128. Механізм дії стероїдних і тиреоїдних гормонів

Рецептори до стероїдних (кортикостероїди, сексгормони, піхідні вітаміну D) і тиреоїдних гормонів знаходяться у цирозолі клітини. Вони мають 3 домена: -для взаємодії з гормоном; -для взаємодії з ДНК; -для взаємодії з додатковими регуляторами транскрипції. Гормонорецепторний комплекс йде у ядро, де взаємодіє з чутливими сайтами ДНК→ стимуляція біосинтезу м-РНК→ біосинтез Ė. Процес більш тривалий, ніж дія пептидних гормонів, і забезпечує більш тривалий ефект.

129. Ліберини і статини

Гормони гіпоталамо-гіпофізарної системи, гіпофізотропні гормони, рилізинг-гормони; поліпептиди; надходять у гіпофіз через портальну систему кровообігу. Соматоліберин (соматотропін-рилізинг-гормон, СТГ-РГ), соматостатин (також синтезується D-кл. pancreas, і ендокринними кл. ШКТ), пролактостатин (пролактин-інгібуючий гормон, має дію гонадоліберину), тироліберин (тиротропін-РГ), гонадоліберин (гонадотропін-РГ) діє на продукцію ФСГ і ЛГ, кортиколіберин (кортикотропін-РГ).

130. Соматотропні і пролактин

Гормони передньої частки гіпофіза. Соматотропний гормон – простий білок, синт. в соматотропних кл. (50% маси) аденогіпофіза, під регуляцією соматоліберину і соматостатину гіпоталамуса. Ефекти (стимуляція постнатального росту, анаболізм): ↑захоплення а/к, транскрипції, трансляції в кл. м`язів, хрящів, печінки, кісток, спол. тк.→ «+» азотистий баланс; контраінсулярний ефект (вихід глю., ВЖК в кров); лактогенна дія не значна; - через синтез у печінці соматомединів. Патологія (порушення на різних ланках системи гормон-мішень): акромегалія – (тільки у дорослому віці) непропорційне збільшення окремих органів чи частин тіла. Гігантизм і карликовість (нанізм) – розвивається у молодому віці. Пролактин (ЛТГ) – синтезується в ацидофільних кл. (лютеотрофах) аденогіпофіза під регуляцією пролактостатином. Ефект: ініціація і стимуляція лактації на тлі сенсибілізації маммоцитів естрогенами. Пухлини лютеотрофних клітин ведуть до розвитку аменореї і галактореї і жінок і до деяких видів безплідності у чоловіків.

131. Окситоцин і вазопресин

Синт. у супраоптичному і паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса і транспортуються у вигляді гранул з білком нейрофізином у нейрогіпофіз. Будова: циклічні нонапептиди що відрізняються лише а/к-залишками у 3 і 8 положеннях. Ефекти вазопресину (АДГ): ↑реабсорбції води в дист. канальцях нефронів; вазоконстрикція; ↑глікогеноліз у печінці і м`язах; ↑агрегацію тромбоцитів і виділення ними факторів коагуляції; - через V₁, V₂-рецептори. Ефекти окситоцину: активація скорочень міометрію (стимуляція пологової діяльності), скорочення міоепітеліальних клітин молочної залози; - через аденілатциклазу у присутності Са²⁺.

132. Інсулін

Поліпептидний гормон, молекула має 2 ланцюги А і В, з`єднані S-S зв`язками. Синтезується на рибосомах β-кл. у вигляді препрогормону, який в ЕПС і к.Гольджі обмеженим протеолізом перетворюється на інсулін→ спаковується у гранули і шляхом еміоцитозу звільнається – енергозалежний процес. Вплив на обмін В (гіпоглюкоземія): ↑захоплення глю. міоцитами, адипоцитами, але не гепатоцитами і нейроцитами; ↑утилізації глю. в печінці, мозку, м`язах (↑Ė глюкокіназа, глікогенсинтаза; ↓ Ė глікогенфосфорилаза; г-6-ф-аза). Вплив на Л обмін (анаболізм Л): ↑синтез ВЖК, ТАГ з продуктів гліколізу; ↓ліполізу через ↓конц. цАМФ. Вплив на обмін а/к і Б: ↑захоплення клітинами а/к; ↑синтезу білка. Стимулює ріст за рахунок надходження пластичних субстратів (глю., а/к, ВЖК), стимуляції біосинтезу (глікоген, ТАГ, реплікація ДНК) і проліферацію подібно до дії пептидни факторів росту (епідерміса, фібробластів, тромбоцитів), дія яких також підсилюється інсуліном.