- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •4 Вопрос
- •5 Вопрос.
- •6,7,8 Вопрос.
- •9 Вопрос.
- •10 Вопрос.
- •11 Вопрос.
- •12 Вопрос.
- •13 Вопрос.
- •14 Вопрос.
- •15 Вопрос.
- •16 Вопрос.
- •17 Вопрос.
- •18 Вопрос.
- •19 Вопрос.
- •20 Вопрос.
- •21 Вопрос.
- •22 Вопрос.
- •23,24 Вопрос.
- •25 Вопрос.
- •26 Вопрос.
- •27 Вопрос.
- •28 Вопрос.
- •29 Вопрос.
- •30 Вопрос.
- •31 Вопрос.
- •32 Вопрос.
- •33 Вопрос.
- •34 Вопрос.
- •46 Вопрос.
- •47 Вопрос.
- •48 Вопрос.
- •49 Вопрос.
- •50 Вопрос.(есть в лекции)
- •51 Вопрос.(есть в лекции)
- •57 Вопрос(гусев)
- •58 Вопрос-
- •60 Вопрос(часть лекции)
48 Вопрос.
Биологические мутагены:специфические последовательности ДНК — транспозоны; некоторые вирусы (вирус кори, краснухи, гриппа);продукты обмена веществ (продукты окисления липидов);
антигены некоторых микроорганизмов.
Физическими мутагенами называются любые физические воздействия на живые организмы, которые оказывают либо прямое влияние на ДНК или вирусную РНК, либо опосредованное влияние через системы репликации, репарации, рекомбинации
- это разные виды излучений: ионизирующее излучение, радиоактивный распад, ультрафиолетовое излучение.
К химическим мутагенам относятся многие химические соединения самого разнообразного строения. Наибольшую мутагенную активность проявляют различные алкилирующие соединения, а также нитрозосоединения, некоторые антибиотики, обладающие противоопухолевой активностью.
Химические мутагены делят на мутагены прямого действия (соединения, реакционная способность которых достаточна для химической модификации ДНК, РНК и некоторых белков), и мутагены непрямого действия (промутагены - вещества, которые сами по себе инертны, но превращаются в организме в мутагены, в основном в результате ферментативного окисления).
К биологическим мутагенам относят ДНК- и РНК-содержащие вирусы, некоторые полипептиды и белки, например О-стрептолизин и ряд ферментов рестриктаз, а также препараты некоторых ДНК и определенные плазмиды.
Механизмы образования мутаций при действии различных биологических факторов не вполне ясны, однако агенты, содержащие нуклеиновые кислоты, могут вызывать нарушение процессов рекомбинации, что приводит к возникновению мутаций. Действие рестриктаз сводится к «разрезанию» цепей ДНК в месте (локусе) определенной последовательности нуклеотидов, специфичном для каждой рестриктазы.
Биологические мутагены: - специфические последовательности ДНК – транспозоны;
- некоторые вирусы (вирус кори, краснухи, гриппа); - продукты обмена веществ (продукты окисления липидов);
Транспозоны – один из классов мобильных элементов генома которые, встраиваясь в геном, могут вызывать мутации, в том числе и такие значительные как хромосомные перестройки.
49 Вопрос.
В процессе эволюции прокариоты выработали способы защиты генетического материала от повреждающего воздействия облучения и различных химических факторов. В клетках прокариот обнаружены эффективные системы репарации мутационных повреждений.
Наиболее изученными механизмами восстановления повреждений ДНК являются фотореактивация, вырезание повреждений и пострепликационное, или рекомбинационное, восстановление.
Фотореактивация - наиболее простой механизм, восстанавливающий лишь индуцированные УФ-излучением повреждения ДНК, сопровождающиеся образованием пиримидиновых димеров . Особенность фотореактивации в том, что ее действие распространяется только на одну цепь ДНК и не зависит от того, является ли молекула ДНК одно- или двухцепочечной. Осуществляется фотореактивация светозависимым фотореактивирующим ферментом, обеспечивающим специфическое расщепление пиримидиновых димеров ( рис. 38 , А).
Вырезание повреждений - основной темновой механизм восстановления различных одноцепочечных повреждений ДНК, в том числе и пиримидиновых димеров. Особенность этого механизма репарации в том, что восстановление одноцепочечных повреждений происходит только тогда, когда не повреждена комплементарная цепь молекулы ДНК. В процессе темновой репарации происходит вырезание в одной из цепей молекулы ДНК коротких сегментов (длиной около 30 нуклеотидов), содержащих поврежденный участок, и последующее заполнение образовавшейся бреши комплементарными нуклеотидами с использованием неповрежденной цепи ДНК в качестве матрицы ( рис. 38 , Б).
