1A.Infarkt myokardu s elevací st-segmentu (stemi)

Na rozdíl od AP – AIM začne v klidu, tvá více než 20 minut, bolest je intenzivní až šokující, dostavuje se dušnost, vegetativní projevy a nereaguje na nitrogycerin.

AIM je ložisková ischemická nekróza srdečního svalu, vzniklá na podkladě náhlého uzávěru koronární tepny.

Epidemiologie: ročně u nás onemocní 25 000 lidí a 1/3 zemře, jen 6% v nemocnici

zásobení srdce:

• a. coronaria sinistra – kmen – r. interventricularis anterior (RIVA) (přední stěnu LK, přední polovinu septa), r. circumflexus (RC) (laterální stěna LK, zadní stěna srdce), r. margnalis sinister (RMS)

• a. coronaria dextra – větev r. marginalis dexter (RMD)

• r. interventricularis posterior (RIVP), podle toho, z jaké tepny, typ zásobení srdce, pravostranný typ 80%, preponderace (=převaha)

-nejčastěji postižena RIVA 50%, infarkt je přední, může být septální, apikální, anteroseptální

- dále postižní ACD 30%, infarkt je zadní=spodní=diafragmatický, posteroseptální

- uzávěr r. circumflexus 10%, laterální

Etiopatogeneze: nejčastější příčinou uzávěru je ruptura plátu, vytvoření trombu, mikroembolizace do periferie a nasedající spasmus koronárky. Mezi méně časté příčiny patří spasmus při Prinzmetalově angíně, disekce (ženy po porodu), embolizace (IE, foramen ovale persistens), také tsubo KMP –stresová KMP, jen ischémie.

Uplatňuje se i kolatelární oběh a spontánní trombolýza (až 30% do 12 hodin)

Nekróza vzniká po uzávěru do 20-30 minut, od subendokardu, do 6-12 hodin transmurální.

Rozsah nekrózy může zvětšit námaha, stres, hypotenze, hypoxie, anémie, tachykardie, hypertenze.

STEMI: při vzniku transmurálního infarktu, spojen se vznikem Q kmitů na EKG a elevacemi ST

NSTEMI: při neúplném uzávěru, trvajícím kratší dobu vzniká nekróza jen subendokardiláně – netransmurální infarkt – non-Q, s depresemi ST.

Klinický obraz: retrosternální bolest na hrudi, vysoké intenzity, svíravá, palčivá, tlaková, šíří se do levého prekordia, vystřeluje do paže, do ramen, krku, epigastria, dolní čelisti, mezi lopatky. Je krutá s vegetativními projevy, trvá déle než 20 minut a nereaguje na nitroglycerin. Často provázená úzkostí, strachem, palpitacemi, dušností při projevu levostranného selhání. U 10% může být asymtpomatický!

Diagnostika:

• anamnéza

• EKG: u transmurálního : superakutní (vysoké hrotnaté T), akutní (elevace ST typu Pardeeho vlny), objevuje se patologické Q či QS (trvá nejméně 0,04 s a dosahuje minimálně 25% voltáže R), normalizace ST, Q zůstává a inverze T (den - subakutní) a normalizace T a Q zůstává - chronický

  • přední, anteroextenzivní – vysoký uzávěr RIVA – V1-V5, I, aVL

  • anteroseptální – RIVA – V1-V4, I

  • diafragmatický=spodní – uzávěr ACD či dominantního RC – II, III, aVF

  • anterolatelární – RC nebo ramus marginalis či diagnoalis, V5, V6, I, aVL

  • zadní - vysoký uzávěr ACD – nárůst amplitudy R V1-V3

• bichemické markery nekrózy myokardu

  • troponiny – několik hodin po vzniku, přetrvávají 1-2 týdny, nejlepší

  • myoglobin – méně specifický, rychle se uvolňuje

  • stanovení aktivity CK-MB v séru – nejspecifičtější, objevuje se za 4 hodiny, klesá do 3 dnů

  • další méně spolehlivé – LDH (stoupá a klesá později), AST – jsou i jinde – svaly, játra

Platí, že je  FW, mírná hyperglykémie ze stresu a  ch – proto stanovujeme ch první den nebo až za dva měsíce.

Terapie:

Časná úmrtí jsou způsobena FiK, síňokomorovou blokádou III. stupně. K naprosté většině úmrtí dojde doma v první půlhodině. Do 1 hodiny lze zachránit 60%, do 3 hodin 20%, do 6 hodin je nekróza kompletní.

Přednemocniční terapie: prevence a řešení maligních arytmií, záchrana co největšího množství myokardu a včasné dopravení na koronární jednotku.

• podat ASA 400-500mg po či 500 mg iv,nefrakcionovaný heparin 70-120 j/kg,klopidogrel 75 mg/den(ředění krve)

• odstranění bolesti a úzkosti – morfin, pethidin, fentanyl

• zvýšení fibrilačního prahu -  blokátory (metipranol) a diazepam

• podání nitrátů – nitrogylcerin

• léčba komplikací – defibrilace, KPR

• zavolat záchranku

Nemocniční péče: přímá perkutánní koronární intervence – rekanalizace, balónková dilatace a stent. Rehabilitace od 2 dne, do týdne jde domů..Bypass.streptokinaza,tPA-alteplaza.-fibrinolytika.

Prognóza: špatnou prognózou e  EF pod 40%, známky srdečního selhávání, poinfarktová AP, závažné arytmie.

Sekundární prevence: prevence u nemocného po prodělaném infarktu. Před propuštěním je vyšetřena a zařazen do skupiny s vysokým rizikem (roční mortalita 25%) a s nízkým rizikem (1-3%). Na základě vyšetření – ECHO, časná ergometrie, variabilita srdeční frekvence, komorové potenciály)

• životospráva – kouření, strava, pohyb

• terapie hyperlipidémie -statiny

• terapie hypertenze

• kompenzace diabetu

• antiagregační léčba – vede ke snížení mortality a snížení rizika reinfarktů

•  blokátory – snižují mortalitu i riziko reinfarktů a riziko náhlé smrti, prevence je přímo úměrná TF, proto se volí bez ISA - , KI u astmatu, bradyarytmie, síňokomorové bloky vyššího stupně. Jednoznačně ano u systolické dysfunkce a chronického srdečního selhávání.

• ACEi – brání remodelaci levé komory, ta má přímý vtah k srdečnímu selhání, podávají se po prodělaném infarktu, pokud je nemocný toleruje a nejsou KI – ramipril, perindopril

• BKK – verapamil, diltiazem – snižují mortalitu, KI u systolické dysfunkce, srdeční selhání, kombinace s  blokátory je také KI, podávají se při netoleranci  blokátory.

• s vysokým rizikem – PCI nebo bypass podle výsledku koronarografie

• diuretika-spironolakton,furosemid u SS.

Komplikace

Arytmie: sinusová bradykardie v prvních hodinách, supraventrikulární ES a tachyarytmie jsou benigní, zvyšují ale nároky na myokard, KES jsou benigní, horší je jsou-li v salvách, bigeminické. FiK a KT se objevují v prvních hodinách, pak riziko klesá. Pokud se vyskytují v subakutní fázi je prognóza špatná. Síňokomorové blokády při postižení ACD (zásobuje větší část převodního systému) – u infarktů spodní stěny. Typicky je elektrická nestabilita 2 dny po AIM (kratší dobu než mechanická)

Selhání přečerpávací funkce: vede k plicnímu městnání či kardiogennímu šoku. Příčinou je ztráta kontraktiního myokardu, aneurysma, ruptura, postižení septa a Mi. – hypokineze, akineze, dyskineze (paradoxní vyklenutí jizvy v systole). Rozhoduje rozsah postižení – do 20% ok, nad 40% kardiogenní šok

Aneurysma: difúzní vyklenutí či vak s krčkem, je zdrojem trombů, poruch rytmu a narušuje hemodynamiku. Přetrvávající elevace ST 4 týdny či se objevují elevace v oblasti jizvy při zátěži. ECHO a ventrikulografie

Poruchy papilárních sval: mitrální insuficience(plicní hypertenze)-nahrada chl.

Ruptura stěny a septa: srdeční tamponáda, L-P zkrat a srdeční selhání

Perikarditida: bolest, horečka časně jako pericarditis epistenocardiace nebo za týdny jako Dresslerův syndrom (autoimunuta)

Remodelace LK: pozdní komplikace, dochází k přestavbě, dilataci a insuficienci, ACEi