Vhodné kombinace:

• diuretikum (hlavně thiazidy)+ -blokátor

• diuretikum (hlavně thiazidy)+ ACEi

• diuretikum (hlavně thiazidy)+ AT1B

• -blokátor+ BKK dihydropiridinové typu, vyšší generace, déle působící

• -blokátor+-blokátor

• ACEi+ BKK dlouhodobě působící

• AT1B+ BKK dlouhodobě působící

Méně účinné:

• BKK + diuretikum

• -blokátor + ACEi (vhodné po AIM a selhávání)

Nevhodné:

• -blokátor + BKK bradykardizující (verapamil, diltiazem)

Terapie dle přidružených onemocnění:

• hypertrofie LK: ANO ACEi, BKK, -blokátory NE diuretika (méně vhodná, jen indapamid možný)

• srdeční selhání: ACEi, diuretika, malé dávky -blokátorů

• ICHS: -blokátory, po AIM ACEi

• DM: ACEi, BKK, -blokátory jen selektivní, -adrenergní; NE diuretika ve vyšších dávkách a neselektivní -blokátory

• hyperlipoproteinémie: BKK, ACEi, -blokátory s ISA, -adrenergní; NE diuretika ve vyšších dávkách a neselektivní -blokátory

Hypertenzní krize: akutní život ohrožující stva, JIP. Antihypertenziva podáváme parenterálně, rychle snížíme DTK na 110 a pak pomalu normalizujeme a pokračujeme perorálními antihypertenzivy.

Hlavně nitroprusid, u tachykadie přidáme -blokátory, nitroglycerin u ICHS, kaptopril (po), furosemid (působí ale pomalu)

• nitroprusid sodný: rychlý nástup, max. 72 hodin

• fenoldopma: selektivní periferní agonista dopaminových receptorů, zvyšuje GF, do kombinace s -blokátory, protože tachykardizuje

• iv. nitráty: nitroglyceriin/isosorbiddinitrát, riziko tolerance; u AIM, ICHS, perioprační hypertenze

• fentolamin: vhodný por sdrenergní krize u feochromocytomu

• labetalol: blokáda  i 

• urapidil: centrální i periferní interference se sympatikem, nevhodný u encefalopatie

• dihydralazin

• ACEi: captorpil, enalaprilát

• clonidin: ne u encefalopatie

• -blokátory: méně razantní, vhodné k tlumení reflexní sympatické stimulace po vazodilatanciích

6B.Primární a sekundární imunodeficity

Imunodeficience jsou imunopatologické stavy, u nichž je snížena celková reaktivita organismu na antigenní a jiné podněty, vyvolávající specifickou nebo nespecifickou imunitní reakci. Hlavním klinickým projevem je zvýšená náchylnost k infekcím.

Rozdělení imunodeficitů

1. Vrozené (primární) – vzácnější, ale závažnější až život ohrožující.

2. Získané (sekundární) – časté, ale většinou méně závažné (s výjimkou AIDS a získanéagranulocytózy).

Podle postiženého procesu

1. Defekty specifické imunity – poruchy T-ly a B-ly (porucha tvorby protilátek).

2. Defekty nespecifické imunity – poruchy fagocytózy, komplementu, NK buněk.

3. Imunodeficity sdružené s jinými vrozenými syndromy.

Vrozené imunodeficity Poruchy b-lymfocytů a tvorby protilátek

Klinickým příznakem je zvýšená náchylnost k infekcím extracelulárními bakteriemi, k jejich zničení totiž výrazně napomáhá odpověď imunitních buněk na protilátky, specificky navázané na struktury patogenu.

Změny protilátek v krvi dělíme na:

• agamaglobulinémii – celková koncentrace Ig je pod 2 g/l;

• hypogamaglobulinémii – celková koncentrace Ig je nad 2 g/l, ale méně než v běžné populaci (9–17 g/l);

• dysgamaglobulinémii – snížení koncentrace jen jedné třídy Ig, ostatní mají konc. normální nebo zvýšenou.

Manifestují se v 6–12 měsících po porodu, kdy klesne hladina mateřských, transplacentárně přenesených imunoglobulinů.