49A. Respirační insuficience

Respirační selhávání je klinická situace, během které není dýchací systém schopen zajistit adekvátní příjem kyslíku (oxygenace) a eliminovat oxid uhličitý (ventilace)

Je definována jako pokles arteriální tenze kyslíku paO2 pod 8,0 kPa a/nebo zvýšení arteriální tenze oxidu uhličitého nad 6,5 kPa  hypoxie a/nebo hyperkapnie. Podmínkou je tedy hypoxémie, hyperkapnie může být jakákoliv. Respirační acidoza

-Akutní (hodiny-dny) a chronické (týdny-roky)

Manifestní (v klidu) a latentní (při námaze)

• parciální: snížení tenze kyslíku bez změny oxidu uhličitého

• globální: i hyperkapnie, ta se podle pH dělí na kompenzovanou a dekompenzovanou

Patogeneze: při poklesu arteriální tenze pod 6,5 kPa strmě klesá saturace Hb. Při hyperkapnii nad 10 kPa je přítomna respirační acidóza se snížením citlivosti dýchacího centra.

typ I. parciální hypoxémie  ARDS, pneumonie, kardiální edém

typ II. globální hypoxémie/hyperkapnie  CHOPN, dále neuromuskulární onemocnění, onemocnění hrudní stěny

Diagnostika: ASTRUP

norma paCO2 je 36-44 mmHg (5-6 kPa)

norma paO2 je 95 mmHg (12,5 kPa), záleží na věku

saturace arteriální krve je nad 95%

pH 7,35-7,45

BE a hydrogenkarbonáty

hyperakpnie – příčinou je alveolární hypoventilace – absolutní z nedostatečné minutové ventilace při poruše centrální respirace, neuromuskulární onemocnění, afekce hrudní stěny+ relativní kdy je poruchou porucha ventilace a perfuze a porucha difúze.

D:

Oxymetrie + kapnometrie (skríning)

Arteriální či arterializované krevní plyny (standard diagnostiky respiračního selhávání)

L:

Kauzální terapie dle rozmanitých příčin (viz dušnost)

Oxygenační podpora tj. prostá substituce kyslíku (brýle či maska).DDOT-u ChRI

Ventilační podpora neinvazivním (nasální, oronasální, celoobličejová maska a helma) a invazivním způsobem

Akutní hypoxemická respirační insuficience

Různé definice. Platí, že pod paO2 6,7 kPa je saturace 80 % a pak významně klesá, to nelze korigovat zvýšením kyslíku v alveolech na 50%(FiO2) – to je koncentrace, které se dá dosáhnout bez speciálních technik. Hypoxemické skóre paO2/FiO2 pod 40 kPa (300 mmHg) určuje poruchu, ARDS pod 26,7 kPa (200 mmHg).

Je zde hypoxie, je porušená výměna plynu, ale není porušená ventilace (není – alespoň ze začátku – hyperkapnie)

Etiologie: ARDS, pneumonie, atelektáza, trauma plic, masivní embolie, kardiální plicní edém.

Patogeneze: hypoxémie stimuluje chemoreceptory, což při zachované senzitivitě vede k hyperventilaci, aktivuje se sympatikus – tachykardie, periferní vazokonstrikce a zvýšení srdečního výdeje, pocení, pak nastupuje zmatenost, křeče, horší mentální výkon – z poruchy oxygenace mozku. Objevuje se cyanóza, klesá tlak i tep, hromadí se laktát a vznikne metabolická acidóza

• ARDS: řada příčin, která vede k poškození alveolokapilární membrány se zvýšením permeability a vznikem nekardiálního plicního edému.

Etiologie: aspirace, inhalační otravy, sepse, traumatický šok, těžká akutní pankreatitida, DIC, anafylaxe, heroin, urémie

Patogeneze: uplatňují se vazoaktivní látky, porucha tvorby surfaktantu, radikály z neu a ma, mikroembolizace arteriol plic.

Rozlišujeme exsudativní fázi – rozšíření sept infiltrací, zvýšení permeability, edémem, z poškození pneumocytů I se tvoří hyalinní membrány. Pak je proliferativní fáze – organizace hyalinních membrán a zmnožení pneumocytů II.  fibróza (do 10 dnů).

Dochází k hypoxii, dušnosti a tachykardii, hypoxémie neodpovídá na zvýšené sycení vzduchu kyslíkem.

Klinický obraz: těžká progredující dušnost, tachypnoe, nad RTG difúzní oboustranné infiltráty, hypoxémie a respirační acidóza, plnící tlaky v zaklínění menší než 18 mmHg. (x kardiálního selhávání – tamjsou tlaky v zaklínění vyšší než 18 mmHg a je nižší srdeční výdej)

Terapie: umělá plicní ventilace, PEEP, oxygenace, kortikoidy, podpora cirkulace, surfaktant, pentoxyfilin, PGE

Komplikace: často dochází k plicní embolii, NN pneumonii, PNO, krvácení z GIT, ranálnímu postižení z ischémie, DIC, anémie, trombocytopenie

Akutní hypoxicko-hyperkapnická insuficience

Nedostatečné vylučování O2 na podkladě hypoventilace alveolu.

Etiologie: prosté hypoventilace – poškození CNS, nervosvalové poruchy, obstrukce HCD. U CHOPN je hypoventilace díky nepoměru mezi ventilací a perfúzí.

Patogenez: hyperkapnie působí nejprve spavost, pak neklid, třes a koma – nitrolební hypertenze z vazodilatace. Kombinuje se s příznaky hypoxie. Vede k poklesu pH – respirační acidóza, které může být sníženo již metabolickou acidózou – smíšená.

• CHOPN respirační nedostatečnost: pokud se zvýrazní příznaky a zjistí se abnormální hodnoty pO2 a PCO2. Hyperkapnie je zde relativní.

Hypoxémie, hyperkapnie a acidóza způsobí vazokonstrikci plicních cév, vzestup tlaku a přetížení pravého srdce. Také dochází k vazodilataci mozkových cév a zvýšení nitrolebního tlaku.

Klinický obraz: neklid, zmatenost, cyanóza, tachykardie, spavost, poruchy vnímání, bolest hlavy, hyperémie kůže.

Terapie: oxygenoterapie, bronchodilatační léčba a léčba infekce

Chronická respirační insuficience

Trvá déle a rozvinou se kompenzační mechanismy, které reagují na hyperkapnii, acidózu, hypoxémii.

  EPO a polyglobulie, vzestup Ht a viskozity krve

  renální sekrece H, K a CL, retence Na a HCO3  v kompenzované fázi může být pH normální i při abnormálních paCO2 a paO2, ale jsou zvýšené BE a HCO3!

Terapie: oxygenoterapie

Dekompenzace: vychýlí se rovnováha, další pokles paO2 a vzestup paCO2, čímž dojde ke poklesu pH. Je snížena citlivost dechového centra (vlivem vysoké koncentrace HCO3, hyperkapnie), po podání kyslíku se začne laktát metabolizovat a pH začne stoupat a stoupá i koncentrace HCO3-, což může prohlubovat hypoventilaci a hyperkapnii. (Hyperkapnie se neovlivní oxygenací!!!, ale ventilací) – to řeší umělá plicní ventilace.

Rychlá korekce acidózy se tak může přesmyknout do metabolické alkalóz y(s nadbytkem HCO3)  což vede k přesunu K do buněk a hypokalémii – arytmie. Proto nesnižujeme paCO2 pod obvyklou klidovou hodnotu.