3C.Obstrukce močových cest

Patogeneze. obstrukce vede ke  intraluminálního tlaku, tlak se přenáší až k membráně, dochází z poruše tvorby glomerulárního filtrátu  akutní/chronické ledvinné selhání. Chronická obstrukce vede ke ztrátě funkčního parenchymu, je vyšší náchylnost k infekcím a tvorbě kamenů. Tvoří se hydronefróza.

Nejprve trpí ischémií sběrací kanálek a Henleyova klička – netvoří se dostatečně osmotická stratifikace, nemocný více močí s porucho koncentrace (polyurie, izostenurie). Pak ustává GF a je oligourie.

Po operaci riziko masivní polyurie pro necitlivost ADH receptorů (jsou hypofunkční z dlouho trvajícího tlaku)

Etiologie:

• mechanická: konkremety, nádory, záněty, traumata, chlopeň a striktury uretry; extraluminální expanze, zvětšením retroperitoneálních lymfatických uzlin při lymfomech nebo retroperitoneální fibrózou. ren migrans, abnormální průběh cévy

• funkční: vezikouretralní reflux, neurogenní měchýř, myogenní atonie, achalázie sfinkteru ( tonus), adynamický ureter

Klinické projevy: u akutní obstrukce je to distenzní bolest, trvalá, stálá, vyzařující do třísel, u chronické neuplné obstrukci je zpočátku asymptomatická, pak rozvoj polyurie, nykturie, hyperkalémie, ztráty soli a rozvoj hypetenze a oligourie. Selhání ledvin doprovází oboustrannou obstrukci ureteů,či uretry.

Diagnostika: UZ – dilatace, vylučovací či ascendentní urografie, CT

Terapie: dle etiologie – stenty, nefrostomie, odstranění kamene, nádoru

4A. Astma bronchiale

Astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Chronický zánět je spojen s průduškovou hyperreaktivitou a vede k opakujícím se epizodám pískotů, dušnosti, tíže na hrudi a kašle, zvláště v noci nebo časně ráno.Tyto epizody jsou obvykle spojeny s variabilní obstrukcí dýchacích cest, která je často reverzibilní buď spontánně nebo vlivem léčby.

Plicní choroba s reverzibilní obstrukcí dýchacích cest – bronchiolů do 1mm (bez chrupavky). Jde o chronické onemocnění, bronchy jsou hyperreaktivní. Poměrně časté, prevalence je asi 8 %.

Etiologie: genetické predispozice, atopie, hyperreaktivita dýchacích cest. Podpůrné faktory jsou znečištěné ovzduší, respirační infekce, stres, kouření, zevní alergeny.

• alergické: typicky v dětství, kombinace alergickou rhinitidou, atopický ekzem, rodinná zátěž, většino vymizí v pubertě, lze vytipovat antigen

• nealergické (endogenní): v dospělosti, bez určité známé příčiny, často. Patří sem námahové astma, iritační (chlad, horko, rozpouštědla), aspirinové (po ASA – nosní polypy, astma, utrikárie), profesionální (navození přecitlivělosti na protrahovano uexpozici)

• astmatický ekvivalent: suchý dráždivý kašel bez dušnosti, reaguje na antiastmatika

• sinobronchiální syndrom: kombinace sinusitidy, nosních polypů a astmatu.

• status asthmaticus: protrahovaná dušnost, nereagující na běžnou léčbu. Ohrožení života.

makro: rozepjaté plíce, bronchy s vazkým hlenem, s Curschmanovými spirálami (bělavé, je to odloučený epitel)

mikro: jako chronická bronchitida – silná vrstva hladké svaloviny, eosinofily, v lumen Charcottovy-Leydenovy – zkrystalizovaný materiál z granul eozinofilů, zmnožení pohárkových buněk, ztluštění bazální membrány

Patogeneze: Podílejí se imunologické mechanismy (I, II a IV. reakce) a neimunologické mechanismy. Tyto mechanismy vyprovokují zánět, kumulují se zánětlivé buňky v sliznici, uvolňují se mediátory(mastocyty). Zvyšuje se sekrece a dochází ke konstrikci. Později dochází k deskvamaci sliznice. Dochází k přestavbě stěny bronchu.

Podkladem je zvýšená reaktivita bronchu (typicky zánětem poškozená je zvýšeně dráždivá) na vnější podněty (studený vzduch, hyperventilace, kouř) nebo alergická reakce na antigen (IgE). Dojde k bronchokonistrikci, pacient se nemůže nadechnout, vydechuje přes odpor – prodloužené exspirium, špulí pusu (vytváří si uměle odpor, aby překonal odpor spasmu), je zvýšený reziduální objem hrudníku. V inspiriu vzduch proudí, protože klesá nitrohrudní tlak a cesty jsou rozšířené.

Dochází k plicní hypertenzi, u status athmaticus riziko cor pulmonale acutum.

Klinický obraz: hvízdavé dýchání,kašel – dráždivý suchý,pocit tísně, sevření hrudníku,útržkovitá řeč,cyanóza, tachykardie, prodloužené exspirium, hypoxémie, mírná hypokapnie (z hyperventilace). Existuje pouze v záchvatech vyvolaných setkáním s vyvolávajícím agens.Mezi záchvaty je člověk zcela zdravý, stejně jako jeho dýchací cesty. dyspnoe, prodloužené exspirium, hypoxémie, mírná hypokapnie (z hyperventilace), hyperinflace plic, hvízdavý dech. Při závažné obstrukci vpadávání mezižebří, jugul, zapojení akcesorních svalů, varovná je hyperkapnie a vymizení pískotů (přestane proudit vzduch).

Diagnostika: hypersonormní poklep, vrzoty a pískoty, dýchání sklípkové; při funkčním vyšetření se měří FVC a FEV1. Poměr FEV1/FVC menší než 80 % svědčí na obstrukci. Měření PEF(peak expiratory flow) pod 60 volat zachranku– rozdíl mezi nejvyšší a nejnižší hodnotou – měření vrcholové výdechové rychlosti v l/min, dá se předpovědět astmatický záchvat; bronchodilatační testy, bronchoprovokační testy – histamin, metacholin či specifický antigen (pokles o 20%FEV1 a při zátěži o 15%); v BAL eosinofily, hledáme další alergické projevy, kožní prick-testy.

Terapie: odstranění či omezení spouštěčů

Preventivní (profylaktická, udržovací)– Protizánětlivé léky-kontrolujicí leky

- Inhalační kortikosteroidy - lék prvé volby(+LABA)-Beclomethason, budesonid, flutikason, mometason

- Theofyliny-metilksantiny-theofylin(Bronchodilatace)

- Kromony(nedokromil natria,kromoglikat natria)

- Antileukotrieny(montelukast,zofirlukast)

- Sytémové kortikosteroid(prednisolon)

- Anti IgE (omalizumab, Xolair)

Úlevová

– Inhalační B2-mimetika s krátkodobým účinkem (SABA)-salbutamol,fenoterol(taky do této skupiny patři adrenalin,efedrin-již se nepouživa)

– Inhalační B2-mimetika s dlouhodob. účinkem (LABA)-Salmeterol ≡ Formoterol

– Inhalační anticholinergika s krátkým účinkem (SAMA)-ipratropium bromid

– Perorální B2-mimetika s dlouhodobým účinkem

--Fixní kombinace budesonid/formoterol(IKS+LABA)

Stadia:

1. intermitentní astma: pouze úlevová 2 mimetika

2. lehké perzistující astma: níkzá dávka inhalačního kortikoidu, a úlevová

3. středně těžké perzistující astma: nízká či střední dávka inhalačního kortikoidu + inhalační 2 mimetika s dlouhodobým účinkem, úlevová

4. těžké perzistující astma: vysoké dávky inhalačního kortikoidu + inhalační 2 mimetika + je-li třeba: methylxantiny, antileukotrien, perorální kortikoidy

• status astmaticus: běžná úlevová léčiva nezaberou do 4 hodin, veliká dušnost, užití pomocných svalů, zatahování jugula, poslechově tichá plíce.  iv. glukokortikoidy (hydrokortizon), oxygenoterapie, k broncodilataci - 2 mimetika v nebulizátoru (salbutamol), subkutánně (terbutalin) nebo s adrenalinem v infúzi (salbutamol). Umělá plicní ventilace u pulzus paradoxus, bradykardie, hypotenze a poruše vědomí.

• sípot nebo dušnost znemožňující říci větu na jedno nadechnutí,klidová s zapojením pomocných svalů,distančními pískoty• dechová frekvence nad 25 dechů/min,• tepová frekvence nad 110/min• PEF pod 50% normy,saturace kyslikem pod 90 %. L: salbutamol (2 - 4 dávky) každých 20 minut,20-40 mg prednison,kyslík.