Вопросы психического здоровья детей и подростков. - 2015 (15), № 3-4.

82

тическими периодами развития. Сходные данные были подтверждены и в послед-них исследованиях АР (Тиганов А.С, Башина В.М., 2004, 2005).

• поисках уточнения клинических особенностей РДА и его генеза в ряде ис-следований дискутировался вопрос о гетерономности аутизма. Многие клиници-сты высказывали версии фенокопирования детского аутизма в связи с органиче-ским поражением сходных структур мозга, что и при эндогенно обусловленном детском аутизме (A.D. van Krevelen, 1963; Мнухин С.С. с соавторами, 1967). В от-дельных публикациях генез РДА продолжали связывать с недоразвитием активи-рующих систем мозга (Мнухин С.С, Зеленецкая А.Е., Исаев Д.Н., 1967; Мнухин С.С, Исаев Д.Н., 1969; Rutter M., 1978).

• ряде работ специфика аутистических расстройств анализировалась в круге поведенческих нарушений, умственной отсталости, задержек психического разви-тия, возникающих на фоне экзогенных, соматогенных стрессов у детей из условий сиротства, неполного дома, семей с асоциальными формами поведения (Nissen G., 1971; Проселкова М.О., 1995; Проселкова М.О., Башина В.М., Козловская Г.В., 1995; Матейчик 3., Лангмеймер И., 1963; Стребелева Е.А., 1998; Башина В.М., 1999; 2008, 2009; Козлова И.А., 2006; Марголина И.А, 2006; Симашкова Н.В., 2006). Данный круг работ способствовал выделению так называемых аутистико-подобных расстройств, согласно МКБ 10 пересмотра ВОЗ (1994, 1999), отнесен-ных к так называемым «атипичным формам аутизма», «УМО с аутистическими чертами». Этими исследованиями была подтверждена возможность эквифиналь-ности аутизма в круге АР, воз никающих на гетерономной почве. Причем и в этих исследованиях недоставало фактов, на основании которых можно было с уверен-ностью утверждать как сходную, так и различную причину разных видов аутисти-ческих расстройств.

Необходимо отметить, что за прошедшие более чем полувека изучения РДА был проведен ряд биологических исследований, выявляющих значимость от-дельных периодов онтогенеза ЦНС в становлении АР. Аутистические проявления связывали с патологией генов, кодирующих миграцию и формирование нейро-нальных структур, обеспечивающих межклеточные связи. Именно в этих работах стала еще отчетливее улавливаться взаимосвязь становления РДА с отдельными периодами развития ЦНС(Орловская Д.Д., Уранова Н.А., 1999). Если в исследова-ниях при макроскопическом изучении ЦНС детей с аутизмом, обычно не обнару-живали явных специфических патологических признаков, то при ее микроскопии выявлялось уменьшение размеров нейронов в гиппокампе, энториальных отделах коры, миндалине, маммилярных телах, в других отделах, в том числе в мозжечке в виде уменьшения числа клеток Пуркинье. Все эти патологические проявления, возможно, и могли быть следствием «сбивки естественного возрастного развития высших корковых функций» в круге ДА, что нуждается в дальнейшем изучении.

• электроэнцефалографических исследованиях детей с ДА тоже устанавли-валась взаимосвязь между выявляемыми у пациентов отклонениями в характери-стиках электрической активности мозга - как этапами развития, так и движением самого патологического процесса. В таких ЭЭГ-данных отмечался десинхронизи-рованный тип активности, фрагментарный альфа - ритм, усиленная бета-активность, медленноволновая тета-активность. В последних работах отмечена связь остроты психотических состояний при ДА с медленноволновой тета- и дель-та-активностью в ЭЭГ, ее нивелировкой при улучшении состояния и отсутствием нормализации ЭЭГ-активности в тяжелых случаях с формированием умственного недоразвития (Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П., Башина В.М. с соавтор., 1992; Изнак А.Ф. и др., 2006; Якупова Л.П., Симашкова Н.В., Башина В.М., 2006; Яку-