- •Содержание
- •Нормативные ссылки
- •Определения
- •Обозначения и сокращения
- •Введение
- •Основная часть
- •1.1 Обзор литературы
- •1.1.1 Этиология ринотрахеита кошек
- •1.1.2 Особенности патогенеза, и эпизоотологии ринотрахеита кошек
- •1.1.3 Основные клинические формы проявления ринотрахеита у кошек
- •1.1.4 Методы диагностики ринотрахеита кошек
- •1.1.5 Особенности лечения ринотрахеита кошек
- •1.1.6 Особенности иммунитета и применения вакцин с целью профилактики ринотрахеита кошек
- •1.2 Собственные исследования
- •1.2.1 Характеристика ветеринарной клиники «Зоосфера»
- •1.2.2 Материалы и методы исследований
- •1.2.3 Результаты исследования
- •1.2.3.1 Степень распространения ринотрахеита в г. Астана
- •1.2.3.2 Результаты методов диагностики в клиниках г. Астана, с экспресс методом
- •1.2.3.3 Результаты проведенных профилактических мероприятий используемые в ветеринарных клиниках г. Астана
- •1.2.3.4 Обсуждение результатов
- •2 Экономическое обоснование
- •3 Охрана окружающей среды
- •4 Охрана труда
- •Выводы и предложения
- •Список использованной литературы
- •Приложение а
- •Приложение б Протокол вкрытия кошки
Основная часть
1.1 Обзор литературы
1.1.1 Этиология ринотрахеита кошек
Ринотрахеит кошек - широко распространенное инфекционная болезень вирусной этиологии. Возбудитель болезни, FeHV-1, относится к подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Varicellovirus, вызывает у взрослых животных преимущественно поражения органов респираторного тракта и глаз. Вирус проявляет близкое генетическое и антигенное родство с вирусами герпеса – 1собак (СНV-1) и тюленей (РhV-1). Позже он был отделен от вирус герпеса щенков, подобный FeHV-1, но отличный от CHV-1. Его роль в этиологии болезни не установлена [1].
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства Heipesviridae. Диаметр вириона 151...225нм. Размножается в ряде культур клеток, ЦПД наступает через 2...3 дня после заражения. Вирус ринотрахеита кошек слабоустойчив; во внешней среде сохраняется несколько дней. При температуре 56 "С инактивируется за 20 мин, при 90 "С – за 5... 10 мин. Растворы гидроксида натрия, формалина и фенола (1...2%-ные) инактивируют возбудитель в течение 10 мин [2].
Под электронным микроскопом вирусные частицы имеют такую же структуру и архитектурную конфигурацию, что и герпес-вирусы.
Возбудитель впервые выделили в США и идентифицировали как герпесвирус Кранделл и Мауер (1957). Болезнь впервые описал в США в 1957 г. Фостьер [3].
Важным биологическим свойством вируса является формирование состояния латенции, при котором переболевшие животные, остаются пожизненными вирусоносителями. В некоторых питомниках по выращиванию кошек до 97% животных могут иметь специфические антитела к FeHV-1, что свидетельствует об энзоотическом, характере инфекции. При таком типе течения болезнь сопровождается периодическими рецидивами с выделением вируса во внешнюю среду. Однако, у неимунных животных ринотрахеит протекает значительно тяжелее с вовлечением в инфекционный процесс до 100% животных [4].
Вирус имеет много общих биологических и физико-химических свойств с вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, размножается в культуре клеток почки котенка и эмбрионов кошек с наступлением ЦПД через 2-3 дня после заражения, с образованием бляшек и внутриядерных телец-включений. Вирус обладает выраженным тропизмом к клеткам органов дыхания. Он сохраняется при рН 6-9 до 9 месяцев. Температура 56 С инактивирует его за 20 минут, 22 С – через 50 суток. В окружающей среде сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, формалину и фенолу. Растворы едкого натрия инактивируют возбудителя в течение 10 минут.
В последние годы другими зарубежными исследователями удалось получить изоляты вируса. Все изоляты вируса проявляют близкое родство между собой.
Большинство из них способны вызвать относительно однородные признаки болезни, хотя некоторые обладают повышенной или пониженной вирулентностью. В антигенном отношении все изоляты относятся к одному серотипу, а по результатам рестрикционного анализа тотальной ДНК они также проявляют относительную однородность.
Лишь некоторые незначительные генетические различия установлены в области рестрикционного фрагмента Mlu 1переарранжировки в области гена гликопротеина C (gC), а также различия в сайте SalIUL 17-региона генамолога вируса простого герпеса человека. Несмотря на это, на данный момент нет других данных об изучении роли отдельных изолятов вируса в возникновении болезни.
