1. Понятия: «Инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Характеристика движущих сил инфекционного процесса.

Понятия ≪инфекция≫ и ≪инфекционная болезнь≫ не являются

синонимами.Понимая под инфекцией взаимодействие патогенного (болез-

нетворного) микроорганизма и восприимчивого (чувствительного)

хозяина в определенных условиях внешней среды, следует заме-

тить, что инфекционная болезнь — это крайняя степень проявле-

ния инфекционного процесса, когда образуется патологический

очаг и появляется специфическая клиническая симптоматика.

Выявляют 3 основных участника инфекции: возбудитель,

хозяин и факторы внешней среды.

Возбудитель болезни — микробная клетка — характеризуется

количественными и качественными характеристиками: патогенно-

стью (видовой признак) и вирулентностью (индивидуальная харак-

теристика штамма). Организм человека-хозяина, который должен быть восприимчив к инфекту (видовой признак) и быть чувствительным к нему (индивидуальная характеристика), т.е. иметь инфекционную чувствительность. При этом физиологические характеристики хозяина,состояние его естественной резистентности играют большую роль. Третий участник инфекции — условия внешней среды,в которой происходит инфицирование организма возбудителем.Различные физические, химические, биологические и социальные факторы среды имеют существенное значение для формирования и развития инфекционного процесса.

2. Патогенность и вирулентность микробов. Факторы патогенности. Методы выявления.

Микроб характеризуется: патогенностыо и вирулентностью. Патогенность видовой, генотипический признак -способность вида микробов вызывать инфекционный процесс у одного или нескольких видов организмов. Пример:corynebacterium diphtheriae,патогенный вид для человека; mycobacterium bovis-патогенный вид для человека и крупного рогатого скота. Вирулентность_индивидуальный (штаммовый), фенотипический признак, мера патогенности в конкретном штамме. Пример: штамм № 1 v.cholerae высоковирулентный по отношению к больному А, т.к. вызвал смерть больного от холеры; штамм № 2 низковирулентный по отношению к лицу Б, т.к. вызвал у него инфекционный процесс в форме здорового бактерионосительства. Патогенность микроорганизма реализуется 3-мя группами факторов: колонизации, вирулентности и персистенции.  Факторы колонизации обеспечивают способность патогенного микроорганизма заселить определенную экологическую нишу в организме хозяина (как правило, у входных ворот инфекции): адгезины, бактериоцины, железосвязывающие белки и др. Адгезины -поверхностные структуры микроорганизмов (пили, белки наружной мембраны, липотейхоевые кислоты), способствующие прикреплению возбудителя к клеткам организма. Бактериоцины антагонистически активные вещества, подавляющие нормальную микрофлору организма. Железосвязывающие белки обеспечивают усвоение железа патогеном, способствуя его колонизации и инвазии.  Факторы вирулентноети обеспечивают способность патогена к инвазии (преодолению барьеров защиты, распространению) и поражению клеток, тканей, органов. К факторам вирулентности относятся токсины и ферменты «агрессии».  Токсины. Эндотоксины характерны для грамотрицательных микроорганизмов, не специфичны по механизму действия, вызывают общую интоксикацию организма. Экзотоксины это секретируемые токсины белковой природы со специфическим действием на организм. По механизму действия делятся на мембранотоксины (гемолизины, цитотоксины и др.), функциональные блокаторы (холероген и др.), эксфолиатины и эритрогенины. Из экзотоксинов путем их инактивации получают вакцины-анатоксины (столбнячный, дифтерийный и т.д.).  Ферменты «защиты и агрессии» способствуют проникновению, распространению микроба вглубь тканей и Противостоянию защитным факторам макроорганизма (фибринолизин, гиалуронидаза, Лецитиназа, плазмокоагулаза; протеазы, разрушающие иммуноглобулины, и др ). 

а) Плазмокоагулаза фермент сворачивает фибрин за счет активации ПРедСУЩествующего в плазме крови протромбина, тем самым защищая бактерии от клеточных и гуморальных факторов защиты иммунитета.  б) Лизоцим (микробный) фермент, оказывающий литическое действие На граМПОЛОжительные микроорганизмы, участвует в аутолизе и делении бактериальной КЛСТКИ, придает штамму _ продуценту селективные преимущества при колонизации КОЖНЫХ покровов И СЛИЗИСТЫХ.  в) Гиалуронидаза экзофермент, деполимеризирующий гиалуроновую кислоту, что обеспечивает прохождение бактерий через соединительно-тканные барьеры.  г) Летициназа (лецитовителлаза) фермент, расщепляющий липопротеид оболочек клеток. В данном феномене участвует и фермент липаза. Эти два фермента обеспечивают выживание микроорганизмов на коже, в очагах нагноения.  Факторы персистенции обеспечивают способность патогена длительно переживать в организме хозяина путем защиты от механизмов имуннитета (иммуносупрессорное воздействие). К факторам персистенции относятся поверхностне структуры бактериальной клетки (капсула, оболочечные антигены, пептидогликан) и секретируемые факторы`подавляющие механизмы иммунитета.  Капсула - слизистый слой, состоящий из мукополисахаридных фибрилл. Капсула у многих бактерий маскирует микроб от фагоцитов, либо подавляет фагоцитоз, тем самым обладая иммуносупрессивным свойством. Оболочеиные антигены (vі , А-, М-белки и др.) подавляют фагоцитоз, блокируют Ig. Пептидогликан входит в состав эндотоксина, подавляет фагоцитоз. Секретируемые факторы персистенции: антилизоцимный, антикомплементарный, антиинтерфероновый, антикарнозиновый, антидефенсиновый и др. инактивируют клеточные и гуморальные механизмы иммунитета. К механизмам персистенции патогена, кроме «экранирования» пептидогликана за счет поверхностных структур бактериальной клетки и секреции иммунодепрессантов, относятся антигенная мимикрия (сходство антигенов микроба и человека), образованиеL -форм (потеря пептилогликана _ основной мишени действия факторов иммунитета). 

. Динамика развития инфекционной болезни. Формы инфекции: смешанная, вторичная, реинфекция, суперинфекция.

В развитии инфекционной болезни выделяют 4 основных пе-

риода: инкубационный, продромальный, манифестный и реконвалес-

центный (выздоровление). Инкубационный период — период адгезии возбудителя на чувствительные клетки организма в месте входных ворот. Длительность периода от нескольких часов (грипп), дней (чума, туляремия, дифтерия) до нескольких месяцев (бешенство) и даже лет (СПИД, проказа,)

В продромальный период имеет место колонизация чувствительных клеток, участков организма возбудителем. Осуществляется расселение микроорганизмов в биотопе хозяина и начинают появляться неспецифические (общие) симптомы болезни (повышается температура, возникают головная боль, потоотделение, слабость и др.). В этот период возбудитель также, как правило, не выделяется в окружающую среду.

Манифестный хар-ся появлением специфической симптоматики (высыпания на коже при тифах, параличи нижних конечностей при полиомиелите.

В этот период больной заразен, так как возбудитель выделяется во внешнюю среду. Наконец, после прекращения размножения возбудителя и по

мере выведения его из организма наступает период реконвалесцен-

ции (выздоровления). К этому моменту начинается восстановление

нарушенных функций. Как правило, прекращается выделение ми-

кроорганизмов, но в некоторых случаях возможно формирование

бактерионосительства.

Смешанная инфекция — одновременное

заражение двумя видами возбудителей и более и развитие сразу

нескольких заболеваний (ВИЧ-инфекция и гепатит В при зара-

жении через шприц у наркоманов; сифилис, гонорея и хламидиоз

при половом заражении). Реинфекция — повторное заражение тем

же видом возбудителя после выздоровления. Реинфекция воз-

можна при заболеваниях, после которых не остается стойкий им-

мунитет: после гонореи, сифилиса, дизентерии. Если повторное

заражение происходит тем же возбудителем до выздоровления, то

возникает суперинфекция (сифилис). Вторичная инфекция возни-

кает на фоне развившегося первичного заболевания и вызывается

другим видом возбудителя. Вторичная инфекция может быть эк-

зогенной или эндогенной. Чаще вторичная инфекция развивает-

ся как вследствие ослабления организма первичным заболеванием представителями нормальной микрофлоры как осложнение

первичного, например, при гриппе развивается стафилококковая

пневмония.