиро­вания о ней.

Эмоциональное (психическое) насилие над ребенком часто бы­вает не составляющей физического насилия, а самостоятельным преступлением по отношению к ребенку или подростку. Попреки ребенка расходами на его содержание, теми или иными его склон­ностями, чертами личности, «неуспехами» в школе, создание ат­мосферы гиперопеки, придирок, окриков ведут к тяжелейшим вегетовисцеральным дисфункциям, психосоматическим расстрой­ствам, истинную причину которых установить значительно слож­нее, чем при физическом насилии.

В практике педиатра нередко встречаются случаи предъявления большого числа разнообразных жалоб пациентами при наличии минимума клинических, инструментальных или лабораторных признаков болезни. Это свидетельствует о психическом неблагопо­лучии ребенка или подростка и проявляется повышенной нервоз­ностью, страхами, эмоциональной неустойчивостью, развитием вегетовисцеральных дисфункций, заикания, изменений поведения. По данным немецких авторов, в 40 % всех визитов в поликлиники регистрируются жалобы, характерные для психических (невропатия) и вегетовисцеральных дисфункций. Следует подчеркнуть, что предположение врача о психогенном характере предъявляемых жалоб ни в коем случае не должно блокировать диагностический поиск. Задача врача общей практики состоит не в том, чтобы пос­тавить диагноз, а предположить психогенное происхождение жалоб и расстройств и направить ребенка к специалисту.

Под термином «невропатия» (аналог соматопатического вари­анта астенической психопатии у взрослых) понимают врожденные нейропсихические или психовегетативные расстройства с преобла­данием в клинической картине многообразных соматических сим­птомов, выраженной вегетативной реактивности и соматической лабильности, неустойчивости вегетативной регуляции. Любое не­благоприятное воздействие (соматическое заболевание, эндокрин­ные возрастные сдвиги, переутомление, эмоциональный стресс, например начало посещения детского сада, школы) легко приводит к декомпенсации, возникновению психосоматических заболеваний и так называемых неврозов, при которых имеют место разные функционально-динамические нарушения деятельности внутренних органов (сердца, желудка, желчных путей и т.д.). Именно поэтому пик синдрома болей в области живота приходится у детей на начало посещения детского сада или школы. У этих больных снижен аппетит, отмечаются склонность к колебаниям температуры тела, аллергические реакции, частые нарушения сна, пугливость. Обыч­но больные плохо переносят жару, колебания температуры, возду­ха, состояние некоторых из них находится в прямой зависимости от изменений погоды. Невротические расстройства у ребенка возни­кают преимущественно на фоне резидуальных органических изменений ЦНС. Последние могут быть следствием экзогенно­органического воздействия на плод во время беременности (вклю­чая алкоголизацию и курение матери) и родов. В таких случаях нередко отмечаются так называемые дегенеративные стигмы или малые аномалии внутриутробного развития: низкое стояние век, резко выраженные надбровные дуги, асимметрия глазных щелей, неправильная форма зрачков, разная окраска радужных оболочек, нарушение формы черепа, большие оттопыренные или слишком маленькие уши, родимые пятна с оволосением. Нередки признаки задержки умственного развития, инфантилизма, невропатии, не­адекватных реакций и поведения. У таких детей отмечается гипер- или гиподинамия.

Достаточно часто к педиатру с первоначально ошибочным диагнозом ревматической хореи поступают дети с так называемы­ми тиками, т.е. непроизвольными, быстрыми, периодически пов­торяющимися неритмическими движениями, обычно распростра­няющимися на ограниченные группы мышц. Главным отличитель­ным признаком тиков от других типов двигательных нарушений является внезапный, быстрый, преходящий и ограниченный ха­рактер движений. Тики чаще возникают у детей, родителями которых являются властная хладнокровная мать и с мягким ха­рактером отец.

Одной из наиболее частых жалоб, с которой родители обраща­ются к врачам, является плохой аппетит у ребенка. Приходится наблюдать, как долго и упорно искали и пытались лечить у такого ребенка гастродуоденит, дискинезию желчевыводящих путей, дис­бактериоз и т.д. Врач должен всегда помнить, что пищевая моти­вация является упорнейшим и устойчивым рефлексом (это биоло­гически оправдано для продолжения вида). Органические причины плохого аппетита, к счастью, сравнительно редки и обусловлены внутриутробной гипотрофией, тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения в родах, врожденными синдромами мальабсорб•• ции и некоторыми другими состояниями. Среди причин угнетения аппетита наибольшую роль играют разнообразные психотравми ­рующие факторы: разлука с матерью, помещение ребенка в детское учреждение, неровный воспитательный подход, физические наказа­ния и т.п. Непосредственными поводами отказа от еды часто являются попытка матери насильно накормить ребенка, перекар­мливание, случайное совпадение кормления с испугом. Клиничес­кие признаки однотипны. У ребенка отсутствует желание есть лю­бую пищу или он проявляет большую избирательность в еде. Он не­охотно садится за стол, медленно ест, плохо жует, с трудом глотает, старается поминутно запивать еду (мало слюны), способен играть и даже уснуть с куском пищи за щекой. На новые непривычные продукты у него возникает рвота, иногда он подолгу отказывается от мяса («вегетарианец поневоле») и твердой пищи. Еда вызывает у ребенка пониженное настроение, капризность, плаксивость. Пло­хой аппетит может сохраняться до 7—8 лет. Значительно тяжелее этот синдром протекает у подростков, он переходит в нервную анорексию. Распознавание сущности имеющихся болезненных расстройств подчас оказывается затруднительным: в связи с пол­ным отсутствием критики подростки могут скрывать как сознатель­но предпринимаемые ими ограничения в еде, так и другие меры, направленные на похудание — искусственно вызываемую рвоту,прием слабительных, изнуряющие физические упражнения. Более 80 % этих больных в течение продолжительного времени (месяцы и годы) наблюдаются и лечатся терапевтами, гастроэнтерологами или гинекологами по поводу вторичных гастроэнтероколитов, вторичных соматоэндокринных расстройств, включая аменорею.

В заключение следует указать, что наличие признаков сомати­ческих заболеваний не противоречит диагностическим гипотезам о морально, эмоционально травмированном ребенке, о неврологиче­ских и эмоциональных расстройствах и наоборот.

Умение врача комплексно оценить состояние своего пациента является обязательным условием полноценного развернутого кли­нического диагноза.