- •85A. Akutní tepenné uzávěry končetinových tepen
- •1.Klinický obraz onemocnění.
- •85B. Megaloblastové anémie, dyserytropoetické anémie
- •85C. Systémový lupus erythematodes
- •86A. Divertikulóza
- •86B. Vyšetření lipidového metabolismu a hodnocení příslušných rizik
- •86C. Systémová sklerodermie a polymyozitida/dermatomyozitida
- •87A. Komorové arytmie
- •87B. Přístup k pacientovi s ascitem
- •87C. Rozpis parenterální výživy (odhad potřeby energie a jednotlivých složek) a její monitorování
- •88A. Nádory podjaterní krajiny
- •88B. Nefrotický syndrom
- •88C. Zásady podávání transfuzí ve vnitřním lékařství a jejich komplikace
- •89B.Srdeční selhání (léčba)
- •89C.Peritoneální dialýza
- •90A. Žilní trombóza
- •350 Ml dýchání celkem 2 300 ml
- •100 Ml stolice
- •90C. IgG4 nemoc
87B. Přístup k pacientovi s ascitem
Ascites je zvýšené množství volné tekutiny v dutině břišní (norma je do 150 ml).
Etiologie
Nejčastější příčinou ascitu jsou onemocnění jaterního parenchymu (jaterní cirhóza).
Mezi další příčiny řadíme:
pravostranné srdeční selhání;
karcinomatózu peritonea;
pankreatitidu;
TBC;
ascites u dialyzovaných, myxedému, nefrotického syndromu, chlamydiových infekcí;
venookluzivní nemoc, Buddův-Chiariho syndrom, trombózu v. portae.
Patogeneze
Při portální hypertenzi se ↑ tlak v jaterních sinusoidách → albumin do extravaskulárního prostoru (sinusoidy pro něj volně prostupné) + ↑ únik tekutin do jaterního intersticia → drénována lymfatickými cestami (může se zvýšit z 1 l na 10 l/24 h) x nestačí-li drenáž → přebytek tekutiny uniká povrchem jater do peritoneální dutiny → ascites (špatným prognostickým znamením).
Klinický obraz
dyspepsie
meteorismus
dušnost
pohybové obtíže
umbilikální kýla
Malé množství nemusí vyvolávat subjektivní obtíže.
Diagnostika
USG (prokáže i malé zmnožení peritoneální tekutiny)
fyzikální vyšetření: vyhlazený pupek, poklep zkrácený (1,5–3 l), undulace (10 l a více)
při 1. výskytu ascitu + náhlém zhoršení → diagnostická punkce ascitu + vyšetření laboratorních parametrů (spontánní bakteriální peritonitida) + stanovení albuminového gradientu sérum–ascites (SAAG > 11 g/l → PH)
Terapie
klid na lůžku; vyloučení nefrotoxické medikace (aminoglykosidy, antiflogistika); omezení soli na 3 g/d; tekutiny většinou netřeba výrazně omezovat
diuretika – spironolacton (400 mg/d) + furosemid (až 160 mg/d)
paracentéza (vypuštění ascitu) – po ní podat i.v. albumin / plazmaexpandéry = prevence hypovolémie (porucha prokrvení ledvin až šokový stav); výhodnější vypustit větší množství ascitu při 1 sezení
TIPS – zabrání reakumulaci ascitu
punkce ascitu s jeho extrakorpolání koncentrací + reinfúzí i.v./intraperitoneální; zavedení umělé peritoneovenózní spojky (Le Veenova, Denverská), která drénuje ascites přímo do centrální žíly
87C. Rozpis parenterální výživy (odhad potřeby energie a jednotlivých složek) a její monitorování
Parenterální výživy
Intravenózně. Do periferní žíly osmolalita max. do 900 mosmol/kg, pH; umožněno až systémem all-in one, kdy je část energie hrazena tukovou emulzí a koncentrace hyperosmolárních cukrů nemusí být tak vysoká. Do cnetrálního žilního katetru.
doplňková
úplná
kontinuálně: v intenzivní péči na doplnění
cyklicky: po stabilizaci, přirozenější
Indikace: jen pro výjimečné situace, snaha je vždy pro perorální či enterální; závažné digestivní poruchy, anorexie, ileus, operace GIT, akutní Crohn, volvulus, obstrukce, urgentní stavy (např. hypoglykémie), rozsáhlá poranění, akutní pankreatitida, orgánová slehání
Postup: stanovení energetické potřeby, stanovení potřeby jednotlivých složek – rozdělení zdrojů energie, stanovení AMK podle odpadu dusíku do moči, stanovení podílu nebílkovinné energie na 1 g dusíku bílkovin (ve stresu je poměr nižší, více energie v bílkovinách dodáváme), glukóza dnes, výhradně, tukové emulze, potřeba minerálů a tekutin
All-in-one: společné podání všech nutrientů a vitamínů, umožňuje podání do periferie, zabrání využití AMK na energii, přirozenější vstup do krve než sekvenčně. Náročnější příprava, lepší, že není tolik manipulace s žílou.
univerzální verze – smíchá se na místě, předpřipravené, nedá se měnit
režimové verze
Speciální a orgánově specifické výživy:
doplňková a hypokalorická
při sepsi
při poškození jater
při poškození ledvin akutní
při poškození ledvin chronické
u nádorových onemocnění
Komplikace:
komplikace žilního přístupu – PNO, infekce (katetrová sepse), hematom, flebitida a trombóza, septický trombus
metabolické komplikace: hypoglykémie u malnutrice a náhlém přerušení přívodu; přetížení glukózou – zvýšení produkce CO2 – respirační insuficience, dále se více tvoří TAG – vede ke steatóze jater a svalů, hyperosmolarita u nepoznaného diabetika; hypofosforémie – plazmatická koncentrace nereprezentuje skutečný stav (jen 1% ho je v plazmě), v plazmě normální ač celkové zásoby jsou nízké, u malnutrice, alkoholiků a katabolických stavů – při nízkém přívodu energie se neobjeví, pokud ale dodáme eneergii, spotřebuje se (na ATP a fosforylační děje) – slabost, psychické změn, zmatenost, poruchy dechu, neurologické příznaky, hypokalémie – typicky u malnutrice, katabolického stavu a diureticích, projeví se při přechodu do anabolického stavu, kdy se K fixuje IC a váže se na glykogen a bílkoviny, hypomagnesémie
přetížení tukovými emulzemi – dnes vzácně, rychlý přísun může způsobit nevolnost, bolest v bedrech, dlouhodobé přetížení může vést ke krvácení, vzestupu jaterních enzymů
Refeeding syndrom: hypofosfatémie, hypokalémie, hyperamonémie, průjem viz patfyz
Monitorování pacientů s parenterální výživou
Pečlivé klinické a laboratorní sledování je nedílnou a důležitou součástí nutriční podpory, především pak parenterální výživy. Samozřejmostí je sledování celkového klinického stavu pacienta, bilance příjmu a výdeje tekutin, antropometrická vyšetření a laboratorní vyšetření. Dobrý monitoring včas indikuje možný nástup komplikací a dovoluje včasný zásah před jejich plným rozvojem. Frekvence kontroly jednotlivých parametrů závisí na celkovém stavu pacienta a na délce podávání parenterální výživy. Při jejím zahájení jsou samozřejmostí časté kontroly, převážně každodenní, u stabilních pacientů beze změn v podávané výživě jsou možné kontroly i jednou za 2-3 týdny, např. u nemocných s domácí parenterální výživou. Sledované parametry a frekvence jejich kontrol jsou uvedeny v Tab. 1.
Sacharidy
V současné době se jako zdroj sacharidů využívají téměř výhradně roztoky glukózy. Glukóza je hlavní zdroj energie nebílkovinné povahy, je zásadním zdrojem energie pro centrální nervový systém. Množství sacharidů, které tlumí ketogenezi a snižuje katabolismus proteinů, se pohybuje kolem 150 g/den. Energetický podíl glukózy na denním příjmu by měl být okolo 40-60 %. Doporučená denní dávka glukózy je max. 6 g/kg/den, rychlost infúze má být do 0,5 g/kg/h.
V parenterální výživě jsou nejčastěji voleny koncentrace 2040 %, vyšší koncentrace používáme při nutnosti zajištění dodávky energie v co nejmenším objemu (např. u pacientů s renální či kardiální insuficiencí). Koncentrace roztoku glukózy pro periferní parenterální výživu by neměla přesáhnout 15 %. I když je glukóza významným energetickým substrátem, nemělo by docházet k jejímu předávkování. Při vyčerpání zásob exogenně přiváděné glukózy dochází k využití glukózy endogenní. Její zásoby jsou však velmi malé (zásoby jaterního glykogenu činí pouze cca 400 g) a dochází ke glukoneogenetické tvorbě glukózy, která však padá na vrub proteinů. Ze 100 gramů bílkovin lze vyprodukovat zhruba 56 gramů glukózy.
Aminokyseliny
Aminokyseliny jsou základním substrátem pro syntézu bílkovin, mohou sloužit i jako zdroj energie. Potřebu aminokyselin stanovujeme na základě dusíkové bilance, kdy sledujeme rozdíl příjmu dusíku ve formě aminokyselin a odpadu dusíku ve formě dusíkatých látek do moči. Průměrné ztráty dusíku jsou zhruba 2 g/den, při těžkých katabolických stavech, jako je např. polytrauma, stoupají odpady dusíku až na desítky gramů denně. Je potřeba si uvědomit, že neuhrazená ztráta 1 g dusíku znamená ztrátu 6,25 g bílkovin, což představuje 25 g svalové hmoty, která kromě kosterního svalstva padá i na vrub svalstva dýchacího - to velmi často vede k obtížnému odvykání od umělé plicní ventilace. V kritickém stavu mohou činit ztráty svalové hmoty až půl kilogramu denně.
Obvykle činí nároky na aminokyseliny 0,6-1,8 g/kg/den, maximální rychlost podání činí 0,1 g/kg/h. V parenterální výživě se používají aminokyselinové roztoky o koncentracích 4-15 %. V roztocích jsou obsaženy důležité esenciální i neesenciální aminokyseliny, které nabývají významu zvláště u těžce malnutričních a kriticky nemocných pacientů. Aby mohly být aminokyseliny efektivně využity pro proteosyntézu, musí být jejich podání doplněno o adekvátní množství energie sacharidů (1000-1500 kJ/g dusíku). V současné době nabývá na významu aminokyselina glutamin, a to zvláště u kriticky nemocných pacientů, kteří jsou ve výrazném katabolismu. Vzhledem k jeho nestabilitě jej však běžné aminokyselinové roztoky neobsahují a je součástí speciálních aminoroztoků v dipeptidu s alaninem. U kritických stavů slouží jako velmi cenný zdroj dusíku pro proteosyntézu. Velkou úlohu má v reparačních pochodech rychle proliferujících tkání (např. k udržení střevní bariéry). Obdobný efekt byl pozorován i u argininu. Dále existují orgánově specifické aminokyselinové roztoky určené pro pacienty převážně s onemocněními jater a ledvin, ve kterých je poměr aminokyselin vhodně upraven. Jsou používány roztoky s větším zastoupením větvených aminokyselin (VLI formule), rovněž bývá zvýšený poměr esenciálních aminokyselin (Nefro formule).
Tuky
Tuky jsou v parenterální výživě zásadním zdrojem energie (2540 % dodané energie), pro nízkou osmolalitu lipidových emulzí mají velký význam v periferní parenterální výživě. Výhodou tuků je jejich vysoký energetický obsah (9 kcal/g). Tuky jsou především důležitý zdroj energie ve stresové situaci, kdy organismus trpí glukózovou intolerancí a inzulínovou rezistencí a mastné kyseliny ještě zůstávají dostupným zdrojem energie v době, kdy již glukóza jako energetický zdroj selhává.
Doporučená denní dávka pro dospělého je 1-2 g tuku/kg t. hm.; rychlost podání je 100-150 mg tuku/kg/h. V parenterální výživě se podávají formou 10-20% tukových emulzí. Základní složkou tukových emulzí jsou nejčastěji rostlinné oleje (sojový či olivový), součástí některých speciálních tukových emulzí je i olej rybí či kokosový. Tukové částice v emulzích jsou velmi podobné fyziologickým tukovým částicím - chylomikronům. Emulgátorem je v těchto emulzích vaječný lecitin. Kromě triacylglycerolů jsou důležitým zdrojem esenciálních mastných kyselin, esenciálních fosfolipidů a v tucích rozpustných vitamínů. Beta-oxidace mastných kyselin se středním řetězcem v játrech je zdrojem ketolátek, které jsou zdrojem energie i pro glukózodependentní orgány, včetně enterocytů a lymfocytů. Výhodné je, že při jejich oxidaci nedochází díky nízkému respiračnímu kvocientu k hyperprodukci oxidu uhličitého. Jsou tedy důležitým zdrojem energie u pacientů s respirační insuficiencí.
Specifická a nezastupitelná je mediátorová a regulační role polynesaturovaných mastných kyselin, při nedostatku omega-6 kyselin dochází ke vzniku rozličných poruch červené i bílé krevní řady a hemokoagulace (zvýšená agregace trombocytů, trombocytopenie, změny leukocytárních funkcí, anémie), ke zhoršení hojení ran, ke kožním lézím či k poruchám růstu. Zvýšený přívod těchto kyselin však vede k nadprodukci tromboxanu TXA2, který má proagregační účinek, vede ke zvýšení permeability kapilár a má vazokonstrikční účinek v plicním řečišti, což může podporovat rozvoj šokové plíce, DIC a v důsledku toho syndrom multiorgánové dysfunkce.
Omega-3 polynenasycené mastné kyseliny podporují produkci biologicky málo aktivního TXA3. Při jejich podávání dochází ke snížení agregability trombocytů a permeability membrán, PGI2 a PGE2 působí vazodilataci v plicním řečišti. Při nedostatku omega-3 mastných kyselin vznikají neurologické poruchy, dochází ke zhoršenému hojení ran, k tvorbě defektního kolagenu, k poruchám permeability kapilár. Ideální poměr omega-3 a omega-6 mastných kyselin je 1 : 3. V současné době jsou na trh uváděny tukové emulze 3. generace s takto vyváženým poměrem, zajištěným přídavkem rybího tuku.
Další charakteristikou tukové emulze je poměr triglyceridů obsahujících mastné kyseliny se středním (MCT) a dlouhým řetězcem (LCT). MCT jsou ve srovnání s LCT uvolňovány rychleji do krevního oběhu a díky rychlé oxidaci jsou zdrojem energie pro organismus zvláště za situací, kdy je oxidace LCT omezena. V současné době jsou na trhu k dispozici tukové emulze obsahující všechny výše uvedené mastné kyseliny v ideálním poměru (např. SMOF lipid).
Mikronutrienty - minerály, vitamíny a stopové prvky
K substituci jednotlivých elektrolytů v parenterální výživě se používají standardní infúzní roztoky s minerály, na trhu jsou přítomny i koncentrované roztoky minerálů a stopových prvků vhodné pro užití v lékárensky připravovaných all-in-one směsích (např. Elotrace). Denní potřebu stanovujeme ze známých hodnot, ke kterým musíme přičíst ztráty nemocného. Zvláště je třeba sledovat hladiny kalia ovlivněné renálními funkcemi, užívanými diuretiky a stavem metabolismu. Zvláště po nastartování anabolické fáze přesahují nároky na dodávku kalia až několikanásobně doporučenou denní dávku, nezřídka se setkáváme až se spotřebou kolem 150-200 mmol kalia/den.
Vitamíny jsou z kvantitativního hlediska nepatrnou, ale nezbytnou součástí nutriční podpory, z funkčního hlediska jde většinou o součásti některých koenzymů, které spolu s bílkovinnou molekulou vytvářejí komplexní enzymy, které jsou zapojeny do většiny základních metabolických procesů. Vitamíny bývají obsaženy v multivitamínových preparátech, většinou je v 1 ampuli obsažena denní dávka těchto látek. Existují zvlášť roztoky vitamínů rozpustných ve vodě (skupina vitamínů B a C, preparát Soluvit), v tucích (vitamíny A, D, E, K, preparát Vitalipid, jsou obsaženy i v některých tukových emulzích) i komplexní preparáty (Multibionta). Některé vitamíny a stopové prvky je třeba dodávat ve větším množství, podle stavu pacienta, přítomných deficitů, zvýšených ztrát a poruch resorpce (např. vitamín B12). V Tab. 3 uvádíme doporučené denní dávky vitamínů a stopových prvků pro parenterální výživu, zohledňující vyloučení enterohepatálního oběhu a vlivu střevní resorpce.
