В зоне окклюзии признаки кровотока отсутствуют, возможно снижение кровотока и повышение индексов периферического сопротивления в гомолатеральной ВСА на экстракраниальном уровне, в СМА и ПМА

амплитуда кровотока определяется развитием коллатеральной компенсации, при наличии ПСА по сегменту А1 ПМА кровоток инверсирован, при наличии ЗСА по сегменту Р1 ЗМА кровоток усилен, по ПСА и ЗСА кровоток направлен в сторон}' пораженной ВСА

внутренней сонной артерии, как правило, наблюдается повышение }^тровня периферического сопротивления и снижение скоростных показателей кровотока);

стеноз, захватывающий устье глазной артерии (кровоток в ней снижен или отсутствует, при наличии кровотока направление его антероградное, периферическое сопротивление в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии повышено, скоростные показатели снижены);

стеноз, дистальнее устья глазной артерии (кровоток в ней в большинстве случаев повышен, направление обычное, периферическое сопротивление в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии существенно не изменяется или незначительно повышается).

Зона обрыва цветовой картограммы проксимальнее окклюзии, появление цветового заполнения с уровня начала коллатеральной компенсации

Сифон

вел

Неинформативен

В зоне окклюзии и дшлальяее ее отсутствие кровотока, либо в редких случаях коллатеральное заполнение днетальных отделов СМА из корковых ветвей, возможно снижение кровотока и повышение индексов периферического сопротивления в гомолатеральной ВСА на экстра- и интракраниальном уровне, отсутствие изменений или повышение кровотока по ПМА и ГА, коллатерализации кровотока по артериям виллизиева круга не наблюдается

Зона обрыва цветовой картограммы проксимальнее окклюзии, возможно появление цветовых картограмм потоков с уровня начала коллатерального заполнения

Нсинформативен

СМА

Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений интракраниальных отделов позвоночных (сегмент V4) и основной артерий

Окклюзия

В зоне окклюзии и дистальнее ее отсутствие кровотока, возможно снижение

кровотока в гомолатеральной ВСА на интракраниальном уровне с повышением индексов перно^ернческого сопротивления, характер изменений кровотока в ПСА аналотчен таковому при стенозах я зависит от места расположения окклюзии по отношению к ПСА, в гомолатеральной СМА кровоток компенсаторно усилен

Зона обрыва цветовой картограммы проксимальнее окклюзии

Не информативен

ПМА

В зоне окклюзии и дистальнее ее отсутствие кровотока, возможно снижение кровотока в OA с повышением индексов

периферического сопротивления, направление кровотока по ЗСА зависит от зоны локализации поражения (по отношению к ЗСА). При локализации окклюзии изолировано в сегменте Р1 -сегменте Р2 кровоток коллатеральный, амплитуда его зависит от объема коллатеральной компенсации.

Зона обрыва цветовой картограммы проксимальнее окклюзии

Неин формативен

ЗМА

Примечание: *-при исследовании с использованием технологий цветового кодирования скорости кровотока и конвергентного цветового доплеровского кодирования, ВСА-внутренняя сонная артерия, СМА-средняя мозговая артерия, ПМА-передняя мозговая артерия, ЗМА-задняя мозговая артерия, OA-основная артерия, ПСА-передняя соединительная артерия, ЗСА-задняя соединительная артерия.

Существует три варианта локализации стеноза (окклюзии) в интракраниальном отделе внутренней сонной артерии, существенно влияющие на диагностические критерии их выявления:

стеноз проксимальнее устья глазной артерии (направление и амплитуда кровотока в глазной артерии определяется источником коллатеральной компенсации, в экстракраниальном отделе

Отсутствие кровотока дистальнее места

Зона обрыва цветовой картограммы проксимальнее окклюзии, появление цветового заполнения с уровня начала коллатеральной компенсации

\ЧПА

Не*нформатнвен

окклюзия либо коллатеральное заполнение из контралатеральной ПА или OA, снижение кровотока в ПА на экстракраниальном уровне гомолатерально с повышением индексов периферического сопротивления, возможно компенсаторное усиление кровотока по контралатеральной ПА, при наличии коллатерализации кровотока через ЗСА в сегменте Р1 ЗМА кровоток инвертирован в сторону OA. [

ВСА-внутренняя сонная артгрия, СМА-средняя мозговая артерия, ПМА-передняя мозговая артерия, ЗМА-задняя мозговал артерия, OA-основная артерия, ПА-позвоночная артерия, ПСА-передняя соединительная артерия, ЗСА-задняя соединительная артерия.

К нарушению интракраниальной гемодинамики также могут приводить различные виды экстракраниальной стеноокклюзирующей патологии. При этом может развиваться дефицит кровотока в дистальных отделах стенозированного или окклюзированного на экстракраниальном уровне сосуда, что сопровождается, в свою очередь, перестройкой естественных путей коллатерального кровообращения.

При стенозе внутренней сонной артерии (общей сонной артерии) более 60% или ее окклюзии кровоток в гомолатеральной средней мозговой артерии магистрально-измененного (коллатерального) типа, его амплитудные характеристики зависят от активности коллатеральной компенсации, при наличии передней соединительной артерии в сегменте А1 гомолатеральной передней мозговой артерии кровоток магистрально-измененного (коллатерального) типа, инверсирован, амплитуда его как правило повышена. В контралатеральной средней мозговой артерии кровоток магистрального типа, при адекватном объеме коллатерального перераспределения его амплитудные характеристики соответствуют нормативным, при развитии синдрома внутримозгового обкрадывания - могут быть снижены. В сегменте At контралатеральной передней мозговой артерии при наличии передней соединительной артерии кровоток компенсаторно усилен, с признаками коллатерализации. При наличии задней соединительной артерии гомолатерально стороне поражения кровоток в сегменте Р1 задней мозговой артерии компенсаторно усилен с признаками коллатерализации, в сегменте Р2 кровоток магистрального типа, его амплитудные характеристики зависят от объема коллатеральной компенсации. В случае развития синдрома внутримозгового обкрадывания они снижены. При разомкнутом виллизиевом круге в средней и передней мозговой артерии на стороне поражения как правило отмечается снижение магистрально-измененного кровотока. В остальных интракраниальных артериях скоростные показатели кровотока без значимых отклонений от нормативных параметров. При активации ворсинчатого или перикаллезного анастомозов отмечается компенсаторное усиление кровотока в задней мозговой артерии на стороне поражения.

При стенозе позвоночной артерии на экстракраниальном уровне более 60% или ее окклюзии отмечается снижение реже инверсия магистрально-измененного (коллатерального) кровотока в сегменте V4, по контралатеральной позвоночной артерии кровоток компенсаторно усилен с признаками коллатерализации, по основной артерии кровоток либо не меняется при достаточной коллатеральной компенсации из бассейна противоположной позвоночной артерии, либо снижается, при отсутствии достаточной коллатеральной компенсации и замкнутом виллизиевом круге может наблюдаться инверсия кровотока по сегменту Р1 задней мозговой артерии и основной артерии с его коллатерализацией. В сегменте Р2 задней мозговой артерии амплитудные характеристики кровотока определяются объемом коллатеральной компенсации. При развитии синдрома внутримозгового обкрадывания они снижены.

Метод транскраниальной допплерографии (транскраниального дуплексного сканирования) может быть использован для диагностики церебральной микроэмболии, а также выявления ее источников.

К развитию церебральной микроэмболии приводят различные причины. Артерио-артериальные эмболии возникают в результате фрагментации атеросклеротических бляшек или тромбов, расположенных в дуге аорты, сонных и позвоночных артериях. К развитию кардио-артериальной эмболии приводят: тромботический процесс в левых отделах сердца, возникший вследствие различных патологических процессов (пороки сердца, ИБС), патология клапанного аппарата (септический эндокардит). Кроме того, источником микроэмболов могут быть периферические вены при наличии незарощения овального окна с патологическим сбросом крови из правых отделов сердца в левые. Кардиоваскулярные операции также могут явиться причиной церебральной микроэмболии.

Впервые микроэмболы были зарегистрированы Spenser М. в 1968 году, причем в 1969 году он использовал ультразвуковую детекцию воздушных эмболов в артериях при операциях на открытом сердце.

Детекция микроэмболов в средней мозговой артерии с использованием метода транскраниальной допплерографии была произведена Spenser М. в 1990 году во время операции эндартерэктомии. В этих исследованиях характерные для микроэмболов сигналы возникали при первичных хирургических разрезах, когда полностью была исключена возможность возникновения воздушных микроэмболий. При обсуждении этих результатов было высказано предположение, что эти микроэмболы являются частицами, оторвавшимися от атеросклеротических бляшек или результатом агрегации форменных элементов крови.

В настоящее время микроэмболы зарегистрированы при самых различных патологических состояниях. Причиной возникновения микроэмболии в сосуды мозга по данным различных авторов являются: стеноз сонных артерий, инфаркт миокарда и наличие искусственных клапанов, церебральная ангиография, каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика, кардиопульмональный анастомоз.

Методика регистрации микроэмболов в интракраниальных артериях предполагает ультразвуковую локацию допплеровского спектра кровотока в одной из интракраниальных артерий, чаще всего, средней мозговой, как правило, на нескольких уровнях глубины и получение атипичного спектрального сигнала.

В настоящее время выделено 7 основных критериев по которым микроэмболы могут быть дифференцированы от артефактов: 1)короткая продолжительность сигнала (менее 0,03 сек);

2)односторонняя направленность при использовании двунаправленного допплеровского оборудования (при подборе корректных параметров исследования, исключающих наличие alaising-эффекта);

3)амплитуда сигнала от микроэмбола превышаег амплитуду сигнала от мозгового кровотока;

4)скорость движения микроэмбола связана со скоростью кровотока; 5)возникновение характерного звукового феномена - "щелчка" при прохождении микроэмболом через окно опроса;

6)микроэмболы могут регистрироваться в различные фазы сердечного цикла (систолу, диастолу);

7)микроэмболы прекращаются при удалении источника эмболии.

Для выявления источника микроэмболии проводится двухуровневая эмболодетекция с одновременной локацией кровотока в проксимальном отделе общей сонной артерии и в сегменте Ml средней мозговой артерии. Регистрация характерных эмболических сигналов в допплеровском спектре кровотока общей сонной и средней мозговой артерии, отсроченных по времени свидетельствует в пользу кардиального (или периферического) источника эмболии. Регистрация эмболических сигналов только в допплеровском спектре средней мозговой артерии характерна для артерио-артериальной эмболии.

Для оценки количества микроэмболов в единицу времени (как правило, в течение 1 часа) проводится динамический мониторинг кровотока в средней мозговой артерии с использованием специальных фиксирующих ультразвуковой датчик устройств - шлемов, наиболее распространенным из которых является шлем Спенсера. 2.3. Артериовенозные мальформации.

Синдром артериовенозного шунтирования возникает при наличии артериовенозных фистул, мальформаций и характерузуется наличием прямого сброса крови из артериального в венозное русло через сеть патологических шунтирующих сосудов. При данных видах патологии изменения кровотока отмечаются как в артериальном, так и в венозном русле.

По происхождению артериовенозные мальформаций подразделяются на врожденные и приобретенные. Причиной приобретенных артериовенозных шунтов (чаще в виде фистул) являются травматическое поражение и воспалительный процесс.

Чаще всего артериовенозные мальформаций представляют собой патологическую сосудистую сеть различного диаметра, отличающуюся по

своему строению как от артерий, так и от вен. Капиллярная сеть в артериовенозной мальформаций отсутствует. Она замещена либо прямой артериовенозной фистулой, либо сетью сосудов диаметром более 200 мкм. Артерии, непосредственно питающие артериовенозную мальформацию не принимают участия в кровоснабжении мозга.

В 93% случаев артериовенозные мальформаций поражают большие полушария головного мозга, причем, нередки случаи интравентрикулярной локализации. Реже они расположены в задней черепной ямке (7%), по средней линии, в области мозолистого тела, подкорковых узлов и ствола мозга.

Различают два типа клинического течения артериовенозной мальформаций: геморрагический, торпидный, которые встречаются приблизительно в равном проценте случаев.

Между артериями и венами в толще артериовенозной мальформаций имеется большое количество соустий. Отводящие вены в результате длительного повышения давления резко гипертрофируются, в стенках сосудов обнаруживают гиалиноз, кальцификацию, липоидную и плазматическую инфильтрацию. Истончение стенки сосудов приводит к разрыву ее с кровоизлиянием в окружающую мозговую ткань. В результате повторных кровоизлияний или реактивного воспалительного процесса вокруг артериовенозной мальформаций, происходит разрастание фиброзной ткани. Обызвествление стенки артерий и сужение просвета измененных сосудов или тромбоз в полости артериовенозной мальформаций вызывает уменьшение притока крови в вещество мозга.

Изменения церебральной гемодинамики при артериовенозных мальформациях в значительной степени обусловлены количеством и размерами артериовенозных шунтов. Отсутствие в структуре артериовенозных мальформаций капиллярного барьера ведет к выраженному уменьшению цереброваскулярной резистентности по сравнению с нормой. За счет разницы периферического сосудистого сопротивления в мальформаций и сосудах мозга значительная часть притекающей к полушарию крови "сбрасывается" через артериовенозные шунты, минуя капиллярную сеть нормальных отделов мозга. Вследствие этого в мозгу формируются две в определенной степени обособленные системы циркуляции: через артериовенозную мальформацию и через сосуды остальных (неизмененных) отделов мозга. Обе системы кровообращения взаимосвязаны и находятся в динамическом равновесии.

Развивающийся при артериовенозных мальформациях синдром артериовенозного шунтирования приводит к развитию синдрома внутримозгового обкрадывания с соответствующим снижением абсолютных значений мозгового кровотока и прогрессирующим нарушением ауторегуляции по типу «диссоциированного вазопареза». Хроническая недостаточность мозгового кровообращения выступает на первый план при декомпенсированных артериовенозных мальформациях. При этом снижение кровотока наблюдается преимущественно в зонах смежного кровоснабжения. Данные, полученные с использованием методики позитронно-эмиссионной томографии,

свидетельствуют о том, что шунтирование оказывает значительное повреждающее действие на головной мозг и сосудистую систему в целом. Интенсивный сброс крови в венозные коллекторы обуславливает формирование обширных зон пшоперфузии как в проксимальных по отношению к артериовенозной мальформаций, так и в дистальных сегментах церебрального сосудистого русла, а также в противоположном полушарии. Выраженность обкрадывания выше при торпидном течении заболевания.

При наличии артериовенозной мальформаций возможна оценка показателей кровотока в питающей артерии, внутри патологической сосудистой сети, в дренирующей вене. В артериях, проксимальнее места шунтирования выявляется повышение линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолической составляющей. Объемная скорость кровотока также повышена. Индексы периферического сопротивления значительно снижены. В месте шунтирования выявляемый допплеровский спектр отображает наличие высокоскоростного турбулентного потока. Регистрируется возрастание скоростных показателей, деформация огибающей доплеровского спектра с появлением дополнительных спектральных составляющих, смещение максимума спектрального распределения к нулевой линии с появлением разнонаправленных спектральных составляющих. На величину турбулентного потока оказывают влияние размер шунта, а также диаметр приводящего сосуда (сосуда-"питателя") и дренирующего сосуда. В дренирующей вене проксимальнее зоны фистулы изменения кровотока отсутствуют, дистальнее зоны шунтирования линейная и объемная скорости кровотока повышены, появляется псевдоартериальная пульсация венозного кровотока, так называемая "артериализация" венозного кровотока. При локации кровотока в дистальном отделе шунтирующей вены (или системы вен) признаки артериализации венозного кровотока могут отсутствовать из-за затухания пульсовых колебаний. Типичным примером такой динамики показателей венозного кровотока является дренирование артериовенозной мальформаций головного мозга в систему синусов, через мостиковые вены. В этой ситуации может наблюдаться отсутствие псевдоартериальной тхульсации венозного кровотока во внутренней яремной вене на стороне поражения.

При исследовании показателей артериальной сосудистой реактивности на вазодилататорные функциональные нагрузочные тесты отмечается развитие парадоксальных и отрицательных реакций, с преимущественным нарушением выраженности ответов на метаболическую нагрузку.

Принципы диагностики артериовенозных мальформаций.

В-режим: неинформативен;

В+Ц-режим: визуализация патологического распределения цветовой картограммы потока в области шунтирования;

В+Ц+С-режим: характерные изменения кровотока в питающей артерии, области шунтирования, дренирующей вене, патологические изменения показателей артериальной сосудистой реактивности, иногда изменения центральной (кардиальной) гемодинамики в виде увеличения параметров минутного объема, сердечного индекса, ударного выброса, частоты сердечных сокращений.