81. Вакцинациядан (егуден) кейінгі энцефалиттер

Егуден кейінгі энцефалиттер шешекке қарсы вакцинациядан, КДС пен АҚЦС вакциналарын жібергендіктен және антирабиялық егулерден кейін дамиды. Олар жасына қарамай, әсіресе балаларда жиірек пайда болуы мүмкін.

Вакциналарды егуден кейін пайда болатын энцефалиттер патогенезінде периваскулярлық, бәрінен бұрын перивеноздық инфильтраттарға, диапездік қан құйылуға және мидың ісінуіне ықпал тигізетін аллергиялық реакция маңызды роль атқарады. Патологиялық үрдіс ми мен жұлынның ақ затында басымырақ орнығады да, миелинсіздендіретін ошақтар пайда болуымен сипатталады.

Клиникасы. Ауру әдетте шұғыл вакцина жібергеннен орта есеппен 2 аптадан кейін дене қызуы көтерілуінен басталады. Мұндайда шешекке қарсы вакцинациядан кейін ол ертерек, ал бірінші антирабиялық егуден 10—20 күн кейін, кейде одан да кеш дамиды. Қалтырау, қатты бас ауыру, қайта-қайта құсу, ес-түсінен айырылу және менингеалдық симптомдар пайда болады. Өте ауыр білінетін жалпы милық симптомдар АКДС вакцинациясынан кейін байқалады. Оларда естен тану мерзімі ұзаққа (2—3 тәулік және одан да көп) созылады. Мұндай жағдайда мида пайда болатын қайтымсыз өзгерістер парездер, салдар, гиперкинездер дамуына және психикалық жетілудің кешеуілдеуіне ықпал жасайды.

Шешекке қарсы еккеннен кейін ми зақымдануымен қатар, жұлынның да зиян шегуі ықтимал (вакцинациядан кейінгі энцефаломиелит).

Антирабиялык, егулерден кейін болатын энцефалиттің ерекшелігі — онда кейде үдей түсетін энцефаломиелополирадикулоневрит (Ландридің жоғары бағытталған салдану типі) дамиды. Соңғысы булбарлық бұзылулар пайда болатындықтан, өліммен аяқталуы мүмкін.

Ми-жұлын сұйығын зерттеу кезінде оның қысымының жоғарылағандығы, аздаған лимфоцитарлық плеоцитоз, кейде аздап белоктын көбейетіндігі анықталады. Емдеу. Десенсибилизациялайтын дәрілер, оған қоса дегидратациялайтын, қажет болса құрыспа ұстамаларға қарсы және дене қызуын басатын препараттар тағайындалады. Патологиялық үрдіске булбар тобындағы бас сүйек-ми нервтерінің ілігуі мен Ландридың жоғары бағытталған салдануы дамыған жағдайларда реанимациялық шараларды, оның ішінде қолдан дем алдыруды жүзеге асыруға тура келеді.

Аурудың соңынан симптомдар сақталып қалса, қажетті қалыпқа келтіретін емдік шаралар қолданган жөн.

82. ВИЧ-инфекцияның неврологиялық көріністері

Этиологиясы. ВИЧ-инфекцияның — жүре пайда болатын иммунитет тапшылығы синдромының (ЖІІИТС) қоздырғышы - ретровирустар тұқымдасына жататын вирус. Ол — фермент кері транскриптазаның (ревертазаның) көмегімен дезоксинуклеин қышқылын (ДНҚ) қайтадан синтездейтін адамдағы иммунитет тапшылығы (СЖПИТ) немесе НІV. Вирус жыныстық қатынас арқылы (әсіресе гомосексуалист еркектер арасында), нашақорлар стерилъденбеген шприщерді пайдаланғанда және асептика ережелері сақгалмайтын басқа да аурулардан, сонымен қатар вирус жұққан адамдар қанын немесе одан жасалатын препараттарды емдік шара ретінде колданғанда таралады. Вирус ауру анасынан ұрығына немесе баласына босанғаңда берілуі ықтимал.

Неврологиялық көріністер аурудың кез келген кезеңінде пайда болуы мүмкін және олар науқастардың 1/2-2/3 бөлігінде кездеседі. ЖПИТС-тың алғашқы неврологиялық асқынулары вирустың орталық нерв жүйесіне тікелей зиянды әсері мен нейротоксикалық ықпалынан болатын аутоиммундық үрдістерге байланысты. Екіншілік асқынулар оппортунистік инфекциялардың пайда болуымен бірге организмнің қорғану қасиеттерінің төмендеуіне байланысты. Вирус нерв жүйесіне аурудың алғашқы кезеңінде еніп, жасырын (латенттік) жағдайда ми паренхимасы (үлпасы) клеткаларында сақталады. Нейрондардан немесе ми ұлпасының басқа клеткаларынан вирус өте сирек табылады.

Шұғыл инфекция басталысымен неврологиялық белгілер байқалмайды, бірақ олар кейде аурудың алғашқы көрінісі болуы да ықтамал. Мұндайда келесі синдромдар дамуы мүмкін. Олар:

1) есеңгіреумен, есте сақтау қабілеті төмендеуімен және аффективтік бүліністермен көрінетін қайтымды энцефалопатия;

2) бас ауыруы, шүйде бұлшық еттері құрысуы, көз қарығуы және артралгия, кейде папуломакулездік бөртпелер арқылы білінетін шұғыл асептикалық менингит;

3) жекелеген бас сүйек-ми нервтерінің, оның ішінде бет нервісі нейропатиясы, сонымен қатар шұғыл жоғары немесе көлденең миелит.

Созылмалы инфекция кезінде сырқаттанғандардың 1/3-інде нерв жүйесінің зақымдануы созылыңқы энцефалит түрінде етеді. Ол ЖПИТС-ассоциацияланған когнитивті-қозғалтқыш жиынтықпен (комплекспен) немесе ЖПИТС-дементтік синдроммен сипатталады. Соңғысы үдемелі субкортикалды деменциямен, кейде тепе-теңдік бұзылыстарымен және аяқтың әлсіздігімен білінеді. Науқастардың бір бөлігінде маникалдық жағдай, органикалық психоз немесе сирегірек катотония дамиды.

Эпилепсиялық ұстамалар, жармасу рефлексі және мидың маңдай бөлігінің зақымдану симптомдары, діріл, "тісті дөңгелек" симптомы, өткізгіштік бұзылыстар (мысалы, Бабинский рефлексі), нәзік қимылдар бұзылуы, миоклокия кездеседі. Сонымен қатар шеткі нерв жүйесі (созылмалы сенсомоторлық және вегетативтік полинейропатия, көптеген мононейропатиялар), полимиозит және миотония тәрізді бұлшық ет зақымданулары да болуы ықтимал. Мұндайда электромиография мен нервтерден қозу тартылу жылдамдығын зерттеудің диагностикалық мәні жоғары.

ЖПИТС-тің неврологиялық көріністері басқа да қосалқы аурулардың (токсоплазмоз, ми лимфомасы, т.б.) себебінен болуы мүмкін. Олар да орталық нерв жүйесін зақымдайды.

Нейро-ЖПИТС-тің диагностикасы эпидемиялық (эндемиялық аудандарда болу, әдепсіз жыныстық қатынастар, гомосексуализм, нашақорлық, гемофилия) талдаудың нәтижесіне, лимфоаденопатия, үдемелі субкортикалдық деменция, жиі болатын пневмония, сепсис, атипиялық Капоши саркомасы және басқа да иммунитет төмендеуінің белгілеріне, серологиялық зерттеулердің нәтижелеріне (иммунды-ферментгік анализ арқылы антиденелерді анықтау) сүйенуге тиісті.

Серонегативтік ауруларда, тіпті неврологиялық белгілер болмаса да, ми-жұлын сұйығында аздаған немесе орта деңгейдегі лимфоцитоз, белок мөлшерінің көбеюі және глюкозаның азаюы жиі анықталады.

Ми КТ-сында әдетте шашыранды ми қыртысының атрофиясы мен қарыншаларының кеңейгендігі көрініс береді. МРТ-ның Т₂-суреттемесінде ақ заттан сигналдың көп ошақты қамти немесе шашыранды таралғаны байқалады.

Емдеу. Әзірге ЖПИТС-ын емдеудің нәтижелі әдістері жоқ. Зидовудин 200 мг-нан тәулігіне 6 рет немесе ер 4—8 сағатта венаға 1,5 мг/кг жіберіледі. Қан өндіру кемігенде препараттың дозасын азайтады.

75 кг-нан жоғары салмағы бар ауруларға 300 мг-нан тәулігіне 2 рет, 50-75 кг салмағы барларға — 200 мг-нан тәулігіне 2 рет, 35—49 кт-ға — 1,25 мг-нан тәулігіне 2 рет қабылдауға дидапозин, 0,75 мг-нан тәулігіне 3 рет қабылдауға замцитабин тағайындайды.

ЖПИТС-тың сепсистік асқынуларын сепсис себеп болатын бактериялардың төзімділігін ескере отырып, антибиотиктермен емдейді. Шырышты қабықшалар зақымдануының өте аз белгілерін жайылған кандидоздық белгі ретінде бағалаған жөн. Ол саңырауқұлақшаларға қарсы дәрілерді (низорал, В амфотерицині) тағайындауды талап етеді.