6.2.5. Эпилептический синдром

Эпилептический синдром представляет собой одно из частых последствий ЧМТ, приводящих больных к инвалидизации. Например, он развивается после травмы у 12% гетей 3-14 лет (Сумеркина М.М., 1984).

Эпилептические припадки возникают при ЧМТ разной степени тяжести, чаще при ушибах мозга, субдуральных и внутримозговых гематомах; в отдаленном периоде они могут быть обусловлены травматическим абсцессом, хронической субдуральной гематомой, рубцово-спаечными образованиями и т.д. Отмечено более частое появление эпилептических припадков у лиц с наследственной отягощенностью: наличием у близких родственников эпилепсии, мигрени, дипсомании, циркулярного психоза, хронического алкоголизма (Сумеркина М.М., 1984).

Описаны различные типы эпилептических припадков. У одного больного они обычно однотипны, реже полиморфны. Наиболее часты генерализованные судорожные припадки с утратой сознания, но и в этих случаях может быть начало, отражающее очаговость поражения мозга, например, поворот головы и глаз в сторону при преимущественном поражении передних отделов левого или правого полушария. У детей часты атонические припадки, снохождения, сноговорения. Нередки абсансы, психомоторные припадки, приступы висцеровегетативных нарушений, каталепсии. Часты, особенно у взрослых, припадки разнообразными психопатологическими слагаемыми, различными при повреждении разных структур мозга и поэтому имеющими дифференциально-диагностическое значение. При преимущественном поражении левого полушария мозга, наряду с генерализованными судорожными припадками, возможны сумеречные состояния сознания, абсансы, психомоторные припадки, преходящая моторная или сенсорная афазия, приступы навязчивых мыслей или воспоминаний; часты серийные припадки. При преимущественном поражении правого полушария судорожные припадки могут сопровождаться обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, пароксизмальными явлениями дереализации и деперсонализации и ощущением измененного течения времени.

Время появления припадков после травмы различно, чаще через 6 месяцев-1 год. В эти сроки припадки возникают у 72% больных с посттравматическим эпилептиче­ским синдромом. У 28% больных припадки появляются в сроки от 1 до 9 лет после трав­мы (Чебышева Л.Н., 1986).

В межпароксизмальном периоде у одних больных может не быть грубых психиче­ских расстройств и наблюдаются только астенические явления; у других же возможны грубые мнестико-интеллектуальные нарушения.

Сопутствующие припадкам эпилептоидные изменения личности отмечаются отно­сительно редко и маловыражены. Обычно они имеют место у лиц, получивших травму в детском или подростковом возрасте. При этом отмечаются ригидность и обстоятель­ность мышления, подчеркнутая аккуратность и обязательность. В отдельных случаях возможны периодически возникающие дисфории.

6.2.6. Особенности психопатологии острого периода сотрясения головного мозга

(Краснов Б.Н.у Доровских KB J

Психические расстройства в остром периоде сотрясения головного мозга (СГМ) по­лиморфны и изменчивы. Наиболее часто встречаются явления так называемой транзиторной глобальной амнезии, астенические и кратковременные депрессивные и тревожные расстройства (Jorge R.E., Robinson R.G., Starkstein S.E., 1994; Taylor M„ 1999). Воз­можны также гипоманиакальные эпизоды после СГМ. Нередко остаются вне поля зрения врачей когнитивные расстройства (снижение внимания, памяти, психической работоспособности), сохраняющиеся 30-35 дней после травмы и существенно влияю­щие на последующую социальную адаптацию (Braakman R. et aL, 1988; Corrigan J.D. et aL, 1992; Ben-Yishay Y., Diller L., 1993; Moore A.D., Stambrook M., 1995; Cattelani R. et aL, 1996). Психопатологические нарушения при СГМ в наибольшей степени выражены сразу вслед за травмой и характеризуются спонтанной редукцией с частичным или пол­ным восстановлением психической деятельности. Вместе с тем литературные данные свидетельствуют о существенных расхождениях в оценке психопатологической струк­туры расстройств, возникающих в остром периоде СГМ, и тенденций их течения.

Систематика психических нарушений острого периода сотрясения головного

мозга

Клиническая картина острого периода СГМ представлена в большинстве случаев на­рушениями сознания, проявляющимися сразу после травмы, и последующими (вслед за восстановлением сознания) изменениями психической деятельности. Указанные нару­шения могут быть систематизированы следующим образом:

1. Нарушения сознания:

а) оглушение умеренное;

б) оглушение глубокое;

в) сопор;

г) кома умеренная;

д) кома глубокая.

2. Психопатологические состояния, развивающиеся после восстановления сознания: 1. Нарушения памяти:

а) симптомокомплекс конградной амнезии;

б) симптомокомплекс ретроградной амнезии;

в) дисмнестический симптомокомплекс.

2. Синдромы астении:

а) гипостенический синдром;

б) гиперстенический синдром;

в) синдром астении с психосенсорными нарушениями.

2. Синдром анозогнозии.

3. Аффективные расстройства:

а) гипоманиакальный синдром:

• синдром непродуктивной гипомании;

• синдром продуктивной гипомании;

б) гипотимические синдромы:

• синдром тревожной субдепрессии;

• синдром астенической субдепрессии.

Нарушения сознания

Нарушения сознания при СГМ, как правило, кратковременны — от нескольких се­кунд до 20 минут — и проявляются угнетением сознания разной степени. О времени и клинических особенностях нарушений сознания из-за их малой продолжительности приходится судить лишь ретроспективно, по косвенным признакам.

Судя по рассказам лиц, наблюдавших больных фазу после травмы, практически

• у всех них имеют место количественные, а не качественные нарушения сознания. Выяв­лена достоверно значимая зависимость длительности нарушения сознания от наличия алкогольного опьянения.

Нарушения памяти

Нарушения памяти относятся к психическим нарушениям, наблюдающимся после восстановления сознания. Квалификация их как синдромов конградной или ретроградной амнезии либо дисмнестического в определенной мере условна; она осуществляется в связи со значимостью нарушений памяти в клинической картине СГМ в целом. Нарушения памяти почти всегда сопровождаются астеническими явления­ми, однако последние более подвижны и относительно быстро подвергаются редукции, поэтому не представлены в самом обозначении синдромов. Рассматривая на­званные симптомокомплексы, нельзя не отметить, что границы и клиническое содер­жание выделенных видов амнезии трудно объективизируемы. В подавляющем большинстве наблюдений они основаны на ретроспективной оценке выпадения-угнетения сознания. Если при тяжелой ЧМТ возможна динамическая врачебная оцен­ка как выпадения-угнетения сознания, так и последующих амнестических наруше­ний, в частности конградной и антероградной амнезии, то длительность ретро- и конградной амнезии при СГМ может быть установлена только на основе самоотчета па­циента. Этот факт затрудняет выделение и клиническое описание степени угнетения сознания и последующих видов амнезии.

Ретроградная амнезия, наблюдающаяся в 15% случаев СГМ, принципиально не отлича­лся от таковой при тяжелой ЧМТ, в то время как конградная амнезия, возникающая при СГМ у всех больных, имеет значительные отличия от своего аналога при тяжелой ЧМТ.

При СГМ возможна частичная конградная амнезия, когда сознание угнеталось до разных степеней оглушения и на короткое (до минуты) время, так и полная, когда СГМ сопровождалось более длительным (до 10-20 минут) и глубоким угнетением-выпадением сознания (сопор, кома). Полная конградная амнезия включает два компонента: первый — тотальная амнезия, соответствующая периоду выключения сознания, второй — частичная амнезия, соответствующая периоду восстанавливающегося (еще неясного) сознания, когда больные уже способны воспроизвести отдельные собы­тия, но характеризуют свое восприятие как «неясное, туманное, сквозь дымку, пелену».

Описываемая конградная амнезия отличается от своего аналога при тяжелой ЧМТ возможностью достоверного сокращения охваченного амнезией периода (р<0,02). Полная конградная амнезия при СГМ, за счет второго «частичного» её компонента, квалифи­цируется некоторыми авторами традиционно как антероградная амнезия (на наш взгляд, ошибочно). Невозможность объективной констатации восстановления ясного сознания после СГМ; субъективная оценка границ и квалификация больными последующего час­тично амнезированного периода, о котором остались отрывочные воспоминания как пе­риода неясного, туманного восприятия; кратковременность (часы) этого периода, вслед­ствие чего отсутствует возможность его динамической врачебной оценки, не позволяют с полной уверенностью расценивать описанную амнезию как антероградную. Состояние алкогольного опьянения в момент травмы удлиняет частично амнезируемый период до 12 часов. Неясна также и природа кажущейся сохранности ориентировки, поведенческих и двигательных актов (больные находят дорогу домой, поддерживают беседу с собесед­ником, а в последующем припоминают эти действия лишь частично). По-видимому, здесь имеет место сложное взаимодействие алкогольной интоксикации и посттравмати­ческой астении, значительно снижающих уровень бодрствования пациентов, сужающих объем восприятия, вызывающих снижение мышечного тонуса, что способствует перехо­ду в сон, близкий к физиологическому, а не нарушению сознания. Таким образом, прин­ципиально не отрицая возможности антероградной амнезии при СГМ, нельзя предста­вить ее наличие у больных в частично амнезируемый период ясного сознания.

Трансформация частичной конградной амнезии в тотальную (у 4% больных, обнаружи­вающих в остром периоде СГМ истероформные расстройства) свидетельствует о сложных механизмах нарушений памяти, не столь детально, как это представлено в литературе, иссле­дованных даже феноменологически. Впрочем, известны описания углубления амнезии, ут­раты со временем воспоминаний о событиях, ранее, на определенном этапе после травмы, воспроизводимых пострадавшими. Однако психологические механизмы таких явлений, в частности психогенные влияния на объем утраты памяти, не описывались и не исследова­лись. У некоторых больных вскоре после травмы нарушения памяти на события, связанные собственно с травмой и последовавшие за ней, все более углубляются. В этих случаях, по-ви­димому, в силу психотравмирующей ситуации, причиной которой служат сведения, полу­ченные больными во время встреч с родственниками и сослуживцами, начинают действо­вать механизмы вытеснения, условной приятности, желательности; частичная амнезия ста­новится полной конградной. При этом психопатологический анализ состояния с учетом особенностей самоописания и поведения больных позволяет говорить не об аггравации, а именно об амнезии, ее углублении за счет психологических механизмов.

Особенностью дисмнестического синдрома, помимо описанных выше нарушений памяти, является наличие осознаваемых больными затруднений в фиксации текущих событий, воспроизведении прошлых событий, особенно наиболее близких к настояще­му времени, замедление формирования ассоциативных связей.

Синдромы астении

Выделено три варианта астенического синдрома по совокупности составляющих его расстройств: гипостенический — при преобладании утомляемости, истощаемости, анер­гии, адинамии; гиперстенический — при наличии раздражительной слабости и аффек­тивной неустойчивости; вариант астении с психосенсорными нарушениями — при соче­тании астенических проявлений с нарушениями сенсорного синтеза в виде искаженного восприятия собственного тела и окружающего мира

Данный синдром выражается в отрицании собственного болезненного состояния или в беззаботности, снижении критики к произошедшему, отсутствии адекватных собственных представлений о болезни. Больные легкомысленно относятся к рекомендациям медперсонала по соблюдению постельного режима, приему лекарств, необхо­димости обследования и его результатам. Настойчиво требуют быстрейшей выписки из клиники, не осознавая своей несостоятельности: объективно регистрируемых, дос­рочно выраженных нарушений памяти; соматовегетативных и неврологических расстройств.

Аффективные (субаффективные) расстройства

Аффективные нарушения выявляются у 68% больных в остром периоде СГМ. Их клинические особенности, динамика зависят от преобладания того или иного фактора (травматического поражения мозга, психотравмирующих влияний, конституционально-личностного радикала). Указанные нарушения присущи расстройствам невротического уровня. Они характеризуются полярностью аффективных нарушений, динамичностью, изменчивостью симптоматики, относительной сохранностью лично­стных компенсаторных возможностей, вторичными поведенческими расстройствами, а также негрубыми амнестическими, общемозговыми неврологическими, соматовегетативными нарушениями.

Гипоманиакальный синдром

Гипоманиакальный синдром отмечается у 18% больных и представлен двумя вари­антами: непродуктивной (10%) и продуктивной (8%) гипоманией. Гипомания развива­лся аутохтонно вслед за СГМ. Однако возможен психогенный вариант ее развития, ко­гда травме предшествует психотравмирующая ситуация. В этих случаях нельзя исклю­чить гиперкомпенсаторный механизм психологической защиты в виде вытеснения психической травмы (Holahan C.J., Moos R.H., 1986), то есть за фасадом гипомании скрывается субдепрессия.

От непродуктивной гипомании продуктивная отличается меньшей длительностью, к 7-му дню клиническая картина нивелируется, и на первый план выступают астенические и/или вегетативные нарушения. Отличия также состоят в наличии клинически верифицируемых ускоренного мышления, повышенной двигательной активности, сию­минутного стремления к обретению прежнего уровня социального функционирования, гневливости, раздражительности; в отсутствии жалоб на состояние здоровья, в меньшей выраженности астенических явлений, более выраженной анозогнозии. Кроме того, раз­ного рода психическая деятельность пациентов на период аффективных нарушений дос­таточно продуктивна, что подтверждается психофизиологическими исследованиями.

Синдромы гипотимии

Гипотимия наиболее полно представлена в психопатологии острого периода СГМ; она встречается в 50% наблюдений, что согласуется с литературными данными. А.Т, Taylor 1999) отмечал субдепрессию у 60% больных с легкой ЧМТ.

При первом обследовании больных выявляются тревожный и астенический (14% слу­чаев) варианты депрессии как наиболее неспецифические реакции личности на травму и сопутствующие ей психотравмирующие обстоятельства. Такая склонность к депрессивному реагированию, по-видимому, связана с большей сохранностью личности боль­ных с СГМ по сравнению с более тяжелыми травмами. При этом тревожная депрессия представляется более целостной (по сравнению с астеническими состояниями), более дифференцированной реакцией, связанной с интрапсихической переработкой психотравмирующих обстоятельств. Оценка уровня глубины депрессивного расстройства де­монстрирует континуум легких аффективных нарушений от субдепрессии, не достигав щей критериев депрессивного эпизода, главным образом, из-за длительности менее 2 недель (24% случаев), до синдромологически и типологически оформленных депрессий невротического уровня (26% случаев).

Вариабельность тревожной депрессии и в целом динамики гипотимии, ее синдромокинез, во многом определяется превалированием тех или иных факторов (собственно СГМ, наличия личной значимости психотравмирующих обстоятельств, предшествующих травме или развившихся вторично вслед за ней), а также выраженностью конституциональных биологических и психологических особенностей, астенических явлений. Каждый из указанных факторов по-своему влияет на формирование, структуру, течение и исход депрессивного расстройства травматического происхождения.

Тревожная субдепрессия констатируется у 36% больных в остром периоде СГМ. Клиническая картина и динамика данного синдрома во многом определяются психотравмирующими обстоятельствами.

При актуальности психотравмирующих обстоятельств, возникших в связи с СГМ с первого дня имеет место клинически очерченная депрессия «невротического» уровня (10% случаев). Ввиду того, что психотравмирующие обстоятельства, как правило, мас­сивны, сопряжены с угрозой уголовной, финансовой и иной имущественной ответственности пациентов, в ее синдромокинезе основную роль играют реактивные механизмы. Наличие «измененной травмой почвы», по-видимому, облегчает проявление тревожно-депрессивного ответа личности на психотравмирующие обстоятельства и придает психогении остроту и устойчивость, В двух третях случаев тревожная субдепрессия стойко удерживается более 14 дней из-за неопределенности в разрешении психотравмирующих обстоятельств. Затягиваясь, депрессия приобретает рентный характер и при этом либо трансформируется в истероформную депрессию с демонстративным предъявлением жалоб, либо структурно не изменяется и не приобретает других качественно новых симптомов, но имеется фиксация больного на психотравмирующих обстоятельстве. При дезактуализации этих обстоятельств (субъективно благоприятное разрешение ситуации) отмечается быстрая (но не менее 7-10 дней) редукция тревожно-депрессивной симптоматики с исходом в астению разной степени выраженности.

Иная динамика тревожной депрессии отмечена при наличии предшествующи ЧМТ психотравмирующих обстоятельств (15%). Здесь СГМ является кульминаций неприязненных психотравмирующих взаимоотношений. Больной к моменту травмы как правило, уже пребывал в невротическом состоянии. Субъективно неблагоприятное разрешение психотравмирующей ситуации (избиение), собственно нейротравма, придает депрессии значительную выраженность, склонность к затяжному течению. Поэтому выраженная, как и в вышеописанной ситуации, тревожно-депрессивная симптоматика в большинстве случаев стойко удерживается. На второй неделе пребывания в клинике у части больных (4%), стойко фиксированных на психотравмирующей ситуации, опасающихся возврата к ней после выписки, происходит истероформная трансформация синдрома. По механизмам условной приятности и желательности значительно преувеличивается ущерб здоровью, нанесенный травмой, удерживаются амнестические, общемозговые, соматические, вегетативные, астенические нарушения, обусловленные травмой; вторично изменяется поведение.

У другой части больных (3%), как бы «демобилизовавшихся» перед психотравмирующими обстоятельствами, происходит трансформация тревожной депрессии в псевдоапатическую. В этих случаях, вероятно, по тем же реактивным механизмам фиксируется и значительно усиливается физический компонент посттравматической астении, определяя особые характеристики псевдоапатического синдрома.

Отмеченная динамика и трансформация синдрома требуют достаточно длительной интрапсихической переработки психотравмирующих обстоятельств. Перспективное осоз­нание личностью этих обстоятельств как субъективно неприемлемых, часто угрожающих жизни, отсутствие ранее сформированных защитных механизмов приводят к смене тревоги чувством безнадежности и безысходности. Больной, перестав бороться с ними, как бы ступает обстоятельствам, «уходит в болезнь», что в конечном итоге требует перевода его в отделение пограничных состояний для лечения, которое как правило, оказывается малоэффективным в силу неразрешимости поддерживающих болезненное состояние обстоятельств.

Псевдопатическая депрессия характеризуется преобладанием в клинической картине снижения уровня побуждений, жизненного и физического тонуса над измененным аффектом. Сниженное настроение сочетается у больных с пассивностью, очевидным безразличием к происходящим событиям, собственной судьбе, неспособностью к волевому усилию, леностью, невозможностью преодолеть себя. В их переживаниях звучит безнадежность и невозможность самостоятельно справиться с неприятностями. Обра­щают на себя внимание бедность эмоционального реагирования больных, ограничение интересов при, как правило, живых вегетативных реакциях. Больные не ищут помощи от окружающих. Кроме того, у них отмечаются нарушения сна, аппетита, нарастающие утомляемость, ощущение физической вялости, слабости. Всегда имеются умеренно вы­раженные амнестические, общемозговые и соматовегетативные нарушения.

Данный синдром является завершающим этапом динамики тревожной депрессии.

При наличии у пациента тревожно-мнительных личностных особенностей также возможно появление после СГМ тревожной субдепрессии (11%). В таких случаях собственно нейротравма выступает как психотравмирующий агент. Тревожно-мнительные черты характера играют ведущую роль в ипохондрической фиксации посттравматических психопатологических феноменов. 5-7-дневная «внутренняя переработка» психо­травмирующих обстоятельств (факта получения травмы), объективизация результата­ми обследования реального ущерба для здоровья, естественная динамика травматического процесса в большинстве случаев разрешают это состояние в легкую астению.

Астеническая субдепрессия. В 11% случаев данный синдром регрессирует параллельно с соматовегетативной и неврологической симптоматикой. Наиболее долго со­храняются чувство эмоционального дискомфорта и раздражительная слабость. Однако в 3% случаев она затягивается на срок более 14 дней, приобретая синдромологические характеристики астенической депрессии. В этих случаях депрессия как бы «очищается» от сосуществующих с ней и поддерживающих ее астенических явлений и соматовегетативных сенсаций. На первый план выступают собственно депрессивный аффект и синдром раздражительной слабости, ипохондрическая фиксация, снижение умственной и физической продуктивности из-за быстрой утомляемости.

И в итоге следует отметить структурно-динамические особенности депрессивных расстройств. В большинстве случаев (26%) в развитии клинически и синдромально очерченных тревожных депрессий превалируют психогенные (реактивные) механиз­мы развития. Динамика депрессии напрямую зависит от субъективной актуальности ж массивности психотравмирующих обстоятельств. За счет сохраняющихся или реду­цирующихся астенических явлений, присущих травме, депрессия приобретает те или иные клинические формы. Благополучно разрешается 13% случаев субдепрессий. При выраженных конституционально-личностных особенностях астенического полюса возможна последующая ипохондрическая фиксация депрессивных проявлений.