55A. Spolknuté cizí těleso

1.Cizí těleso může spolknout nejen dítě, ale i dospělý člověk, nejčastěji psychicky labilní osoba (např. v sebevražedném úmyslu) nebo účelově (např. vězni, přenašeči narkotik).

Někdy dojde k nechtěnému spolknutí cizího tělesa, např. lidé s umělých chrupem snadno spolknou rybí nebo drůbeží kost.

Diagnóza se stanoví na základě informací z předchorobí, dále endoskopickým nebo (u kovových předmětů) rentgenovým vyšetřením.

Léčba závisí na velikosti předmětu. Menší těleso může odejít přirozenou cestou; vhodná je v tomto případě objemná zbytková strava (např. brambory, zelí), která obalí cizí těleso a to vyjde se stolicí.

Postup kovového cizího tělesa sledujeme při průchodu zažívací rourou rentgenovým vyšetřováním břicha. 

Další možností je endoskopické odstranění předmětu ze žaludku.

Při selhání výše uvedených postupů je nutná operace: vynětí ze žaludku po otevření jeho stěny. Tento chirurgický postup je nutný u větších, zejména ostrých cizích těles či těles zaklíněných v žaludku.

U menších a kulatých předmětů lze předpokládat možnost odchodu přirozenou cestou

2. Cizí těleso může spolknout dítě,mentalně handicapované osoby,staří lide, psychicky labilní osoba (např. v sebevražedném úmyslu) nebo účelově (např. vězni, přenašeči narkotik).

Někdy dojde k nechtěnému spolknutí cizího tělesa, např. lidé s umělých chrupem snadno spolknou svou zubní protezu,její odlomenou čast.

Cizí tělěsa v hltanu(rybí kustky,štětiny zubního kartačku) odstranuje ORL-specialista,v žaludku(mince,knofliky)-endoskopicky gastroenterolog , s obranným obalem(sklo,žiletky).

Zavažné situace:spolknutí baterií(riziko intoxikaci rtutí,lithuem,manganem),serie magnetů(otlakové nekrozy,perforace,píštěle),baličku kokainu(mechanické obstrukce,lokalní intestinalní ischemizace kokainem,syst.intoksikace-smrt).

Diagnóza se stanoví na základě informací z předchorobí, dále endoskopickým nebo (u kovových předmětů) rentgenovým vyšetřením-skiaskopický.

Komplikace:krvacení,perforace s naslednou infekci.

Léčba závisí na velikosti předmětu. Menší těleso může odejít přirozenou cestou; vhodná je v tomto případě objemná zbytková strava (např. brambory, zelí), která obalí cizí těleso a to vyjde se stolicí.Postup kovového cizího tělesa sledujeme při průchodu zažívací rourou rentgenovým vyšetřováním břicha.Při selhání výše uvedených postupů je nutná operace: vynětí ze žaludku po otevření jeho stěny.Tento chirurgický postup je nutný u větších, zejména ostrých cizích těles či těles zaklíněných v žaludku. 

Bezoary-trichobezoar-tvrdý kulaty konkrement černé barvy u mladych žen s psychiatrickými chorobami.Farmakobezoary spojené s intoxikaci.L:endoskopická fragmentace,litotripsie.Fytobezoary-lečime coca-colou.

55B. Diabetes mellitus 2. Typu

Diabetes 2. typu - nutná periferní inzulínová rezistence +porucha sekrece inzulínu

• Inzulínová rezistence (korektněji snížená inzulínová senzitivita) předchází začátek DM a může se zhoršovat.

LADA – latentní inzulin dospělých, je forma IDDM s pozdním nástupem, zpočátku se projevuje jako II, typ, je průkaz protilátek.

DM II. typu (NIDDM): kombinace poruchy sekrece a působení; syntéza je zachována, ale není schopna pokrýt nároky organismu. Zpočátku stačí PAD a dieta, ale může progredovat do závislosti na inzulinu

Specifické typy

MODY: maturity onset diabetes of the young; AD, monogenní, mutace B bb., manifestuje se v pubertě jako mírná inzulinová nedostatečnost, stačí dieat

Gestační: vzniká v těhotenství a v šestinedělí mizí, oGTT 24.-28 T, dieta, často DM v RA, či před těhotenstvím porušená glukózová tolerance, PAD jsou KI

Sekudnární: po akutní či chronické pankreatitidě, glukagonom, akromegalie, Cushingův syndrom, kortikoidy, feochromocytom. stiff-man (AB proti receptorům INS)

Porušená glukózová tolerance: glykémie nalačno pod 7,0 mmol/l, ale oGTT ve 120 minutě 7,8-11,0 mmol/l

Prediabetes: glykémie nalačno 5,6-6,9 mmol/l

Diagnostika:

Vyšetření glykémie v žilní plazmě (mmol/l)

1.Symptomy diabetu + náhodná glykémie = /nad 11,1 mmol/l

Náhodná glykémie: kdykoli během dne, symptomy: polyurie,polydipsie, nevysvětlitelné hubnutí)

2.Glykémie nalačno = /nad 7 mmol/l

o = úplné lačnění nejméně posledních 8 hodin

3.Glykémie při o-GTT za 2 hodiny nad 11,1 mmol/l

(o-GTT dle WHO : 75 gramů glukózy v 300 ml vodného roztoku)

(Kritéria 2 a 3 –potvrzení ve dvou různých dnech.)

(4.)Glykovaný hemoglobin (pod 3,9% normální, 3,9 až 4,6% prediabetes, nad 4,6% diabetes)

• koncentrace inzulinu a C peptidu – určí vyhaslou či zachovalou sekreci inzulinu, odliší IDDM a NIDDM +C-peptid

Další vyšetření pro monitoraci:

• glykovaný hemoglobin – citlivý parametr hyperglykémie za 40 dní, závisí na délce trvání a výši průměrné glykémie, norma je 2,8-4,0%, nad 6% je neuspokojivá kompenzace

• pro faramkoterapii se stanovují tzv. glykemické profily

• albuminurie v ranní moči vztažená k vyloučenému kreatininu, stanovení mirkoalbuminurie (RIA)

• další vyšetření pro stanovení rizika a zjištění stavu poškozených orgánů: UZ tepen, monitorace močových funkcí (proteinurie, kreatinin v séru), ICHS, hypertenze, infekce, oční pozadí

NIDDM: většina, starší, obézní typicky; není autoimunita, ale je součástí metabolického syndromu, je syndrom inzulinorezistence. Na počátku je hyperinzulinémie, později dojde k vyčerpání B bb. Také genetické predispozice.

Obézní: vysoká lipidémie a glykémie poškozují sekreční aktivitu B bb.,  MK v krvi má vliv na játra a snižují efekt inzulinu, hyperTAG zvyšuje tuky ve svalech, zvyšuje se množství bílých vláken, které jsou inzulin rezistentní, viscerální tuk produkuje TNF, který přímo způsobuje inzilinrezistenci.

Inzulinrezistence = vede k glukoneogeneze v játrech (hlavní příčina hyperglkémie u NIDDM) a produkce inzulinu.

Vzhledem k částečnému zachování sekrece toto množství stačí k  oxidaci a není tendence ke ketoacidóze.

Hyperinzulinémie znamená  syntézu glykogenu, při nadbytku glykogenu se  syntéza MK a  cholesterolu v játrech, aktivuje se LPL a MK vstupují do tukové a svalové tkáně, inhibuje HSL a  tak lipomobilizaci  tloustnutí, opět inzulinorezistence, ateroskleróza.

V počátcích onemocnění selhává tzv. postprandiální sekrece inzulinu – je deficit časné sekrece a pak se inzulin uvolňuje zdlouhavě.

T: režim, dieta, PAD-peroralní antidiabetika, inzulin + hypolipidemika, antihypertensiva… Metformin– základní levný lék DM 2.typu i v jeho prevenci

Klinický obraz viz. akutní a chronické komplikace