96. Миокардиттер. Диагнозын анықтау критерийлері.Рационалды фармакотерапияның және динамикалық диспансерлік мониторингтың негізгі принциптері.

Жіті миокардит – миокард ауруы, оның негізінде өліттенумен жəне/немесе миоциттердің дегенерациясымен қабынулық инфильтрация жатыр, ол клиникалық көріністердің ең аздан фатальдыға дейін кең спектрмен көрінеді.

 Жіктемесі

Аурудың пайда болу кезеңі:

- туа біткен: ерте жəне кеш;

- жүре пайда болған.

Этиологиялық фактор:

- вирусты;

- вирусты-бактериалды;

- бактериалды;

- паразитарлы;

- саңырауқұлақты;

- аллергиялық;

- идиопатиялық.

Түрі (процестің шоғырланудың басымдығы бойынша):

- миокардит;

- жүректің өткізу жүйесінің зақымдануымен.

Ағымы:

- жіті;

- жітілеу;

- созылмалы.

Кардиттің ауырлығы:

- жеңіл;

- орташа ауырлықты;

- ауыр.

Жүрек жеткіліксіздігінің түрі мен сатысы:

- сол жақ қарыншалы I, IIА, IIБ, III;

- оң жақ қарыншалы I, IIА, IIБ, III;

- тоталды IIБ, III.

Аяқталуы мен асқынуы: - айығу;

- кардиосклероз;

- миокард гипертрофиясы;

- ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылыстары;

- өкпелік гипертензия;

- қақпақшалық аппараттың зақымдалуы;

- констриктивтік миоперикарди;т

- тромбоэмболиялық синдром.

Диагностика критерийлері

Маңызы үлкен критерийлер:

1. Жүректің жалпы көлемі мен қуыстарының ұлғаюы (клиникалық мəліметтер бойынша обьективтік əдістермен расталған – рентгенография жəне эхокардиография).

2. Жүрек жеткіліксіздігінің белгілерімен көрінетін жəне функциялық əдістермен расталған (эхокардиография) миокардтың жиырылғыштығының төмендеуі.

Орта маңызды критерийлер:

1. Ырғақтың сіреспелігімен, тыныс алу аритмиясының жоғалуымен, клиникалық тұрғыдан көрінетін жəне кардиоинтервалографиямен расталатын жүрек қызметіне вегетативтік нервтік жүйенің əсер етуінің болмауы.

2. Қанда жүрек антигені мен антикардиалды антиденелердің анықтамасы.

3. Қанда лактатдегидрогеназа, малатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа изоферменттері кардиоспецефикалық фракциялардың көбеюі.

4. Жүрек бөлімдерінің гипертрофиясы, миокард ишемиясының ЭКГ кешені белгілері.

Маңызы аз критерийлер:

1. Жүрек тұсындағы ауру сезімдері.

2. 1-үннің əлсіреуі.

3. Тахи- немесе брадикардия.

4. Шоқырақ ырғағы.

5. Бұрын болмаған апикалды систолалық шуыл.

6. Өткізгіштіктің бұзылыстары.

7. Эктрасистолия.

8. S-T аралықтың ығысуы.

9. Т ирегінің өзгерістері.

Растайтын критерийлер:

1. Жұқпаның болуы (бастысы, вирустық):

- анамнезде;

- клиникалық мəліметтерде;

- серологиялық мəлеметтерде - антивирустық антиденелер титрінің жоғарылуы.

2. Қанның сарысуында Е иммунды глобулин деңгейінің жоғарылауы. Үлкен немесе аз маңызды критерийлердің 5 балды жиынтықтың тым болмаса біреуі расталса кардит диагнозы қойылады.

Шағымдар мен анамнез: көкіректегі ауырсыну, шаршағыштық.

Физикалық тексеру

Объективті деректер жиірек айтарлықсыз жəне спецификалық емес перикардтың үйкелу шуылын естуге болады, «галп ритмі» жиірек тыңдалады. Ауыр жағдайларда жүрек функциясының жеткіліксіздігі туындайды.

Лабораторлық зерттеулер: жіті фазада жиірек кардиоспецификалық ферменттердің белсенділігі, сонымен қатар Т тропининнің құрамы артады.

Инструменталдық зерттеулер

ЭКГ:

- ST сегменті мен Т тісшесінің өзгеруі;

- қарыншалық аритмиялар;

- өткізгіштіктің бұзылуы;

- ЭКГ қалыпты болуы мүмкін.

ЭхоКГ:

- сол қарынша дилатациясы жəне оның жиырылғыштығының төмендеуі;

- жергілікті ісіну салдарынан алғаш туындаған, локальді гипокинезия.

Мамандар консультациясы үшін көрсетімдер: көрсетімдер бойынша.

Дифференциалды диагноз: жоқ, ересектерде миокард инфарктымен жүргізеді.

Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:

1. Электрокардиография.

2. Эхокардиография, доплерлік зертетумен.

3. Кеуде клеткасының рентгенографиясы (бір кескін).

4. Құрсақ ішілік ағзалардың УДЗ.

5. Артериалды қан қысымын өлшеу.

6. Жалпы қан анализі (6 параметр).

7. О-антистрептолизинді анықтау.

8. С-реактивтік белокты анықтау.

9. Сиалды сынаманы анықтау.

10. Жалпы белокты анықтау.

11. Определение белковых фракций.

12. Калий, натрий электролиттерін анықтау.

13. Иммунограмма.

14. Жалпы зəр анализі.

15. Колонияларды таңдаумен биологиялық сұйықтықтар себіндісін жасау.

16. Микробтардың антибиотиктерге сезімталдығы анализі.

17. Тимолды сынамасын анықтау.

18. АЛТ анықтау.

19. АСТ анықтау.

20. Билирубинді анықтау.

Қосымша диагностикалық шаралар тізімі:

1. Қан тамырлар УДЗ.

2. Эзофагогастроскопия.

3. Холтер бойынша ЭКГ тəуліктік монитерлеу.

4. Кардиоинтервалография.

5. Жұтқыншақты контрасттаумен кескінде жүрек рентгенографиясын жасау.

6. Қанда жүрек антигені мен антикардиалды антиденелерді анықтау.

7. Қанда лактатдегидрогеназа, малатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа изоферментерінің кардиоспецификалы фракцияларын анықтау. 

8. Коагулограмма.

9. Мочевинаны анықтау.

10. Креатининді анықтау.

11. Глюкозаны анықтау.

12. Окулист консультациясы.

13. Жүректің магнитті-резонансты томографиясы.

Емдеу тактикасы

Ем мақсаты: миокардта жіті қабыну процесін тоқтату, қан айналу жеткіліксіздігі белгілерін азайту, жұрек ырғағының жəне өткізу жүйесінің бұзылыстарын тоқтату, гемодинамиканы тұрақтандыру, дифференциалды диагностика кардиомиопатиялармен, клиникалық жəне аспаптық критерийлер бойынша (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ) жүрек қызметін жақсарту.

Дəрі-дəрмексіз ем: төсек режимі.

Дəрі-дəрмектік ем:

1. Қабынуға қарсы ем – НПВС: ацетилсалицил қышқылы 60-100 мг кг-ға, бірақ, тəулігіне 2,0 гр.артық емес, немесе индометацин 2-2,5-3 мг/кг/тəу., немесе диклофенак 2-3 мг/кг/тəу., немесе ибупрофен 30-40 мг/кг/тəу., немесе напроксен 10-20 мг/кг/тəу., немесе нимесулид 5 мг/кг/тəу.

2. Глюкокортикостероидтар – преднизолон 0,5-1,0 мг/кг/тəу. 2-3 апта мерзіміне əрі қарай жайлап дозаны аптасына 2,5 мг дейін азайтып, күннің бірінші жартысында - бүйрек үсті бездері қыртысының физиологиялық ырғағына сəйкес тəуліктік бөлу.

3. Иммуносупрессивті ем: хингамин 4 мг/кг/тəу. (бірақ, 250 мг-нна артық емес) – тəулігіне 1 рет (түнге); гидроксихлорохин (плаквенил) 8 мг/кг/тəу. дозасымен (бірақ, тəулігіне 400 мг-нна артық емес) – тəулігіне 1 рет (түнге), 6-8 айдан кем емес, емдеу курсымен; ауыр ағымында – азатиоприн 1,5- 2,0 мг/кг/тəу., 1-2 рет қабыладуға.

4. Антибактериалды ем – амоксициллин 0,125-0,5 г-нан күніне 3 рет, 10 күн; амоксициллин/клавуланат 1,875 г күніне 3 рет қабылдауға, 10 күн; эритромицин 0,4-1,0 г тəулігіне 4 рет қабылдауға, 10 күн; азитромицин 10 мг/кг күніне 1 рет, 3 күн емделу курсымен; спирамицин 1,5-9,0 млн МЕ тəулігіне, 10 күн; рокситромицин 5 мг/кг/тəу., 2 рет қабылдауға, 10 күн; кларитромицин 15/мг/кг/тəу., 2 рет қабыладуға, 10 күн; цефазолин 20-50-100 мг/кг/тəу.; цефалексин 50-100 мг/кг/тəу., 4 рет қабылдауға, 10-14 күн; цефуроксим 50-100 мг/кг/тəу., 3-4 рет, 10-14 күн; цефтриаксон 50-100 мг/кг/тəу.

5. Жүрек глюкозидтері мен диуретиктер: жүрек гликозидтері – дигоксин қолдаушы дозада 0,005-0,01 мг/кг/тəу. 2 рет қабыладауға; коргликон 0,01 мг/кг тəулігіне 1 рет; диуретиктер: фуросемид 1-3 мг/кг/тəу.

рет қабылдауды ауыстырумен немесе спиронолактон 3,3 мг/кг/тəу. 2-3 рет қабылдауға немесе триамтерен 1-2 мг/кг/тəу.

6. Вирусқа қарсы жəне саңырауқұлаққа қарсы ем (көрсетілім бойынша) ацикловир 0,1-0,2 г күніне 5 рет, эндогенді интерферон индукторы – циклоферон 12,5% 6-10 мг/кг/тəу., бұлшықетке, күнара; флуконазол 6-12 мг/кг/тəу.

7. Аритмияға қарсы дəрі-дəрмектер (көрсетілім бойынша): пропранолол 0,25-0,5 мг/кг/тəу. 3 рет қабылдауға, немесе атенолол тəулігіне 50-100 мг бір рет немесе амиодарон 5-9 мг/кг/тəу. 3 рет қабылдауға немесе лидокаин 1-2 мг/кг бір рет венаға, верапамил 1-3 мг/кг/тəу. 2-3 рет қабылдауға, аденозина фосфат 50 мкг/кг бір рет венаға.

8. АПФ ингибиторлары: эналаприл 2,5-5-10 мг/тəу. 2 рет қабылдауға немесе каптоприл (дозасы жекеше таңдалады) 0,3-1,0 мг/кг/тəу. 3 рет қабыладауға.

9. Кардиометаболикалық дəрі-дəрмектер – поляриздейтін қоспа (глюкозаның 10% ертіндісі 10-15 мг 1 кг-ға, инсулиннің 1 БІРЛ. енгізілетін қанттың 3 гр., панангин 1,0 мл 1 жасар балаға), карнитин хлориді тəулігіне 75-100 мг, сиыр қанынан жасалған депротеинделген гемодериват 200-400-800 мг/тəу. венаға немесе бұлшықетке, инозин тəулігіне 0,4-0,8 г, кокарбоксилаза гидрохлориді 0,025 -0,05 -0,1 г бұлшықетке немесе венаға күніне - 1 рет. Бір уақытта кардиометаболикалық қатардағы дəрі-дəрмектердің 2-ден көп емес тағайындап, кейінірек оны ауыстыру қажет.

10. Микроэлементтер, витаминдер жəне басқа топтардың дəрі-дəрмектері - калий жəне магний дəрі-дəрмектері тəулігіне 1-3 таблетка, аскорбин қышқылы 0,05-0,250 г/тəу., токоферол ацетаты 50-100 мг/тəу., эссенциале 1-2 капс. күніне 3 рет; құрамында алюминий гидроокись жəне магний тотығы бар үйлестірілген дəрі-дəрмек 2,0-5 мл, күніне 4 рет.

11. Дезагреганттар (көрсетілімдер бойынша) – дипиридамол 5-10 мг/кг/тəу.

Профилактикалық шаралар: жоқ.

Әрі қарай жүргізу: жоқ.

Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі:

1. *Ацетилсалицил қышқылы 100 мг, 250 мг, 325 мг, 500 мг таблетка

2. *Диклофенак 25 мг, 100 мг, 150 мг табл.; 75 мг/3 мл инъекцияларға арналған ертінді; 50 мг ректалды суппозиториялар, сыртқы пайдалану 1% гель

3. *Преднизолон 30 мг/мл инъекцияларға арналған ертінді; 5 мг табл.

4. *Хлорохин 100 мг, 150 мг, табл.

5. *Азатиоприн 50 мг, табл.

6. *Амоксициллин 500 мг, 1000 мг, табл.; 250 мг, 500 мг, капс.; 250 мг/5 мл, пероралды суспензия

7. *Амоксициллин+клавулонды қышқыл табл., оның қабықшасын жабу 250 мг/ 125 мг, 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг, 125 мг/31, 25 мг/5 мл, 200 мг/28,5 мг/5 мл, 400 мг/57 мг/5 мл ұнтақтан суспензия дайындайды

8. *Эритромицин250 мг, 500 мг, табл.; 250 мг/5 мл, пероралды суспензия

9. *Азитромицин 125 мг, 500 мг, табл.; 250 мг, капс.; 200 мг/100 мл, флаконда

10. *Цефуроксим 250 мг, 500 мг, табл.; 750 мг инъекциялық ертіндіні дайындауға арналған ұнтақ, флаконда

11. *Цефтриаксон 250 мг, 500 мг, 1 000 мг, иньекциялық ертіндіні дайындауға арналған ұнтақ, флаконда

12. *Цефтазидим 500 мг, 1 гр, 2 г, флаконда, иньекциялық ертіндіні дайындауға арналған ұнтақ

13. * Дигоксин 62,5 мкг, 250 мкг, табл.; 0,025% 1 мл, амп.

14. *Фуросемид 40 мг, табл.; 20 мг/2 мл, амп.

15. *Спиронолактон 25 мг; капсула 50 мг, табл.

16. *Ацикловир 200 мг, 800 мг, табл.

17. *Пропранолол 40 мг, табл.

18. *Верапамил 40 мг, 80 мг, табл.

19. *Эналаприл 2,5 мг, 10 мг, табл.; 1,25 мг/1 мл, амп.

20. *5%, 10% глюкоза 400 мл, 500 мл, флаконда; 40% 5 мл, 10 мл амп.

21. *Аскорбин қышқылы 50 мг, 100 мг, 500 мг, табл.; 5%, 10%, 2 мл, 5 мл, амп.

Қосымша дəрі-дəрмектер тізімі:

1. Индометацин 25 мг, табл.

2. Напроксен 250 мг, табл.

3. *Ибупрофен 200 мг, 400 мг. табл.

4. Нимесулид 500 мг, табл.

5. Гидроксихлорохин (плаквенил) 200 мг, табл.

6. *Спирамицин 1,5 млн БІРЛ, 375 мың БІРЛ гранула, суспензияға арналған 750 мың БІРЛ; 1,5 млн БІРЛ инфузияларға арналған ұнтақ

7. *Кларитромицин 250 мг, 500 мг, табл.

8. *Цефазолин 1000 мг, инъекциялық ертіндіні дайындауға арналған ертінді

9. *Цефалексин 250 мг, 500 мг, табл., капс.; 125 мг, 250 мг/5 мл, суспензия жəне сироп

10. Рокситромицин 50 мг, табл.

11. Циклоферон 12,5%, 10000 мг, флаконда

14. *Флуконазол 50 мг, 150 мг, капс.; 100 мл ерітінді флаконда, венаға енгізу үшін

15. *Атенолол 50 мг, 100 мг, табл.

16. *Амиодарон 200 мг, табл., 150 мг/3 мл, амп.

17. *Лидокаин 10% 2 мл, инъекция үшін ерітінді

18. Каптоприл 50 мг, табл.

19. Панангин 1,0 мл, амп.

20. Карнитин хлориді 75-100 мг, табл.

Ем тиімділігінің индикаторлары.Қан айналу жеткіліксіздігі белгілерінің азаюы, клиникалық жəне аспаптық критерийлер бойынша (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ) жүрек қызметінің жақсаруы, гемодинамиканың тұрақтандырылуы емдеудің амбулаторлық этапына ауысудың критерийлері болып табылады.

Жүрек-қан тамыр жеткіліксіздігі белгілерінің өсуі, өмірге қауіпті аритмиялардың пайда болуы - қарқынды емді жүргізуге жансақтау жəне интенсивті терапия бөлімшесіне ауыстыру. * – Негізгі (өмірге маңызды) дəрілік заттар тізіміне кіретін препараттар.

Госпитализациялау үшін көрсетімдер:

1. Жүрек-қан тамырлық жəне тыныс алу жеткіліксіздіктері белгілері.

2. Жүрек ырғағының бұзылуы бар миокардит.

3. Фульминантты жəне созылмалы ағымды миокардит. Жоспарлы госпитализация алдындағы қажетті зерттеулер көлемі:

1. Жалпы қан анализі.

2. ЭКГ.

3. Кеуде клеткасының рентгенографиясы.

4. Кардиоревматолог консультациясы.

97. Жүректегі шулар синдромында екшеу диагнозын анықтаудың тиімді алгоритмі. Митральды шамасыздық.

Жүрек аускультациясы. Жүрек тондары, шулары

Жүрек аускультациясының ережелері: шусыз, тыныштық жағдайда науқас жатқанда, тік тұрғанда, қажеттілігіне байланысты – жүктемеден кейін; дерт түріне байланысты а) сол жанында (митральды қақпақша); б) еңкейтіп (аорта қақпақша).

Жүрек аускультациясы жасаудағы іс-әрекеттерінің реттілігі Жүрек аускультациясы. Аускультация 5 тыңдау нүктесінде жүргізіледі:

Митральды қақпақшаны тыңдау: жүрек ұшы түрткісін пальпация арқылы анықтау; сол жерді тыңдау (қалыптыда 2 тонда тыңдалады, 1 -ші тон жақсы естіледі);

Аорта қақпақшасын тыңдау төстің оң маңы ІІ қабырға аралықты табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 2-ші тон жақсы естіледі);

Өкпе бағанасы қақпақшасын тыңдау төстің сол маңы ІІ қабырғаралықты табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 2-ші тон жақсы естіледі);

3-жармалы қақпақшасын тыңдау: төстің семсер тәрізді өсіндісінің негізін табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 1-ші тон жақсы естіледі);

Аорта қақпақшасын қайта тыңдау: төстің сол қырына 3-4 қабырғалардың жанасқан жерін табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 2 тон жақсы естіледі); Жүректі тыңдау орындары Жүректің І және ІІ тонын ажырату

-І тон жүрек ұшында және 3-жармалы қақпақша нүктесінде жақсы есітіледі;

-ІІ тон жүрек негізінде жақсы есітіледі;

-І тон төмен, ұзақ және үлкен үзілістен кейін тыңдалады;

-ІІ тон биік, қысқа және кіші үзілістен кейін тыңдалады;

-І тон ырғағы жүрек ұшы түрткісі мен ұйқы артериясының соғуына сәйкес келеді,

ал ІІ тон ырғағы сәйкес келмейді;

-І тон –систолалық, І тон – диастолалық;

І тонның 4 құрастырушысы бар,

ал ІІ тонда— 2 құрастырушы дыбыс.

Жүрек шулары

Қақпақша дерттіне байланысты пайда болған тон өзгерістері мен шулары өз тыңдау нүктелерінде жақсы есітіледі: митральды қақпақша тыңдау нүктесінде жақсы есітіледі; аорта қақпақша тыңдау нүктесінде жақсы есітіледі; Алынған мәліметтерді жазып алу. Жазу үлгісі: Жүрек тондары ретті, ырғақты. Жүрек тондары бәсең, ретті, жүрек ұшында және негізінде тондар өзгермеген. Жүрек тондары ретті, ырғақты; жүрек ұшында І тон күшейген. Өкпе артериясында ІІ тон күшейген және екі буынды. Жүрек тондары ретімен, І тон жүрек ұшында бәсең, ІІ тон қолқада күшейтілген.

97. Жүректегі шулар синдромында екшеу диагнозын анықтаудың тиімді алгоритмі. Митральды шамасыздық.

Жүрек аускультациясы. Жүрек тондары, шулары

Жүрек аускультациясының ережелері: шусыз, тыныштық жағдайда науқас жатқанда, тік тұрғанда, қажеттілігіне байланысты – жүктемеден кейін; дерт түріне байланысты а) сол жанында (митральды қақпақша); б) еңкейтіп (аорта қақпақша).

Жүрек аускультациясы жасаудағы іс-әрекеттерінің реттілігі Жүрек аускультациясы. Аускультация 5 тыңдау нүктесінде жүргізіледі:

Митральды қақпақшаны тыңдау: жүрек ұшы түрткісін пальпация арқылы анықтау; сол жерді тыңдау (қалыптыда 2 тонда тыңдалады, 1 -ші тон жақсы естіледі);

Аорта қақпақшасын тыңдау төстің оң маңы ІІ қабырға аралықты табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 2-ші тон жақсы естіледі);

Өкпе бағанасы қақпақшасын тыңдау төстің сол маңы ІІ қабырғаралықты табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 2-ші тон жақсы естіледі);

3-жармалы қақпақшасын тыңдау: төстің семсер тәрізді өсіндісінің негізін табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 1-ші тон жақсы естіледі);

Аорта қақпақшасын қайта тыңдау: төстің сол қырына 3-4 қабырғалардың жанасқан жерін табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 2 тон жақсы естіледі); Жүректі тыңдау орындары Жүректің І және ІІ тонын ажырату

-І тон жүрек ұшында және 3-жармалы қақпақша нүктесінде жақсы есітіледі;

-ІІ тон жүрек негізінде жақсы есітіледі;

-І тон төмен, ұзақ және үлкен үзілістен кейін тыңдалады;

-ІІ тон биік, қысқа және кіші үзілістен кейін тыңдалады;

-І тон ырғағы жүрек ұшы түрткісі мен ұйқы артериясының соғуына сәйкес келеді,

ал ІІ тон ырғағы сәйкес келмейді;

-І тон –систолалық, І тон – диастолалық;

І тонның 4 құрастырушысы бар,

ал ІІ тонда— 2 құрастырушы дыбыс.

Жүрек шулары

Қақпақша дерттіне байланысты пайда болған тон өзгерістері мен шулары өз тыңдау нүктелерінде жақсы есітіледі: митральды қақпақша тыңдау нүктесінде жақсы есітіледі; аорта қақпақша тыңдау нүктесінде жақсы есітіледі; Алынған мәліметтерді жазып алу. Жазу үлгісі: Жүрек тондары ретті, ырғақты. Жүрек тондары бәсең, ретті, жүрек ұшында және негізінде тондар өзгермеген. Жүрек тондары ретті, ырғақты; жүрек ұшында І тон күшейген. Өкпе артериясында ІІ тон күшейген және екі буынды. Жүрек тондары ретімен, І тон жүрек ұшында бәсең, ІІ тон қолқада күшейтілген.

98. Бадда-киари синдромы. Диагнозын анықтаудың клиникалық-лабораториялық критерийлері.Алдын алу,рационалды фармакотерапия және динамикалық диспансерлік мониторингтың негізгі принциптері.

Бадда –Киари синдромы .

Өте сирек кездесетін ауру, бауыр венасынын флебиті.Бауыр венасынын аномалиясынан дамиды.

Бұл кездеседі –Гематологиялық ауруларда-полицетемия,тромбоцитоз

Тромбатикалық диатезде

Жуктілік кезінде

Созылмалы инфекция –туберкулез,амебиоз,сифилис.

Ісіктерде –карцинома т.б

Бауыр венаснын тарылуы кезінде

Обструкция да .

Клиникасында –жедел түрі эпигастри аймагында ауру ,он жактык кабырға астында ауру , кусу,ісік тері асты веналары улкеиіп іш аймакта ,кеуде аймакта көзге көрініп турады,өте жедел басталады бірнеше кунде ацит паида болады.

Созылмалы түрінде симтомсыз гепатомегалия ,уакыт оте он жактык кабырга асты ауруы п.б кусу,бауыр катты улкеиеді ,спленомегалия ,вена улкеиеді,іште +кеуде аимакта,парталды гипертензия ,бауыр жетіспеушілік,тромбоз мезентиральды тамырларда, уактылы көмек болмаса портальды гипертензиямен өледі 50 пайызда буйрек ауруымен корінеді,ауыр жағдайда симптомсыз болады .

Зерттеулерге карайтын болсақ

Рентген-асцит вена улғаю

Допплерграфия узи -тромбоз

Мрт ,кт,-бауыр колем улғайған

Ангиография,биопсия,ОАК-лейкоцитоз,СОЭ жоғары,

Когулограмма-протромбин жылдамдығы удлинено

БХ-АлАт-АсАТ-билирубин жоғары

Динамика –динамикасы бауырдын кызметінін бузылысына,аурудын себебіне байланысты болып келеді.Жедел түрінде бауырлык комадан бауыр жетіспеушіліктен оледі,10 жыл өмір сүру мумкуншілігі 55 пайыз жағдайда сонымен бірге хирургиялык жолмен және лабораториялык результат байланысты болып келеді. Гастроэнтеролог +хирург бакылауында болады.

99.Бауыр циррозы.Диагнозын анықтау критерийлері. Рационалды фармакотерапияның және динамикалық диспансерлік мониторингтың негізгі принциптері.

Бауыр циррозы - бауыр паренхимасының фиброзды дәнекер ұлпамен қайтымсыз алмасуымен сипатталатын бауыр ауруы.

Белгілері

Цирроз гепатит сияқты басталады, адам әлсізденіп, тамаққа тәбеті жойылады, асқазаны бұзылады, оң жақ қабырғаның асты ауырады.

Ауру қатты асқынған кезде адам күннен-күнге жүдей береді. Қан аралас құсық пайда болады. Ауыр жағдайларда табан ісінеді, іші сұйыққа толып сыртқа кернеп кетеді. Көз бен тері сарғаяды.

Емделу жолдары

Асқынған циррозды емдеу қиын. Бұл дертті емдеп, жазатын әсер-күші мықты дәрі жоқ. Көптеген адамдар асқынған цирроздан қайтыс болады. Егер сіз өмір сүргіңіз келсе, бауыр циррозы білінісімен бірден мынаны орындаңыз:

Енді ешқашан ішімдік ішпеңіз. Ішімдіктіңбауырды бұзатынын мықтап ескеріңіз.

Мүмкіндігінше жақсы тамақ ішіңіз: көкөністер мен жеміс-жидектер, аздаппротеинді пайдалануға да болады. Бірақ протеинді тамақтармен: ет, жұмыртқа, балық, т. б. көп әуестенбеңіз, себебі бұлар ауру бауырдың жұмыс істеу қызметін қиындатады.

Циррозбен ауырып жүрген кезде ісік пайда болса, тұзды тамақтан мүлдем аулақ болыңыз.[1]

Циррозға шалдыққан адамдарда бауыр жасушалары зақымданады және өздігінше қалпына келу қабілетін жоғалтады. Бауыр жасушалары тіршілігін жойғанда тыртық тіні қалыптасады. Тыртық тіні аса ұлғайғанда бауырдың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады.

Әдетте, улы заттектер мен алмасу өнімдері бауыр арқылы өткенде сүзгіленеді. Себебі, тыртық тіні аса ұлғайғанда бауырдың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады, қан сүзгіленбейтін болады. Улы заттектер және алмасу өнімдері организмде жинақталады. Ауыр жағдайларда цирроз комаға және өлім-жітімге апарады.  

Бауыр циррозының симптомдары қандай?

Дәрігер келесі симптомдардың болуы туралы сұрайды:

Тәбетті жоғалту

Жоспарланбаған салмақ жоғалту

Әлсіздік және шаршау

Жүрек айнуы

Сары ауру (терінің және көздің ағының сарғаюы)

Қошқыл-қоңыр түсті несеп

Қызыл алақан

Қан аралас құсық

Етеккір айналымының бұзылысы (әйелдерде)

Назар қоюдағы қиындықтар, ұмытшақтық

Терінің қышуы

Іштің кебуі (іш қуысында сұйықтық жиналуымен).

 Бауыр циррозының пайда болу себептері қандай?

Цирроз кейде гепатитке байланысты болады (бауырдағы вирустық жұқпа), немесе организмге зиянды химиялық заттектердің ұдайы түсуінде пайда болады. Цирроздың пайда болуының кең таралған себебі – алкогольді үлкен мөлшерде тұтыну. Бұл алкогольдік цирроз аталады.

Алкогольді үлкен мөлшерде тұтынатын әйелдер бауырдың алкогольдік циррозына бейім келеді. Егер алкоголь тұтынатын болсаңыз, бауыр циррозы белгісін тексеруі үшін бұл туралы емдеуші дәрігерге айту қажет. Алкогольді ұзақ уақыт бойы тұтынумен қатар және мастану (қысқа уақыт ішінде көп мөлшерде алкоголь ішу) да бауыр циррозының пайда болуына ықпал етуі мүмкін.

Дәрігер циррозды қалай анықтайды?

Дәрігер науқасты қарап, бауырдың қызметін зерттеу үшін тексерулерді тағайындайды. Бауырдың биопсиясы да тағайындалады. Бұл кезде бауырға жұқа ине енгізіледі, онымен тіннің шағын бөлікшесі алынады. Бауырды көрнекі ету үшін ультрадыбыстық щерттеу дк тағайындалады.

 Бауыр циррозын және портальдық гипертензияны емдеудің нұсқалары қандай?

Бауыр жасушалары зақымдалғанда оларды қалпына келтіру үшін ештеңе жасауға келмейді, цирроз да емдеп, жазылмайды. Емдеу  бауырдың әрі қарай зақымдалуын жоюға және асқынуын емдеуге бағытталған (мысалы, зақымдалған қантамырларынан қан кетуі). Қантамырлардың қабырғаларының зақымдануының алдын алу үшін дәрігер дәрілік препараттарды тағайындайды. Алайда, олардың жанама әсерлері болады және кейбір науқастар оны қабылдай алмайды. Сондай-ақ, портальдық гипертензия болғанда дәрігер қысымды азайту үшін препараттарды тағайындайды.

Егер дәрілік препараттарды қабылдау жеткіліксіз болса, қан кетуін тоқтату үшін оперативтік араласу қажет болады. Нұсқалардың бірі – өңештен асқазанға өтетін тұсында варикоздық кеңейген венада қан ағымын тежеу. Ем-шараны өткізу үшін ұшында шамы бар икемді түтік ауыз арқылы асқазанға енгізіледі. Осыдан кейін кеңейген қан тамырына оларды тежеу үшін арнайы резеңке салынады немесе химиялық заттектер енгізіледі.

Егер ем-шара тиімсіз болса, портальдық гипертензиясы бар науқасқа хирургиялық операция жасау қажет болуы мүмкін, оның барысында хирург қантамырларын қан ағымы бауырды айналып өтетіндей етіп қосады. Кейбір жағдайда  ТИПС (трансъюгулярлық бауыр ішілік портокавальдық шунтирлеу) аталатын ем-шара қоса жасалуы мүмкін. 

99.

Бауыр циррозы(грек. kirros – лимон – сары түс + osis) бауырда дәнекер тінінің өрбіп өсуімен, бауыр тінінің патологиялық регенерациясымен және органның құрылысының өзгеруімен сипатталатын, бауырдың функциональді жетіспеушілігінің әр дәрежедегі белгілерімен және портальдық гипертензияның белгілерімен көрініс беретін созылмалы үдей дамитын ауру. Бауыр циррозы деген терминді 1819 ж. Р. Лаэннек ұсынған.

Этиологиясы және патогенезі. Бауыр циррозының этиологиялық факторларына В, С гепатитінің вирусы, созылмалы алкогольмен улану, генетикалық факторлар (гемохроматоз, Вильсон – Коновалов ауруы, Рандю – Ослердің геморрагиялық телеанги-эктазиясы, a₁-антитрипсин жетіспеушілігі, IV типті гликогеноз, галактоземия), бауыр іші және бауырдан тыс өт жолдарының аурулары (бірінші және екінші ретті билиарлық цирроздар), бауырдан ағатын вена қанының обструкциясы (Бадд – Киари синдромы), созылмалы қан айналысы жетіспеушілігі (оңқарыншалық жүрек әлсіздігіндегі, үшжармалы қақпақ жетіспеушілігіндегі, констрикциялы перикардиттегі қан іркілуден туындайтын бауыр циррозы), улар (төртхлорлы көміртегі), дәрілер (допегит, изониазид, нитрофуран қатарының дәрілері, метотрексат), паразиттік инвазиялар (описторхоз, шистосомиаз), жіңішке ішектің аумақты бөлігін бөліп тастайтын (семіздікте) ішекке шунт салу операцияларындағы алиментарлық дисбаланс жатады. Көрсетілген себептердің ішіндегі ең жиі себептер – В гепатитінің, С гепатитінің вирусы және алкогольдік интоксикация (барлық бауыр циррозының 70-80%). Науқастардың 10-35% бауыр циррозының себебі анықтал-майды (криптогендік цирроздар).

Бауыр циррозы ұзақ уақыт қалыптасады, бұл уақыттың ішінде бауыр клеткаларының гендік аппараты өзгереді және патологиялық өзгерген клеткалардың жаңа ұрпақтары (буындары) түзіледі. Бұл процестің иммунды қабыну сипаты болады. Оны В гепатитінің вирусы, алкогольдік гиалин, кейбір дәрілер т.с.с. организм үшін бөтен антигендер сүйемелдеп отырады. Кейбір агенттердің (мысалы, алкогольдің) бауырға тура улы әсерінің де белгілі бір маңызы болады.

Гемохроматозда бауырды зақымдайтын бөтен агент ролін темір – белок комплекстері, Вильсон-Коновалов ауруында – мыс – белок комплекстері атқарады. Вено – окклюзиялық және кардиальдық цирроздардың этиопатогенезінде әзірше көптеген түсініксіз жерлер көп.

Бауыр циррозының патогенезінде орталық буынды бауыр клеткаларының некрозы алады. Паренхиманың ыдырауы (жойылуы) дәнекер тінінің қаулап өсуін және орталық веналар мен портальдық трактілер арасында фиброздық перделердің (септалардың) түзілуін тудырады. Мұның өзі бауыр бөліктерінің фрагментациялануына (бөлшектенуіне) және қан ағысына постсинусоидалық кедергі пайда болуына әкеледі.

Бауыр паренхимасының некрозына байланысты пайда болған гуморальдық факторлардың әсерінен сау қалған бауыр клеткалары мен бауыр бөліктері фрагменттерінің регенерациясы басталады. Регенерация түйіндері түзіледі (псевдобөліктер), олар өздерін қоршап тұрған тіндерді, ең алдымен дәнекер тінімен аз қорғанып тұрған бауыр веналарын қысып тастап, қан ағынына кедергі тудырады және портальдық қысымды көтереді.

Бұл өзгерістерден басқа бауыр клеткалары некроздарының нәтижесінде портальдық трактар мен бауыр бөлігінде лимфо – плазмоцитарлық және нейтрофильдік инфильтраттар түзілген қабыну реакциясы бой көрсетіп, постсинусоидалық бөгет пайда болуын тудырады.

Фиброзды тіннің өрбіп - өсуінің және регенерация түйіндері мен қабыну инфильтраттарының пайда болуының нәтижесінде бауырдың тамыр арнасының құрылысы өзгереді: бауыр веналары мен портальдық венаның соңғы тарамдарының басылып қалуы, постеннусоидальдық бөгеттің түзілуі, қақпа венасы мен бауыр венасының арасында, псевдобөлік паренхимасын айналып өтетін қақпа венасы мен бауыр артериясының арасында анастомоз – шунттар түзіледі. Тамыр құрылысының бұзылуы бір жағынан бауыр клеткаларының ишемиясын күшейтеді, екінші жағынан некроздың қайталауын және қақпа венасындағы қысымның көтеріле түсуін тудырады.

Бауыр циррозындағы айналма (жанама) қан айналысы эндотоксемия, бактериемия, гуморальдық иммунитет жүйесінің активтенуі мен гипергаммаглобулинемияны, бауырдың ішекте өндірілетін азотты қосылыстарды залалсыздандыру қызметінің анағұрлым төмендеуін, дәрілік қосылыстар метаболизмінің төмендеуін және қызмет етуші бауыр клеткалары массасының азаюын тудырады.

Сонымен, бауыр циррозында болатын патологиялық процестің ақырғы сатысы портальдық гипертензия мен бауыр жетіспеушігінің бой көрсетуімен аяқталады.

Патоморфологиясы.Толық емес септальдық циррозда (паренхима құрылысының түйінді өзгерісінің алғашқы сатысында) бауыр паренхимасын кескілеп бөлшектейтін фиброзды перделер пайда болады, олардың кейбірі тұйық аяқталады, органның деформациясы көзге түсерліктей емес. Ұсақ түйінді (микронодулярлы) бауыр циррозына диаметрі 3 мм-ге дейін жететін, қалыңдығы 0,1-0,2 см фиброзды септалармен бөлінген біркелкі түйіндер түзілуі тән. Ірі түйінді (макронодулярлы) бауыр циррозында диаметрі 3 мм үлкен, дәнекер тінінің біркелкі емес алаңдарымен бөлінген түйіндер болады. Ірі – ұсақ түйінді (макро- микронодулярлы) бауыр циррозында мөлшері әр түрлі түйіндер түзіледі.

Микроскопиялық тұрғыдан бауыр циррозының монолобулярлық, мультилобулярлық және мономультилобулярлық түрлерін ажыратады. Монолобулярлық бауыр циррозында жалған бөліктер бауыр бөлігінің бір фрагментінен құрылады, әдетте оның құрамында орталық вена мен портальдық трактілер болмайды. Мультилобулярлық бауыр циррозында жалған бөлікшелер бауырдың көптеген бөліктерінің фрагменттерінен құрылады, сондықтан олардың ішінде портальдық трактілер мен орталықтан шет орналасқан орталық веналар болады. Мономультилобулярлық циррозда монолобулярлық және мультилобулярлық бөліктердің саны шамамен бірдей болады.

Жиі цирроздың макроскопиялық түріне оның белгілі бір микроскопиялық түрі сәйкес келеді. Мысалы, ұсақ түйінді цирроз монолобулярлық цирроз, ірі түйінді цирроз – мультилобулярлы цирроз, ұсақ – ірі түйінді цирроз – мономультилобулярлы цирроз болып келеді.

Бауыр паренхимасындағы некроздық өзгерістер мен қабыну инфильтрациясының айқындығына қарап, активті және активті емес бауыр циррозын ажыратады. Активті циррозда ауқымды некроз өзгерістеріне қоса көзге түсерліктей қабыну инфильтрациясы байқалады. Активті емес циррозда некрозды өзгерістер ең аз дәрежеде, қабыну инфильтрациясы шамалы күйде болады.

Морфологиялық белгілерге қарап, процестің компенсация дәрежесін бағалауға болады. Ауыр декомпенсацияда гепатоциттердің ауыр зақымдануы, холестаз, бауыр тамырлары құрылысының ауыр өзгерістері байқалады.

Бауыр циррозының даму барысының сипаты (үдемелі, тұрақты және регресті) туралы толық мәліметті биопсия материалын қайталап алып, морфологиялық тексеру береді.

Аурудың әр этиологиялық түріне жиі оның белгілі бір морфологиялық түрі сәйкес келеді. Ұсақ түйінді түрі алкогольдік циррозға, гемохроматоздағы циррозға, өт түтіктерінің обструкциясындағы, бауырдан басталатын веналар обструкциясындағы (Бадд – Киари синдромындағы) циррозға, дәрі және жүрек әлсіздігі әсерінен дамитын циррозға, үнділік балалар циррозына тән, цирроздың ірі түйінді түрлері вирустық циррозда, Коновалов – Вильсон ауруында, a₁-антитрипсин жетіспеушілігінде дамитын циррозда және «криптогендік» (аутоиммундық) циррозда байқалады. Жиі цирроздың аралас түрі, микронодулярлы цирроздың аралас циррозға немесе макронодулярлы циррозға көшпе түрлері кездеседі.

Бауыр циррозында бауырда болатын өзгерістермен қатар бауырдан тыс морфологиялық өзгерістер анықталады: өңеш, асқазан веналарының және геморройдальдық веналардың варикозды кеңуі, асцит, спленомегалия т.б.

Классификациясы. Қазіргі кезде бауыр ауруларын зерттеу бірлестігі (Акапулько, 1974) және ДДҰ (1978) ұсынған классификацияны қолданады. Бұл классификацияның негізін морфологиялық және этиологиялық принциптер құрайды.

1. Морфологиялық мәліметтерге қарап ажыратады:

Ұсақ түйінді (микронодулярлы) цирроз

Ірі түйінді (макронодулярлы) цирроз

Аралас (макромикронодулярлы) цирроз

Толық емес септальды цирроз (аралас макро- және микронодулярлы)

2. Этиологиялық факторларға қарай:

Вирустық цирроздар (В, С, Д гепатиттерінің вирусы)

Алкогольдік цирроз

Билиарлық цирроз (бауыр іші және бауырдан тыс өт жолдарының аурулары)

Токсикалық және дәрілік цирроз

Туа болған зат алмасу бұзылыстарында болатын цирроз (галактоземия, гликоген жиналу ауруы, тирозиноз, a₁-антитрипсин жетіспеушілігі, Вильсон ауруы, гемохроматоз т.б.)

қосымша болатын гепатит немесе органның зақымдану дәрежесі анықтайды.

Бауырдағы патологиялық процестің активтілігіне тән шағымдарға науқас адамның жалпы хал – күйінің төмендеуі, сарғыштық, қызба (көбіне субфебрильді деңгейде), бауыр тұсы ауруының күшеюі, терінің қышуы, диспепсиялық шағымдар жатады.

Клиникалық тексергенде сарғыштық, «тамыр» жұлдызшалары, гепатомегалия, спленомегалия анықталады. Кей жағдайларда оларға қоса сірі қабықтар зақымдануының белгілері (перигепатит, периспленит, плеврит, перикардит) табылады.

Патологиялық процестің активтілігі синдромында науқас адамның көбінде функциональдық сынамалардың анағұрлым өзгерістері байқалады, олардың ішінен цитолиз, мезенхималы – қабыну және холестаз синдромдары өздеріне көңіл аудартады.

Цитолиз синдромы бауыр клеткалары зақымданғанда, алдымен цитоплазма зақымданғанда, онымен қатар клетка органдары зақымданып, мембраналар өткізгіштігі бұзылғанда бой көрсетеді. Цитолиз синдромының белгілеріне қан сарысуында индикаторлық ферменттердің көбейгені жатады:

- аспартатаминотрансфераза (АСТ): норма 7-40 шартты бірлік; 0,1-0,45 мкмоль/(сағ. л); 28-125 нмоль/(с.л);

- аланинаминотрансфераза (АЛТ): норма 7-40 шартты бірлік 0,1-0,68 мкмоль/(сағ.л); 28-190 нмоль/(с.л);

- гаммаглютамилтрансфераза (ГГТФ): норма еркектерде: 15-106 шартты бірлік немесе 250-1770 нмоль/(с.л) әйелдердегі норма – 10-16 шартты бірлік немесе 167-1100 нмоль/(с.л);

- глютаматдегидрогеназа (ГДГ): норма: 0-0,9 шартты бірлік немесе 0,15 нмоль/(с.л);

- лактатдегидрогеназа (ЛДГ): норма 100-340 шартты бірлік: 0,8-4 мкмоль/(сағ. л) немесе 220-1100 нмоль/(с.л).

Мезенхималы – қабыну синдромының дамуы бауырдың мезенхималы – стромалық (эпителиальды емес) элементтерінің жоғары активтілігіне байланысты болады, сонымен қатар оның құрамына гуморальдық иммуниттетің бұзылуымен байланысты туындайтын «жүйелі көріністердің» кейбір бөлігі де кіреді. Бұл синдромды анықтауда қолданылатын сынамалар бейспецификалық болып келеді, дей тұрғанмен олар бауыр циррозына баға беруде маңызды роль атқарады. Оларға жататындар:

- тимол сынамасы: норма 0-7 бірлігі Маклаган бойынша, 3-30 бірлік Вансон бойынша;

- сулема сынамасы: норма 1,9 және одан жоғары;

- қан сарысуында g-глобулинді анықтау: норма 8-17 г/л немесе жалпы белок мөлшерінің 14-21,5%;

- қан сарысуында иммунды глобулиндерді анықтау:

Jg A: норма 97-2113 бірлік (Манчини); 90-490 мг/100 мл;

Jg G: норма 78-236 бірлігі (Манчини); 565-1765 мг/100 мл;

Jg M: норма 105-207 бірлік (Манчини); еркектерде 60-250 мг/100 мл, әйелдерде 70-280 мл/100 мл.

Бауыр циррозының активті түрлерінде тұнба реакцияларының патологиялық өзгерістері анықталады, ал g-глобулиндер мен иммунды глобулиндер көбейген болады.

Холестаз синдромы өт өндіру мен оның айналуының бұзылуына байланысты бой көрсетеді. Бауыр ішілік холестазда кедергі ұсақ өт жолдарында, бауыр асты (обтурациялық) холестаз түрінде кедергі бауырдан тыс ірі өт жолдарында орналасады. Холестаз синдромы-ның индикаторлары:

- сілтілі фосфатаза: норма 2-5 бірлік Боданский бойынша, 50-120 бірлік автоанализатор бойынша (139-360 нмоль/(с.л));

- 5-нуклеотидаза: норма 2-17 бірлік, 11-122 нмоль/(с.л);

- холеглицин: норма < 60 бірліктен, 0,13 мкг/мл, 0,27 мкмоль/л;

- билирубин (Ендрасик бойынша): норма – жалпы < 1,2 мг/100 мл немесе 20,5 ммоль/л, тура (конъюгацияланған) билирубин 0,86-4,3 мкмоль/л, жалпы билирубиннің 25% артық емес; тура емес (конъюгацияланбаған) 1,7-17,1 мкмоль/л, жалпы белоктың 75% және одан жоғары.

Холестаз синдромының түрлерін ретроградты холангиография және өт жолдары УДЗ көмегімен анықтауға болады.

Активтіліктің негізгі морфологиялық белгілеріне бауыр бөліктері мен портальдық тракттарда басым анықталатын некроздар мен клеткалық инфильтраттар (лимфоидты, сирек плазмоцитарлық және нейтрофильді) жатады.

Бауыр жетіспеушілігі. Бауыр циррозында бауыр жетіспеушілігі бауыр массасының азаюы (1000-1200 г дейін және одан да төмен) мен бауырдың шунтталуының нәтижесінде дамиды. Бауыр жетіспеушілігінің басында әлсіздік, психикалық қызметтің тез титықтауы, жеңіл талма күйлер байқалады.

Аурудың өріс алған сатысында теріде бауыр зақымдану белгілері – бет пен иық аймағында «тамырлық жұлдызшалар», алақан мен саусақ бетінде эритема, тырнақ түсінің ақшыл тартуы (қанның сарысуында альбумин деңгейінің төмен болу белгісі), саусақтардың соңғы бунақтарының дабыл таяқшасы сияқты деформациясы, қызыл түсті («лак жаққан») тіл, геморрагиялық диатез белгілері (мұрын мен қызыл иектің кілегей қабығының қансырағыштығы, тері асты петехиялар мен қан құйылу, пурпура анықталады.

Аурудың терминальды (ақырғы) сатысында сарғыштық, ауыр геморрагиялық синдром (пурпура мен жайылмалы қан құйылулар), бауырлық энцефалопатия мен кома бой көрсетеді.

Бауыр – клеткалық жетіспеушілікте (бауырдың массасы азайғанда) функциональдық сынамалардың өзгерген белгілері анықталады (гепатодепрессивті синдром):

1. Бромсульфалеин сынамасы. Норма: венаға еккеннен 45 минут кейін қан сарысуында бояудың 5% аз мөлшері қалады (6% және одан жоғары – патологиялық вариант).

2. Индоциан сынамасы (вофавердин, уевердин сынамасы). Еккеннен кейін 20 минут өткенде қан сарысуында бояу 4% артық қалмайды. Жартылай бөліну уақыты 3,56 минут.

3. Антипирин сынамасы. Норма: клиренс 36,8 ± 1,4 мл/мин., жартылай бөліну уақыты – 12,7 ± 4,64 мин.

Холинэстераза (қан сарысуында): норма 0,350 – 0,500 шартты бірлік (Пономарева бойынша), 140-200 бірлік (Аммон бойынша), 45-65 (Венсан бойынша).

Альбумин қан сарысуында – норма: 35-50 г/л.

Протромбиндік индекс: норма 8-110%.

Проконвертин (қан сарысуының): норма 80-120%. Бауыр-клеткалық жетіспеушілікте қан сарысуында холинэстеразаның, альбуминнің, проконвертиннің, протромбиннің мөлшері азаяды.

Портальды – бауыр жетіспеушілігінде (порта – кавальды шунтталу) ауқымды вена коллатеральдары пайда болуының нәтижесінде бауырда функциональды шунтталу қалыптасып, қалыпты жағдайда ішектен бауырға түсіп, онда өзгеріске ұшырауға тиісті көптеген заттар бірден жалпы қан айналымына енетін болады. Мұндай заттарға жататындары аммиак, фенолдар, амин қышқылдары (тирозин, фенилаланин, триптофан және метионин) қысқа тізбекті май қышқылдары және меркаптандар. Олар қан сарысуында жоғары концентрацияда жиналып, улы әсер көрсетеді және гепатогендік энцефалопатия дамуына жағдай жасайды.

Бауырдың шунтталуының индикаторы болатын көрсеткіш – қан сарысуында аммиактың көбеюі (аммиактың метаболизмі тек бауырда ғана болады дерлік). Аммиактың қалыпты мөлшері 40-120 мкг/100 мл, немесе 28,6 ± 85,8 мкмоль/л (Конвей бойынша), 90 ± 20 мкг/100 мл, немесе 64,0 ± 14,3 мкмоль/л Мюллер – Байзенхирц бойынша (Энгельгарт модификациясы).

Портальдық гипертензия. Бауыр циррозында портальды гипертензия постсинусоидалық блокада нәтижесінде пайда болады. Портальдық гипертензияның салдарынан асцит, спленомегалия және портокавальдық анастомоздар бой көрсетеді.

Асциттің пайда болуы механизміндегі маңызды факторлар:

1) қан айналысының постсинусоидалық блокадасы. Блокаданың күшейе түсуі лимфа өндірілуін күшейтіп, оның бос іш қуысына ағуын тудырады; қалыпты жағдайда бауырдан тәулік ішінде 3-9 л лимфа ағатын болса, бауыр циррозында ол 19-20 л жетеді;

2) гипоальбуминемия; оның пайда болуы бауырдың белок синтездеу функциясының бұзылуымен байланысты;

3) гиперальдостеронемия; айналымдағы қан массасының азаюына және бауырда альдостеронның жеткіліксіз ыдырауына (активсізденуіне) байланысты туындайды. Гиперальдостеронемия натрий мен судың жиналуын тудырады.

Орташа дәрежелі және көлемді асцитты пальпация және перкуссия әдістерімен анықтауға болады, көлемі аз асцитті анықтау үшін УДЗ қолдану керек.

Спленомегалия бауыр циррозында қан іркілмелі веноздық гипертония нәтижесінде пайда болады. Спленомегалияға қоса гиперспленизм белгілері көрініс береді, оларға жататындар анемия мен орташа дәрежелі ретикулоцитоз, лейкопения мен нейропения, лимфо – моноцитопения, тромбоцитопения және геморрагиялық синдром (қызыл иектің қан-сырағыштығы, мұрыннан, жатырдан және бүйректен қан кету, тері мен кілегей қабыққа қан құйылу).

Портальдық жүйеде қысымның тұрақты түрде с.б. 25-30 мм дейін көтерілуі (қалыпты жағдайда с.б. 4-6 мм) қақпа венасы мен төменгі қуыс венасының арасында коллатеральдық қан айналысын тудырады. Қақпа венасы мен төменгі қуыс венасының арасындағы анастомоздар өңештің төменгі үштен бірі аймағында, алдыңғы іш қабырғасында және тік ішек айналасында түзіледі. Өңештен және геморроидалық веналардан қан кетуі мүмкін. Алдыңғы іш қабырғасында «медуза басы» деп аталатын кеңіген веналардан тұратын тор пайда болады.

Қосымша тексерулер.Бауыр циррозының диагнозын қоюда қанды жалпы клиникалық және биохимиялық тексерудің, иммунологиялық және инструментальдық тексерулердің маңызы болады. Лабораториялық тексерулердің маңызы туралы айтылды.

Бауыр циррозының диагнозын қоюда ең маңызды инструментальдық тексерулер:

Эзофагоскопия өңеш веналарының варикозды кеңігенін табуға көмектеседі.

Лапороскопия мен бауыр биопсиясы – диагнозды дәлдеуге көмектеседі.

Компьютерлік томография бауырдың тығыздығы мен біркелкілігі (гомогендігі), шетінің сипаты (тегіс, ұсақ бұдырлы т.б.) туралы, талақтың мөлшерлері мен қақпа венасының шамамен алынған диаметрі жөнінде мәлімет береді. Асцит сұйықтығының шамалы мөлшерін анықтауға мүмкіндік береді. Ол көбіне ісік жөнінде күдік туғанда қолданылады.

Портальдық гипертензияның бар – жоғын және оның сипатын ангиографиялық зерттеу көмегімен анықтайды.

Целиакография (лат. truncus celiacus құрсақ сабауы + grapho – жазу, бейнелеу) – тері арқылы сан артериясын катетерлеп, құрсақ сабауы мен оның тармақтарының жүйесіне контраст зат жібергеннен кейін оларды рентгенологиялық тексеру тәсілі. Бауыр циррозында целиакограмманың артериялық фазасында бауыр артериясының тарылғаны, талақ артериясының кеңігені және ирелеңі, сонымен қатар бауырдың тамыр суретінің күңгірттенгені көрінеді. Қисықтың паренхималық фазасында талақтың үлкейгені анық көрінеді. Веналық фазада қуыс венасының кеңігені, жиі талақ венасының да кеңігені көрінеді.

Спленопортография портальдық жүйе блокадасының деңгейін дәл анықтауға, ал кейде оның себебін анықтауға да көмектеседі.

Бауыр циррозында эхография көмегімен бауырдың үлкейгенін, оның шетінің (контурының) өзгерістерін (жұмырланған, тегіс емес), спленомегалияны, асцитті, қақпа және талақ венасының кеңігенін анықтайды.

Радиоизотопты тексеру бауыр мен талақтың мөлшерін, радиоизотопты заттардың бауыр бойымен тарауын, олардың бауырда жиналу және бөліну жылдамдығын анықтайды, бауырдағы қан айналысы жөнінде мәлімет алуға көмектеседі.

Даму барысы.Бауыр циррозының даму барысында компенсация, субкомпенсация және декомпенсация сатыларын ажыратады.

Бауыр циррозының компенсация сатысына гепатомегалия, спленомегалия және телеангиоэктазия тән.

Субкомпенсация сатысында компенсация сатысында болатын өзгерістерден басқа бауыр – клеткалық жетіспеушілік және портальдық гипертензия белгілері пайда болады.

Бауыр циррозының декомпенсация сатысында алдыңғы сатыларда болатын белгілер айқындала және ауырлана түседі және бұл белгілерге бауыр циррозының асқынуларының белгілері қосылады.

Бауыр циррозының даму барысының ауырлық дәрежесін Чайлд-Пью индексіне қарап анықтайды (47-кесте).

47-кесте

Бауыр циррозының ауырлық дәрежелерін анықтау

Цифрлық эквивалент (баллдар)	Қандағы билирубин мг/дл	Қан сарысуындағы альбумин г/дл	Протромбин уақыты, сек. (протромбин индексі, %)	Бауыр энцефалопатиясы, сатысы	Асцит
	< 2	> 3,5	1-4 (80-60)	Жоқ	Жоқ
	2-3	2,8-3,5	4-6 (60-40)	І-ІІ	Жұмсақ (айқын емес), ауық – ауық
	> 3	< 2,8	> 6 (< 40)	III-IV	Ауыр (кернеген), рефрактерлі

 

Ескерту: көрсеткіштердің цифрлық эквиваленттерін қосады, олардың жиынтығы науқас адамды Чайлд-Пью кластарының біреуіне жатқызуға мүмкіндік береді.

А классы – баллдар қосындысы 5 пен 6 арасында;

В классы – баллдар қосындысы 7-ден 9 дейін;

С классы – баллдар қосындысы 9 жоғары.

А классы компенсациялы бауыр циррозын, В және С кластары декомпенсациялы бауыр циррозын көрсетеді.

Асқынулары. Бауыр циррозының асқынуларына жататындар:

1) асқазан – ішек жолының жоғарғы бөлігінен қан кету;

2) бауыр прекомасы және комасы;

3) екінші ретті инфекция (пневмония);

4) гепато – лиенальдық синдром;

5) цирроз – ракқа көшу;

6) қақпа венасының тромбозы;

7) өт жолдарында конкременттер түзілу (бірінші ретті билиарлық циррозында).

Бауыр циррозының ең жиі кездесетін түрлері.

Бауыр циррозының ең жиі кездесетін түрлеріне вирустық және алкогольдік цирроздар жатады. Олардың үлесіне барлық бауыр циррозының 75-85% тиеді.

Вирустық бауыр циррозы. Аурудың себебі В және С гепатитінің вирусы. Науқас адам анамнезінде бұрын вирустық гепатитпен ауырғаны жөнінде мәлімет болады. Аурудың клиникасында бауыр жетіспеушілігінің белгілері басым болады. Цирроздың бұл түрінің маркерлері HBsAg В гепатитінің беткей антигені және өзекті антиген HBc Ag қарсы антиденелер.

Лапороскопия мен бауыр биопсиясы бауыр циррозын анықтап қана қоймайды, оның морфологиялық типін, процестің активтілік белгілерін анықтауға мүмкіндік береді.

Алкогольдік бауыр циррозы. Алкогольдік бауыр циррозының этиологиялық критерийлеріне анамнезде маскүнемдік туралы мәліметтің және бұрын болған жедел алкогольдік гепатит белгілері туралы мәліметтердің болуы жатады. Алкоголизмнің неврологиялық және соматикалық белгілерінің елеулі маңызы болады: полиневрит, миопатия, Дюпюитрен контрактурасы. Витамин жетіспеушілігі белгілерінің (глоссит, хейлоз, гемералопия), эндокриндік бұзылыстар белгілерінің (гинекомастия, аталық бездердің семуі, етеккір циклінің бұзылуы) болуы да маскүнемдікке тән. Бауыр циррозының клиникалық көрінісінде портальдық гипертензия белгілері басым болады.

Лапороскопия мен биопсия аурудың диагнозын дәлдеуге көмектеседі. Ең мәліметті гистологиялық белгі – алкогольдік гепатит пен Маллори гиалинінің түзілуі және нейтрофильдердің ошақты инфильтрациясы.

Бауыр циррозының сирек түрлері.

Бауыр циррозының сирек түрлеріне билиарлық, вена – окклюзиялық (Бадд – Киари синдромы, флебопортальдық цирроздар) және зат алмасу цирроздары (гемохроматоз және Вильсон – Коновалов ауруы) жатады.

Бірінші ретті билиарлық бауыр циррозы. Бірінші ретті билиарлық бауыр циррозының негізін, көбіне себебі белгісіз, бауыр ішілік холестаз құрайды. Аурудың клиникалық көрінісінде холестаз синдромы басым болады. Сондықтан науқас адамның басты шағымдары сарғаю мен терінің қышуы болады. Кейін меланодерма, ксантомалар, ксантелазмалар қосылады, тері құрғақ және дөрекі күйге көшеді. Бауыр жетіспеушілігі синдромы кеш көрініс береді. Бірінші ретті билиарлық циррозда остеопороз байқалады, кейде ол сүйектің спонтанды сынуына дейін жетеді. Ауруда болатын геморрагиялық диатез бен стеатоз ахолия нәтижесінде туындайтын майға еритін витаминдердің сіңу жетіспеушілігі және кальций жетіспеушілігімен байланысты болады. Бірінші ретті билиарлық циррозға қанда Jg M мен митохондрий фракциясына қарсы түзілген антидене-лердің көбеюі тән.

Екінші ретті билиарлық циррозда холестаз, бауыр циррозы белгілерімен қатар негізгі аурудың белгілері анықталады. Екінші ретті билиарлық цирроздың диагнозын дәлдеу үшін он екі елі ішектің эндоскопиясын (үлкен дуоденальдық емізіктің күйін анықтайды), УДЗ (жалпы өт түтігінің калибрі мен ұйқы безі басының күйін анықтайды) және билиарлық радионуклидтік сцинтиграфия (жалпы өт түтігінің толуының жылдамдығы мен сипатын анықтайды) жасайды.

Бадд-Киари синдромындағы (бауыр венасының тромбозы) бауыр циррозы. Аурудың клиникасында оң жақ қабырға астының ауыруы, қызба, анағұрлым үлкейген және ауырсынуы бар бауыр, жиі үлкейген талақ белгілері басым болады. Асцит дамиды. Бауыр функциясы шамалы бұзылады.

Бауырды радионуклидті тексергенде шеті онша айқын емес толу кемістіктері тіркеледі. УДЗ-де бауыр және төменгі қуыс венасының өзгергені, бауырдың құйрық бөлігінің гипертрофиясы, бауырдың артқы сегменттерінің басым зақымданғаны көрінеді.

Флебопортальдық цирроздар (қақпа венасының тромбофлебиті).

Сол жақ қабырға астының ауыруы мен өңештің варикозды кеңіген веналарынан қайталап қан кету анықталады. Талақ өте өскен. Бауыр зақымдану белгілері мен сарғыштық болмайды.

Радионуклидті тексергенде ерте спленомегалия анықталады, бауыр шеттерінің деформациясы аурудың кеш сатыларында пайда болады.

Гемохроматоздық бауыр циррозы. Тұқым қуалайтын фермент жетіспеушілігінің нәтижесінде темірдің ішектегі абсорбциясы күшейіп, ол ішкі органдарға (бауыр, ұйқы безі, жүрек) жиналады, кейін бұл органдар беріштенуге (склероздану) ұшырайды. Темір депоға әуелі ферритин (белок + 23% темір), кейін гемосидерин (белок + 35% темір) түрінде жиналады. Гемохроматоздың өріс алған сатысында классикалық триада анықталады; аяқ – қол, бет, мойын және жыныс органдары терісінің көгілдір реңді сұрғылт түске боялуы (меланодермия), қант диабеті және бауыр циррозы қалыптасады, ол науқас адамдардың 80% анықталады. Кейбір науқастарда жүрек әлсіздігінің белгілері болады. Қан сарысуындағы темір көбейген (қалыпты жағдайда 14,3-32,2 ммоль/л тең).

Бауыр биопсиясында гепатоциттерде темір жиналғаны анықталады. Гемосидерин берлин көгімен оң мәнді реакция береді (Перлс реакциясы).

Вильсон-Коновалов ауруындағы бауыр циррозы (гепатолентикулярлық дегенерация). Вильсон-Коновалов ауруы – организмде мысты тасымалдауға жауапты церулоплазминнің биосинтезінің бұзылуымен байланысты тұқым қуалайтын ферментопатия. Церулоплазминмен байланыс жеткіліксіз болуының нәтижесінде мыс бауырда, мидың сұр ядроларында, бүйректерде және көздің мөлдір қабығында жиналады. Мыстың ОНЖ жиналуы бас миының жасымық тәрізді ядросы аймағының симметриялы жұмсарып, киста тәрізді қуыстар түзілуін тудырады.

Аурудың клиникасында бауыр циррозының белгілерімен қатар экстрапирамидалық (аяқ – қолдың дірілі, бұлшық ет тонусының күшеюі, жүрістің бөгеттенуі, дизартрия, дисфагия) және зиятты – эмоциональдық бұзылыстар бой көрсетеді.

Түсі сұрғылт – қоңыр жасыл реңді құрамында мыс бар пигменттің көздің мөлдір қабығында ені 2 мм шамасындағы сақина тәрізді жиналуы (Флейшер – Кайзер сақинасы) аурудың патогномониялық белгісі болып есептеледі.

Плазмада церулоплазмин деңгейі төмендеген (норма 25-45 бірлік), жиі оған қоса қандағы бос мыстың концентрациясы азайған (норма 13,4-24,4 мкмоль/л). қандағы бос мыстың азаюы церулоплазминмен байланысты мыс фракциясының азаюымен және мыстың несеп арқылы бөлінуінің күшеюімен (100 мкг/тәул. жоғары) байланысты.

Констрикциялы перикардитте болатын жүрек циррозында тұрақты асцит, гепато-спленомегалия, цирроздың басқа түрлерінде болмайтын вена қысымының көтерілуі, ауыр ентігу, мойын веналарының ісінуі, цианоз байқалады. Жоғарғы қуыс венасы жүйесіндегі гипертензия мен бауыр және қақпа венасында қан іркілудің бірігуі және ерте асциттің пайда болуы констрикциялы перикардит туралы күдік тудырулары керек, ал рентгенография немесе эхокардиография оны анықтауға мүмкіндік тудырады.

Диагноз қою және екшеу-іріктеу диагнозы.Бауыр циррозының диагнозын қою критерийлері:

1) бауырдың патологиялық зақымдану (қабыну, у әсер ету т.б.) активтілігінің синдромы; клиникалық белгілерімен, функциональдық цитолиз, холестаз және мезенхималы – қа-быну синдромдарының белгілерімен дәлелденуі керек;

2) бауыр жетіспеушілік синдромы;

3) портальдық гипертензия синдромы.

Шешуші диагноз пункциялық биопсия мен лапороскопия мәліметтеріне қарап қойылады.

Бауыр циррозын созылмалы активті гепатиттен, бауырдың қатерлі ісігінен, альвеококкоздан, констрикциялы перикардиттен, сублейкемиялық миелоздан, бауыр амилоидозынан, туберкулездік перикардиттен айыра білу керек.

Бауыр циррозы созылмалы гепатиттен портальдық гипертензия белгілерінің болуы арқылы ажыратылады.

Бауыр рагіне аурудың тез дамуы, жүдеу, қызба, бауырдың ауыруы, оның тез өсуі тән (бұл жағдайда талақтың мөлшері өзгермейді). Сипап тексергенде бауырдың беті бұдыр, тығыздығы «тас сияқты» қатты болады. Лейкоцитоз, анемия, ЭТЖ өте жоғары өсуі анықталады. Бауыр рагінің (бірінші ретті рак, цирроз – рак) ең сенімді белгілеріне оң мәнді Абелев – Татаринов реакциясы (агардағы преципитация реакциясының көмегімен эмбриональдық сарысу глобулиндерін - a-фетопротеинді анықтау) және нысаналы биопсия мен ангиография мәліметтері жатады.

Альвеококкоздыңбірінші белгісі – шамадан тыс қатайған бауырдың өсуі. Диагноз қоюда пневмоперитонеум қолданып орындалған рентгенологиялық тексеру мен бауырды сканерлеу көмектеседі. Эхинококкоз диагнозының критерийі – латекс – агллютинация реакциясының көмегімен анықталатын спецификалық антиденелер, кей жағдайда лапороскопия мәліметтері диагноз критериін ролін атқарады.

Констрикциялы перикардит (оң жақ қарынша аймағында басым орналасқан) жүрек қабының туберкулезбен созылмалы зақымдануының, жүрек тұсының жарақаты мен жаралануының, іріңді перикардиттің нәтижесінде дамиды. Жүректің жаншылуының алғашқы белгілеріне жақсы көңіл – күй фонында оң жақ қабырға тұсында салмақ сезіну, бауырдың, негізінен оның сол жақ бөлігінің өсуі мен тығыздалуы, пальпация кезінде бауырдың ауыратыны жатады. Ентігу тек күш түскенде байқалады, пульс жұмсақ, толықтығы төмен. Вена қысымы жоғарлаған. Жүрек ұлғаймаған.

Ауруды дұрыс анықтау үшін анамнез мәліметтерін ескеру керек, констрикциялық перикардитте бауырдағы қан айналысының іркілісі қан айналысы декомпенсациясының алдында болады. Сенімді диагноз қою критерийлері – рентгенография немесе эхокардиография мәліметтері.

Сублейкемиялық миелоздың қатерсіз дамуында талақтың өсуі бауырдың өсуінің алдында болады, портальдық гипертензия болмайды. Ауқымды спленомегалия мен қанның болмашы өзгерістерінің (жетілген түрлері басым орташа дәрежелі нейтрофилез) арасында алшақтық байқалады. Диагноз қоюдың сенімді критерийлері – трепанобиопсия мәлімет-тері: айқын клеткалық гиперплазия, мегалокариоциттердің көбеюі, дәнекер тінінің өсуі.

Амилоидозда бауыр консистенциясы тығыздалған, шеті үшкірленген болып келеді, пальпация кезінде бауырдың ауырсыну реакциясы болмайды. Бауырдың ауқымды ұлғаюы аурудың кеш сатысында байқалады. Шешуші диагнозды бауыр биопсиясының мәліметтеріне қарап қояды.

Асцит болған жағдайда бауыр циррозын туберкулездік перитониттен айыра білу керек. Туберкулез перитонитінде науқастың бұрын басқа органның туберкулезімен ауырғаны туралы анамнезде мәлімет болады. Туберкулезде серологиялық реакциялар оң мәнді болады және бауыр циррозындағы асцит сұйықтығы туберкулезде болатын асцит сұйықтығынан ерекше болады (48-кесте).

 

48-кесте

Бауыр циррозындағы және тубперитониттегі асцит сұйықтығы

Асцит сұйықтығы	Бауыр циррозында	Тубперитонитте
Салыстырмалы тығыздық	< 1,015	> 1,015
Белок мөлшері	< 25-30 г/л	> 30-70 г/л
Лейкоцит саны, 1 мкл оның ішінде таяқша ядролы лейкоциттер	280 шамасында » 27%	Лимфоидтық элементтердің өте көп болуы

 

Тубперитонитте лапороскопияда айқын фиброздық тартпаларға қоса ішперде бетінде спецификалық грануляциялар болады.

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек:

1) аурудың этиологиясын;

2) морфологиялық түрін – макронодулярлық, микронодулярлық, аралас;

3) аурудың клиникалы – функциональдық сипаттамасын:

а) компенсациялы цирроз;

б) декомпенсациялы цирроз (портальдық гипертензияның, бауыр – клеткалық жетіспеушіліктің дәрежесін);

4) басқа симптомдарды (холестаз, гиперспленизм т.б.);

5) цирроздың активтілігін (активті фаза, активті емес фаза; қайталау және ремиссия);

6) даму барысын: үдемелі, тұрақты, кері дамулы (регресті даму).

Диагноз тұжырымдау мысалдары:

1. Тез үдемелі (активті үдемелі) вирустық ірі түйінді цирроз, бауыр функциясы айқын бұзылған. Портальдық гипертензия – асцит, варикозды кеңіген веналар.

2. Солбыр ағынды, криптогендік, ұсақ түйінді бауыр циррозы. Бауыр функциясы сақталған, портальдық гипертензия, өңеш веналарының орташа дәрежелі түйінді кеңуі.

3. Латентті, алкогольдік, ұсақ түйінді бауыр циррозы, бауыр функциялары сақталған, портальдық гипертензия белгілері жоқ.

4. Бірінші ретті билиарлық бауыр циррозы, үдемелі түрі. Остеопороз, ауыр оссалгиялар.

Емі. Бауыр циррозын емдеу комплексті болуы керек және оның құрамына кіретін емнің түрлері:

1) этиологиясына әсер ету;

2) патогенетикалық ем;

3) бауыр циррозының асқынуларын емдеу.

Режимнауқас адамды қорғайтын болуы керек. Науқас адамға түсетін күшті азайтады. Активті цирроз бен процестің декомпенсациясында төсек режимін белгілейді.

Диета. Певзнер бойынша №5 диета тағайындалады, белокты көп беруде сақтық жасау керек. Энцефалопатия белгісі көрініс бергенде, тағайындалатын белок мөлшері аммиакпен улануды тудырмауы керек (тәулігіне 20-40 г дейін), ас тұзын тәулігіне 6 г дейін азайтады. Асцитте тұзсыз диета беріледі.

Аурудың себебіне әсер ету. Вирустық циррозда жүйелі түрде созылмалы гепатитті емдеу керек.

Алкогольдік циррозда ішімдікті тию аурудың терминальдықтың сатысынан басқа жағдайда өте жағымды нәтиже береді.

Дәрілік цирроздар (допегит, метотрексат және басқалары) дәрі қабылдауды тоқтатқан кейінгі 2-9 айда өзінің активтігін азайтады.

Ең тиімді этиотропты ем екінші ретті билиарлық бауыр циррозында байқалады.

Патогенетикалық емнің құрамына кіретін ем шаралары:

а) бауыр клеткаларының метаболизмін жақсарту;

б) иммунды депрессивті ем;

в) портальдық гипертензияны төмендету;

г) өте айқын синдромдарға (гиперспленизм, холестаз) әсер ету.

Бауыр клеткасының метаболизмін жақсарту. Бауырды қорғайтын әсері бар дәрілерге (гепатопротекторларға) В тобының витаминдері, никотинамид, фолий қышқылы, С витамині, кокарбоксилаза, липой қышқылы, легалон (силибинин), эссенциале, лив – 52, амин қышқылдары мен белок гидролизаттары жатады.

Гепатопротекторлар жеке түрде бауыр циррозының активті емес компенсациялы түрінде қолданылады, оларды глюкокортикоидтармен қосып, активті декомпенсациялы циррозда қолданады.

Иммунды депрессивті емді аутоиммундық цирроздың бастапқы сатысында (аутоиммунды активті созылмалы гепатит салдары) және өте айқын қабыну активтілігі бар вирус-тық циррозда (вирустық созылмалы гепатиттің ақыры) тағайындайды. Қабыну активтілігінің критериі деп сарысу аминотрансферазасының қалыпты күймен салыстырғанда 5 есе өсуі, гамма – глобулин концентрациясының 20 г/л дейін өсуі мен конъюгациялы гипербилирубинемияны есептейді. Иммунды депрессивті емге преднизолонмен, азатиопринмен және делагилмен емдеу жатады.

Преднизолонның тәулігіне 25-30 мг тағайындайды, кейін сүйемел дозаға (7,5-10 мг/тәулігіне) көшеді. Ем курсі 3 айдан бірнеше жылға созылады. Преднизолонмен емдеудің қысқа курсі (20-40 күн) алкогольдік цирроз бен гиперспленизм өршіген кезде қолданылады.

Азатиопринді преднизолонның дозасын азайту кезінде белгілейді. Преднизолонның 20-30 мг/тәул. дозасына азатиоприннің 25-50 мг (1-1,5 мг/кг тәулік ішінде) қосып береді. Азатиоприннің сүйек миындағы қан түзу процесін тежейтінін естен шығармау керек.

Портальдық гипертензияда (өңеш веналарының варикозды кеңуі) қақпа венасындағы қысымды азайтатын дәрілер беріледі.

1. Анаприлин (обзидан, индерал) тәулігіне 40-120 мг 3-4 ай бойы (ЖЖС 25% азаюы керек).

2. Нитросорбит (әсері ұзартылған басқа нитраттар) күнге 20 мг 4 рет 2-3 ай бойы беріледі.

Портальдық жүйенің декомпрессиясын тудыру үшін портокавальдық тамыр анастомозын салу, құрсақ артериясы тарамдарын байлау, органопексия, спленэктомия операциялары жасалады.

Операция жасау көрсетпелеріне бұрын қан кету болған өңештің варикозды кеңіген веналарының болуы мен жоғарғы дәрежедегі портальды гипертензия жатады.

Гиперспленизмде қан түйіршіктері сандарының сынды деңгейге дейін азаюы мен қансырағыштықтың қоса кездесуі немесе инфекциялық асқынулардың пайда болу қауіпі гемостатикалық, инфекцияға қарсы және орнын толтыру емдерін жүргізуге көрсетпелер болып табылады. Тромбоцитарлық немесе лейкоцитарлық масса құйылады, немесе қысқа мерзімге (3-6 айға) преднизолонның орташа дозасын (20-40 мг/тәул.) тағайындайды. Бұрын қан кеткен немесе қан кету қаупі бар гиперспленизмде спленэктомия жасайды.

Холестаз синдромы терінің қышуымен, майға еритін витаминдер және кальций тапшылығымен сипатталады. Терінің қышуын тоқтату үшін ионалмасу шайыры холестирамин береді: тәулігіне 12-16 г (1 шай қасығын 1 стакан суға немесе шырынға ерітіп, күнге 3 рет), ертеңгілік тамақтан 30 минут бұрын және 40 минут кеш, түскі тамақтан 40 мин. бұрын береді, яғни ішекке көп мөлшерде өт қышқылдары түскен кезде береді.

Холестираминді ұзақ қолдану остеопороз тудырады, себебі бұл препарат кальцийдің несеппен көп бөлінуін тудырады.

Қышуды тоқтату әсері активтенген көмірден алынған препарат билигнинде болады. Билигнинді 5-10 г (1-2 шай қасығы) күнге 3 рет тамақтан 30-40 минут бұрын қабылдайды, сумен қосып ішу керек. Емнің курсі 7 күннен 3 айға дейін созылады. Өт бөлінуі толық тоқтағанда беруге болмайды.

Майға еритін витаминдер тапшылығында А витаминінің ертіндісі – ретинол (100 000 ӘБ), Е витаминінің ертіндісі – токоферол (100 мг), К витаминінің ертіндісі – викасол (5 мг) және кальций препараттары (0,5 күнге 3 рет) беріледі.

Кейде плазмаферездің белгілі бір әсері болады.

Асцитті емдеу. Асцитті емдеуде алдымен төсек режимін, кейін жартылай төсек режимін белгілейді; диетада ас тұзын азайтады, нәтиже болмаған жағдайда альдостерон антагонистерін тағайындайды. Егер бұл препараттар тиімді болмаса, онда салуретиктер беріледі.

Режим бауырдың қызметін жеңілдетуге көмектесуі керек. Ең жайлы режим – төсекте болу режимі.

Диетадағы ас тұзының тәуліктік мөлшерін 1-1,5 г дейін азайту керек, ішке қабылданатын сұйықтықты 1500 мл азайту керек, белок мөлшері 1 г/кг дене массасын құрайды. Тағамның калориялық құндылығы 1500-2000 ккал құрайды.

Егер бұл шаралар нәтиже бермесе, онда антиальдостерондық дәрілер (верошпирон, альдактон) беріледі. Верошпироннан басқа науқас адамға күн сайын немесе күн аратпа 40-80 мг фуросемид тағайындайды. Оң мәнді нәтижеге қол жеткеннен кейін фуросемидтің 40 мг 3-6 күнде 1 рет алуға көшеді.

Осмотикалық диурезді күшейту мақсатында венаға альбумин ертіндісін (10% - 100 мл) және маннитолды (20% ертіндінің 100 мл) 2-3 күн сайын егіп тұрады.

Емге көнбейтін табанды асцитте парацентез жасалады, әр жіберілген сұйықтықтың 1 л альбуминнің 6-7 г венаға егеді.

Бауыр циррозымен ауыратын науқасты емдеу әдісі.

Компенсациялы (активті емес цирроз, Чайлд – Пью бойынша А класы) циррозда базистік ем жүргізеді (созылмалы гепатиттегі сияқты).

Субкомпенсациялы бауыр циррозында (Чайлд – Пью бойынша В класы) базистік ем, гепатопротекторлар тағайындалады, ісік – асцит синдромын және портальды гипертензияны емдейтін дәрілер белгіленеді.

Декомпенсациялы бауыр циррозында базистік ем, глюкокортикостероидтар және цитостатиктер (аутоиммунды цирроз, гиперспленизм, гемолитикалық анемия), вирустық циррозда вирусқа қарсы препараттар және симптоматикалық ем қолданылады.

Асқынуларды емдеу.

Өңеш – асқазаннан қан кетуді тоқтату

1. Қан ұюды тездететін дәрілер егіледі: донордан қанды тура егу, жас мұздатылған қанды бөліп, 100-200 мл қайталап егу, аминокапрон қышқылын, викасолды, кальций хлоридын егу.

2. Питуитрин немесе вазопрессин 20 Б дозада глюкозаның 5% ертіндісінің 100-200 мл қосып, 15-20 мин. бойы венаға егіледі (қақпа венасындағы қысымды азайтады).

3. Қан кетуді тоқтату үшін баллонды тампонада, асқазандық гипотермияны қолданады, варикозды кеңіген венаны шұғыл байлау керек.

4. Постгеморрагиялық команың алдын алу үшін ішектегі қанды сыртқа шығару керек (клизма), асқазанды жуу керек, асқазан ішіндегі тамақты сорып алу керек, тәулігіне 3 л дейін сұйықтық егу керек, кең спектрлі антибиотиктер тағайындау керек.

Асцит – перитонит декомпенсациялы бауыр циррозымен ауыратын адамдардың 7-8% байқалады. Ең жиі себептері – Escherichia coli, стрептококктар, клебсиелла, стафилококтар, протей. Тән белгілер – іштің ауыруы, пальпация кезінде іштің ауыруы, қызба, ішек парезі және ішек перистальтикасы шуының жойылуы (көбіне ішперденің тітіркенуі болмайды), лейкоцитоз. Асцит – перитонит бар науқастарда жиі бауырлық энцефалопатия белгілері күшейе түседі, жиі сепсис көрініс береді, өңеш веналарынан жедел қан кету мен гепаторенальды синдром кездеседі.

Асцит – перитонит туралы күдік пайда болғанда шұғыл түрде асцит сұйықтығын бактериологиялық тексеру керек және кең спектрлі әсері бар антибиотиктер тағайындау керек.

Гепато-ренальдық синдром – бауыр циррозы мен ауыратын адамдарда болатын тұрақты функциональдық бүйрек жетіспеушілігі. Оның негізін бүйректік вазоконстрикция, әсіресе бүйректің сыртқы зонасының вазоконстрикциясы құрайды. Бүйрек қан айналысының және гломерулярлық фильтрацияның күрт төмендеуі, өзектік реабсорбцияға қабілеттіліктің сақталған күйінде натрий экскрециясының әрмен қарай төмендеуі вазоконстрикциямен түсінідіріледі.

Гепаторенальдық синдромның белгілеріне қан плазмасындағы креатинин мен мочевина мөлшерінің біртіндеп көбеюі, олигурия (тәулікте 500 мл төмен), натриурияның күрт төмендеуі, кейін гиперкалиемияның және метаболизмдік ацидоздың дамуы жатады.

Гепаторенальдық синдромда белок беруді 0,5 г/кг дейін (мұндай режимде теріс мәнді азот тепе-теңдігі дамымайды), суды тәулігіне 800-1000 мл дейін шегеру керек, себебі бүйрек жетіспеушілігінде суды бөлу өте азаяды, оның нәтижесінде сұйылту гипонатри-емиясы мен плазманың гипоосмолярлығы пайда болады. Белок метаболизмін тежейтін глюкозаның 5% ертіндісін егеді. Кей авторлар екі сағат сайын венаға альбуминнің 50 мл мен маннитолдың 20% ертіндісінің 150 мл егіп, кейін фуросемид пен альдостерон антагонисін беруді ұсынады.

Гепаторенальдық синдромның алдын алу шараларына гиповолемияны тудыратын факторларды (диуретиктерді бақылаусыз беру, парацентез кезінде асцит сұйықтығын шамадан тыс алу) жою, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді беруді тежеу, инфекциялық асқынуларды мезгілінде емдеу және қан кетуді тез тоқтату кіреді.

Бауыр комасы. Комада барлық препаратты венаға егеді:

а) аммиакты және басқа метаболиттерді залалсыздандыру – орницетилдің 20 г/тәул. дозасын глюкозаның немесе натрий хлоридының ертіндісіне қосып егу;

б) бауыр клеткаларындағы зат алмасуды жақсарту: эссенциале, глюкозаның 5% ертіндісі (глюкозаның тәуліктік дозасы 400 г жетуі мүмкін) витаминдермен (аскорбин қышқылы, пиридоксин, кокарбоксилаза) қосып егіледі;

в) тұрақты түрде электролиттік балансты, қышқыл – негіз күйді бақылап отыру керек; керек мезгілінде электролиттер мен буферлік қоспалар егіп, реттеп отыру керек;

г) ішек флорасының тіршілік әрекетін басу үшін және бактериялық асқынулардың алдын алу үшін әсер спектрі кең антибиотиктерді (неомицин, мономицин, канамицин) асқазан зонды арқылы жібереді;

д) бауыр – клеткалық комада глюкокортикоидтық гормондардың (олардың әсері күмәнді) үлкен дозалары егіледі;

е) жоғарғы тазарту клизмаларын қояды;

ж) қан ұю факторларының тапшылығында жас қатырған плазманың 800 мл/тәул., фибриногеннің 3-4 г немесе жас қан, одан басқа витамин К 20-30 мг венаға егеді.

100.

Эндокринді жүйе ауруларына шалдыққан науқастарды сұрастыру әдістері

Шағымдарын анықтау: Эндокринды жүйесі ауырған науқастардың шағымдары басым жағдайда жалпылама болып келеді: жүрек соғуы, қағуы, ашуланшақтық, қалтырау, ыстықтау, терлегіштік, тоңғақтық,терінің қышуы, бастың ысуын сезіну, айқын жүдеулік, іш өтуі, әлсіздік, бас ауруы, құлақ шуылы, бұлшықет қимылсыздығы, назарының төмендеуі, ұйқышылдық және жадының нашарлауы, шөлдегіштік, тәбетінің жоғарлауы, шашының түсуі, дене дамуының бұзылысы.

Осы дерттің даму тарихын ( дерттің анамнезі) анықтау – дерттің басталу ерекшіліктері (себебі, қандай шағымнан), қалай (кенеттен, бірте-бірте), әрі қарай ағымы (шағымдар даму реттілігі, бәсеңсуі, өршуі) оның айқын көрінісіне дейін нақтыланады. Сонымен қатар жасалған емдік шаралар — өздігінше, дәрігер көмегі, оның тиімділігі

. Өмір тарихы – негізгі алынатын мәліметтер — өмірінің әр кезеңінде болған қолайсыз жайттар мен дерттері туралы мәлімет: Бала кезіндегі дамуы мен өсуі (жасына сәйкес дамып өсті ме), оқуы (мектепте оқуы, қалыс қалған жоқ па?); еңбек жолын бастауы, әскер қатарында болуы, спортпен шұғылдануы. Әлеуметтік-тұрмыстық жағдайы: тұрған жерінің жағдайы – бала кезінде, осы күндері; қаржылық жағдайы. Тағамдану жағдайы: реттілігі мен тәртібі, құнарлығы, емдәм, ащыны, тәттіні, қышқылды, тұзды тағамдарды және т.б. жақсы көруі. Жұмыс жағдайы: қызметінің түрі, жұмыс уақытының тәртібі, кәсіпшілік зиянды жайттар. Зиянды әдеттері: темекі шегу — қанша жастан, қандай мөлшерде, арақ, анаша, қою шәйды пайдалану, кейбір дәрілік заттарға (кофеин, фенацетин, транквилизаторлар және т.б.) әуестенуі. Болған дерттер — балалық және ересек кезінде кезінде. Оталар, жарақаттар. Қан және оның қоспаларын құю. Аллергиялық әсерленулер -тағамдық заттарға, әртүрлі дәрілерге, вакциналарға, қан сарысуына. Аллергиялық дерттердің болуы (ринит, есек жемі, Квинке ісігі, поллиноздар). Жанұялық анамнезі –жанұясы мүшелерінің (ата-анасы, жұбайы, балалары, аға-іні, әпке — қарындастары, немерелері) жасы мен денсаулығы немесе жасы мен өлу себебін анықтау қажет. Әжелері мен аталары туралы да мәлімет алған дұрыс; жанұя мүшелері мен жақын туғандарының денсаулығы – оларда диабет, жүрек дерттері, гиперхолестеринемия, артериалдық гипертензия, инсульт, бүйрек аурулары, туберкулез, артрит, рак, анемия, аллергия, астма, бас ауруы, қояншық, психиқалық аурулар, алкоголизм, нашақорлық және осы жайттар белгісінің өзінде бар болуын анықтау. Отбасындағы жағдайы. «Сізбен бірге кім тұрады?», «Ауырғаныңызда немесе қажеттік жағдайда Сізге кім көмек көрсетеді?». Күнделікті тіршілігі. Оянғаннан ұйықтағанға дейін күні қалай өтетінін сұрау керек. («Күніңіз қалай өтеді?»). («Алдымен қандай тіршілік жасайсыз, сосын не істейсіз?») Жұмыс жасау мен демалысы. Әлеуметтік — психологиялық анамнезі Соңғы 6 айдағы еңбекке қабылеттілігі. Мүгедектік.  Эндокринді жүйесі ауруларын сұрап тексерудегі іс-әрекеттерінің реттілігі Науқаспен танысу (сәлемдесу, өзін таныстыру және науқастың аты-жөнін, тегін анықтау) Науқастың шағымдарын сұрақ қойып анықтау.“Қандай шағымдарыңыз бар” немесе “Сізді не мазалайды”? деген сұрақтар беріп, науқастың шағымдарын анықтау. Эндокринды жүйесі ауырған науқастардың шағымдары басым жағдайда жалпылама болып келеді: жүрек соғуы, қағуы, ашуланшақтық, қалтырау, ыстықтау, терлегіштік, тоңғақтық, терінің қышуы, бастың ысуын сезіну, айқын жүдеулік, іш өтуі, әлсіздік, бас ауруы, құлақ шуылы, бұлшықет қимылсыздығы, назарының төмендеуі, ұйқышылдық және жадының нашарлауы, шөлдегіштік, тәбетінің жоғарлауы, шашының түсуі, дене дамуының бұзылысы

.Негізгі шағымдарын айырып алу. Шағымдар жалпылама болғандықтан, олар сұрау барысында айқындалатын эндокриндік жүйенің әртүрлі дерттеріне тән маңызды жүйке мен психикалық өзгерістер арқылы нақтыланады.

Клиникалық жағдайда дәрігер негізгі мына синдромдармен жиі кездеседі:

1.Қалқанша безі қызметінің жоғарлауы немесе төмендеуі (ретсіз қимылдар, әбігерлік, асығып сөйлеу, дімкәстік, немқұрайлық, дауысың төмендеуі, жүрек соғуы, діріл, ұйқысыздық, зейінің төмендеуі, ашуланшақтық немесе көңіл-күйінің тұрақсыздығы, жүдеулік, ыстықты жақтырмау, жүктемеде ентігу, шаршағыштық, іш өту, етек кірі жүру уақытының қысқаруы, шашының сыңғыштығы; айқын шаршағыштық, тұрақты тоңғақтық, уайымшылдық, ұйқышылдық, семіздік, қара күшінің азаюы, буындардың сырқырауы, терінің құрғақтығы, іштің қатуы, нәсібінің төмендеуі, жыныс қызметінің бұзылысы, дауысының өзгерісі – жуан, біркелкі; тілінің үлкеюін сезіну, шашының түсуі және етек кір айналымының бұзылысы.

2. Гипер — және гипогликемия синдромы (шөлдегіштік, – шөлдегіштік (сусақтық — полидипсия), кіші дәреттің көбеюі (полиурия), ашқарақтық (булемия), әлсіздік, терінің қышуы, жүдеу; терлегіштік, жүректің жиі соғуы, үрейлену, қорқыныш, бас ауруы, «көз алдының қараутуы».

3.Семіздік синдромы. Шағымдар семіздіктің ІІІ – ІУ деңгейінде мазалай бастайды — ентігу басында үлкен әрі қарай кіші жүктемелерден кейін пайда болады; шаршағыштық, жадының нашарлауы, жалпы дімкәстік, терлегіштік, іш қатуы, етек кірі айналымының бұзылысы.

4.Гипер — және гипокортицизм синдромы. Семіздік, әлсіздік, бұлшықет әлсіздігі, әсіресе шеткі бұлшықеттердің әлсіздігі мен семуі; етек кірі айналымының бұзылысы; ерлерде жыныстық әлсіздігі, жүйке бұзылыстары- уайымшылдық, көңіл-күйінің тұрақсыздығы, ашуланшықтық пен ұйқы бұзылысы; диспепсиялық бұзылыстар.

Негізгі шағымдарды талдау, сараптау. Негізгі шағымдарды қосымша сұрақ арқылы талдау, сараптау. Әр дертті сипаттайтын белгілердің тәндік қасиеттерін (сипатын, пайда болу уақыты мен қандай жағдайда мазалайтынын, бәсеңсу себептерін, ұзақтығын, тұрақтылығын, таралуын және т.б.) әртүрлі сұрақтар арқылы сарапталады. Дерттің басталуын анықтау. «Бірінші рет аурып тұрсыз бе әлде осы дерт біраздан бері мазалайды ме?» Немесе қалай басталды?» — дерттің басталуын анықтау.

Кенеттен немесе бірте-бірте әртүрлі эндокриндік жүйесі ауруларына тән шағымдармен басталуы мүмкін: кенеттен басталуы — кенеттен, күрт әлсіздік пайда болды, жүректің жиі соғуы, мазасыздық, тиышсыздық, терлегіштік, қол-аяғының дірілі , жүрек айнуы, сирек – құсық болуы – жіті тиреотоксикоз; бірте-бірте басталуы – шөлдегіштік, зәрге жиі шығу, эпигастрий аймағындағы ауру сезімі, жүрек айну, тәбеттің жоғалуы, әрі қарай тынышсыздық, тартылулар ішкі қан кетулер, ішкі ағзалардың созылмалы дерттері (асқазан-ішек жолдары, бауыр, бүйрек – анемия белгілерінің бірте-бірте күшеюі) бірнеше айдан бері көзінің асты домбығып, бел аймағында сыздаған ауру сезім, анда-санда дене қызуы аздап көтерілгенін байқады. бұрыннан бар созылмалы дертінің өршуі (қандай шағымдармен басталды, жылына өршуі қанша рет болады, қандай жағдайлар әсеретеді, бәсеңсу кезеңінің ұзақтығы).

Дерттің дамуын анықтау. а) Қандай шағымдармен басталды; әрі қарай қандай шағымдар қосылды немесе қандай шағым қалай өзгерді»? Мысалы: а) басында жәй бір шама әлсіздік, дімкәстік, шаршағыштық, әрі қарай ентігу, жүректің соғуы қосылды” және т.б». б) кенеттен қалтырау, ағып терлеу; тоңғақтық, айқын әлсіздік, дімкәстік сосын сүйек сырқырауын байқад., Дерттің басталуына әсер ететін жағдайларды анықтау (дерттің болжама немесе нақты себебі) а) Қалай ойлайсыз осы дертіңіздің басталуына қандай жағдайлар себеп болуы мүмкін? б) Өзіңізше осы ауруыңыз қандай жағдайдан кейін пайда болды деп ойлайсыз? Дерттің басталуына әсер ететін себептер болуы мүмкін (кенеттен басталуы): жіті қанағыштық — өздігінше немесе сәл жарақаттан ( жырып кету және т.б.) алдында болған жоғарғы тыныс жолдарының жіті жұқпалары, тұмау,баспалар; уланулар – жіті (тұрмыстық немесе кәсіпшілік); алдында болған кіші операциялар (тіс жұлу, инъекциялар); кездейсоқ анықталды (профилактикалық қарауларда, басқа жағдаймен дәрігерге келгенде); өткізген аллергиялық әсерленулер. Жасалған шараларды анықтау Келесі сұрақтарды беріп науқастан осы дерттіне байланысты жүргізілген шараларын анықтау: дәрігерге қаралдыма? қандай тексерістер жүргізілді (олардың қорытындысы); емі (өздігінше — үйде, медициналық көмекке жүгінді — емханада); қандай дәрілер немесе басқа түрі; емнің тиімділігі қандай болды? Болмады? емделмеген; ауруханаға түсу себебі? қаралады; қаралмады; жедел-жәрдем көмегімен келіп тұр; қаралды — тексерістер жүргізілген жоқ; жүргізілді –жалпы қан аналізі, биопсия және т.б. Олардың қорытындысы бар, қолында; ем жүргізілді; емнің тиімділігі — бар, жоқ; емделмеген. ауруханаға түсу себебі – емделу, ауруы өршіді; тексерілу және т.б. ІІІ. Өмір тарихы — осы дерттің дамуына алып келетін қолайсыз жағдайлар. Өмір тарихы — осы дерттің дамуына алып келетін қолайсыз жағдайларды анықтау. Өмірінің әр кезеңінде-туылғанынан бүгінгі күнге дейін: балалық шағы; жасөспірім- мектепке бару, үлгерімі, қалыс қалуы; мамандық алу үйлену болған қолайсыз жағдайларды немесе дерттерді сұрақ қойып анықтау нешінші бала; туылған жері; анасының денсаулығы; әлеуметтік жағдайы; тұрмысы, басынан өткізген аурулары; жарақаттары; кәсібіне байланысты қатерлі жайттар; тұқымқуалаушылық дерттері; психо–эмоционалдық пен айналасындағы; жанұясындағы рухани, адамгершілік жағдайы; аллергиялық әсерленулер; мүгедектік. Осы дерттің дамуына ықпал ететін жағдайлар болуы мүмкін: Тіршілік әдеті (таза ауада жеткілікті болу, үй жағдайы — желдету мүмкіншілігі, күн жарығының қажетті түсуі, дымқылдық, ылғалдылық; жұмыс жағдайы – үзіліссіз, басқарушылық міндеті, шиеленістер); Психикалық тежеулер жиілігі– уайым, шиеленістер, қобалжулар Тағамдану ерекшіліктері (тәтті, ұнды, майлы тағамдар); Кәсіптік және тіршіліктік уланулар ( ауыр металлдар – сынап, қорғасын, фосфор, мышьяк, бензол булары, пестицидтер, гербицидтер); Радиоактивті сәулелер – кәсібіне байланысты немесе ем түрінде қабылдаған; Семіздік, басқа эндокриндық ағзалар бұзылысы; вирустық жұқпалар Жүктілік, туы (асқынулары), емізу, климакс кезеңі, Орталық жүйке жүйесі (ОЖЖ) аурулары (ісіктер, жарақаттар, жұқпалар), Бұрын болған қалқанша безі ауруына байланысты радиоактивті йод қолданудан дамыған гипотиреоз; Тұқым қуалаушылыққа бейімділік: жақын туысқандарындағы қан жүйесі аурулары Ас қорыту ағзалары аурулары (панкреатит) Ер азаматтарда — әскерде болуы, атқарған міндетінің түрі; қолайсыз әсерлер; болған дерттері — жарықтар; несеп жолынан дертті бөлінділер немесе аталық мүшесінде ойылулар; ата безінде ауру сезімі немесе ісіктер; бұрын болған жұқпалы жыныс дерттері; жыныстық қатынасқа ықыласы; қанағаттанарлығы; жыныстық бұзылыстар. Әйел кісілерде – етек кірінің басталуы, оның сипаты (неше жасында, бірден тұрақталдыма, қанша күннен, мөлшері — көп, аз; ауырсынулы немесе онсыз, айналымының ұзақтығы); жыныстық қатынастың басталуы; етек кірі айналымы арасында немесе жыныстық қатынастан кейін қан кетулер; соңғы етек кірінің уақыты тұрмыс құруы, жүктілік (қанша көтерді, қалай өтті — ісінулер, қан қысымының жоғарлауы; босанулары — өздігінше, операциялар арқылы, асқынулар; түсікте — жасанды немесе медициналық аборттар); етек кірінің тоқтауы: неше жасында, қандай көріністер — қан қысымының жоғарылауы, жүрек қағуы, т.б. Меноауза кезіндегі қан кетулер. Қатерлі әдеттері: темекі шегу, маскүнемдік, нашақорлАр,уланулар.

101.

Асцит – это вторичное состояние, при котором происходит скопление транссудата или экссудата в полости брюшины. Симптомы заболевания проявляются в увеличении размера живота, в болях, отдышке, в ощущении чувства тяжести в области брюшины и иными признаками.

Еще асцит в медицине называют брюшной водянкой, которая может сопутствовать множеству заболеваний в области гинекологии, гастроэнтерологии, урологии, кардиологии, лимфологии, онкологии и пр. Асцит не является самостоятельным заболеванием, а выступает как симптом того или иного тяжелого нарушения в организме. Асцит не возникает при легких патологиях, он всегда сопутствует болезням, угрожающим жизни человека.

Статистика асцита указывает на то, что он более чем у 70% взрослых людей развивается в результате болезней печени. Опухоли внутренних органов приводят к развитию асцита в 10% случаев, еще по 5% приходится на сердечную недостаточность и иные болезни. В то время как у детей развитие асцита чаще всего сигнализирует о болезни почек.

Установлено, что максимальное количество жидкости, скапливающейся в брюшной полости при асците у пациента, может достигать 25 литров.

Причины асцита

Причины асцита брюшной полостиразнообразны и всегда связаны с каким-то нарушением в организме человека. Брюшная полость является замкнутым пространством, в котором не должно образовываться лишней жидкости. Это место предназначено для различных органов, там находится желудок, печень, желчный пузырь, часть кишечника, селезенка, поджелудочная железа.

Брюшина выстлана двумя слоями: наружным, который крепится к стенке живота и внутренним, который прилегает к внутренним органам и окружает их. В норме между этими листами всегда есть незначительное количество жидкости, которая является результатом работы кровеносных и лимфатических сосудов, находящихся в полости брюшины. Но эта жидкость не накапливается, так как практически сразу после выделения, всасывается лимфатическими капиллярами. Остающаяся незначительная часть необходима для того, чтобы петли кишечника и иные органы могли свободно в брюшине передвигаться и не склеивались друг с другом.

Когда происходит нарушение барьерной, выделительной и резорбтивной функции, экссудат перестает нормально всасываться и скапливается в полости брюшины, в результате чего развивается асцит брюшной полости.

Причины асцита следующие:

Болезни печени. В первую очередь, это цирроз печени, а также рак органа и синдром Бадда-Киари. Цирроз может развиваться на фоне гепатита, стеатоза, приема лекарственных средств, алкоголизма и иных факторов, но всегда сопровождается гибелью гепатоцитов. В итоге, нормальные клетки печени замещаются на рубцовую ткань, орган увеличивается в размерах, пережимает воротную вену и развивается асцит. Также способствует выходу лишней жидкости снижение онкотического давления, потому что сама печень уже не в состоянии синтезировать белки плазмы и альбумины. Усугубляет патологический процесс целый ряд рефлекторных реакций, запускаемых организмом в ответ на печеночную недостаточность.

Болезни сердца. Асцит может развиваться из-за сердечной недостаточности, либо по причине констриктивного перикардита. Сердечная недостаточность может явиться следствием практически всех кардиологических заболеваний. Механизм развития асцита в данном случае будет связан с тем, что гипертрофированная сердечная мышца не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови, которая начинает скапливаться в кровеносных сосудах, в том числе и в системе нижней полой вены. В результате высокого давления жидкость будет выходить из сосудистого русла, формируя асцит. Механизм развития асцита при перикардите схож, но в данном случае воспаляется наружная оболочка сердца, что приводит к невозможности его нормального наполнения кровью. В дальнейшем это сказывается на работе венозной системы.

Болезни почек. Обуславливается асцит хронической почечной недостаточностью, которая возникает в результате самых разнообразных болезней (пиелонефрит, гломерулонефрит,мочекаменная болезнь и т. д.). Болезни почек приводят к тому, что повышается артериальное давление, натрий вместе с жидкостью задерживается в организме, в итоге формируется асцит. Снижение онкотического давления плазмы, приводящее к асциту, также может происходить на фоне нефротического синдрома.

Асцит может развиваться при повреждении лимфатических сосудов. Это случается из-за травмы, из-за наличия в организме опухоли, дающейметастазы, из-за заражения филяриями (глистами, откладывающими яйца в крупных лимфатических сосудах).

Различные поражения брюшиныспособны спровоцировать асцит, среди них: разлитой перитонит, туберкулезный перитонит, грибковый перитонит, перитонеальный карциноз,онкология толстого кишечника, желудка, молочной железы, яичников, эндометрия. Сюда же относится псевдомиксома и мезотелиома брюшины.

Полисерозит является заболеванием, при котором асцит выступает в комплексе с иными симптомами, среди которых плеврит и перикардит.

Системные заболеванияспособны приводит к накоплению жидкости в брюшине. Это ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка и пр.

Встречается асцит у новорожденных детей и чаще всего является результатом гемолитической болезни плода. Она, в свою очередь, развивается при внутриутробном иммунологическом конфликте, когда кровь плода и кровь матери не сочетаются по ряду антигенов.

Белковая недостаточность – один из факторов, предрасполагающим к формированию асцита.

Болезни органов пищеваренияспособны спровоцировать избыточное скопление жидкости в брюшной полости. Это может быть панкреатит, хроническаядиарея, болезнь Крона. Сюда же можно отнести любые процессы, происходящие в брюшине и препятствующие лимфатическому оттоку.

Привести к асциту способна микседема. Это заболевание сопровождается отечностью мягких тканей и слизистых оболочек, манифестирует при нарушении синтеза тироксина и трийодтиронина (гормоны щитовидной железы).

Серьезные погрешности в питании способны вызвать асцит брюшной полости. Особенно опасно в этом плане голодание и строгие диеты. Они приводят к тому, что в организме истончаются белковые запасы, падает концентрация белка в крови, что влечет выраженное снижение онкотического давления. В итоге жидкая часть крови выходит из сосудистого русла и формируется асцит.

В раннем возрасте асцит сопровождает экссудативные энтеропатии, гипотрофии и врожденный нефротический синдром.

Итак, в основе асцита могу находиться самые различные воспалительные, гидростатические, метаболические, гемодинамические и иные нарушения. Они влекут за собой ряд патологических реакций организма в результате которых интерстициальная жидкость пропотевает сквозь вены и скапливается в брюшине.

Первым симптомом асцита является небывалое увеличение вашего живота, а точнее, его вздутие. Главная причина этого в том, что там скапливается огромное количество жидкости, и она практически не выходит. Человек начинает обнаруживать, что он болеет асцитом, тогда, когда он не может влезть в новую одежду, которую он недавно купил.

Если вы болеете такой болезнью, то наверняка у вас имеются ещё хотя бы две болезни, от которых нужно вылечиться. Чаще всего это могут быть неправильная работа кишечника и расстройства желудка.

Скорость нарастания симптомов напрямую связана с тем, что стало причиной патологии. Процесс может развиваться быстро, а может занять несколько месяцев.

Симптомами асцита брюшной полости выступают следующие клинические признаки:

Чувство распирания в брюшной полости.

Возникновение болей в области живота и таза (абдоминальные боли).

Вздутие живота, симптомы метеоризма.

Отрыжка и изжога.

Проблемы с пищеварением и мочеиспусканием.

Приступы тошноты.

Тяжесть в животе.

Увеличение живота в объеме. Если больной находится в горизонтальном положении, то живот выбухает по сторонам и напоминает внешним видом брюшко лягушки. Когда человек стоит, живот свисает.

Выпячивание пупка.

Симптом колебания живота или симптом флюктуации. Всегда возникает при наполнении брюшной полости жидкостью.

Чем больше жидкости скапливается в брюшине, тем сильнее становится отдышка, усиливаются отеки нижних конечностей, движения становятся замедленными. Особенно трудно больному наклоняться вперед.

Из-за увеличения внутрибрюшного давления возможно выпячивание бедренной, либо пупочной грыжи. На этом же фоне может развиться геморрой и варикоцеле. Не исключено выпадение прямой кишки.

Симптомы асцита будут несколько отличаться в зависимости от этиологического фактора, который его спровоцировал:

Симптомы асцита при туберкулезном перитоните.Туберкулезный асцит является следствием туберкулезного поражения половой системы, либо кишечника. Больной начинает стремительно терять вес, у него повышается температура тела, нарастают симптомы интоксикации организма. Увеличиваются лимфатические узлы, которые проходят вдоль брыжейки кишечника. В осадке взятого с помощью пункции экссудата кроме лимфоцитов и эритроцитов будут выделены микобактериитуберкулеза.

Симптомы асцита при перитонеальном карцинозе. Если асцит формируется по причине наличия в брюшине опухоли, то симптомы заболевания будут в первую очередь зависеть от того, какой орган она поразила. Тем не менее, всегда при асците онкологической этиологии происходит увеличение лимфатических узлов, которые можно прощупать через брюшную стенку. В осадке выпота будут присутствовать атипичные клетки.

Симптомы асцита на фоне сердечной недостаточности. У больного наблюдается синюшная окраска кожных покровов. Нижние конечности, особенно стопы и голени будут очень сильно отекать. При этом печень увеличивается в размерах, возникают боли, локализующиеся в правом подреберье. Не исключено скопление транссудата в плевральных полостях.

Симптомы асцита на фоне тромбоза воротной вены.Пациент будет предъявлять жалобы на сильные боли, печень увеличивается в размерах, но не сильно. Имеется высокий риск развития массивного кровотечения из геморроидальных узлов, либо из вен пищевода, которые подверглись варикозному расширению. Кроме увеличения печени наблюдается увеличение размеров селезенки.

Другие симптомы асцита:

Если причиной асцита является портальная гипертензия, то больной сильно теряет в весе, его тошнит и рвет. Кожные покровы желтеют, на животе появляется венозный рисунок по типу «головы медузы».

На белковую недостаточность, как на причину асцита указывают сильные отеки конечностей, скопление жидкости в плевральной области.

При хелезном асците жидкость очень быстро прибывает, что сказывается на размерах живота.

Кожные симптомы выходят на первый план при асците, развивающемся на фоне ревматических патологий.

Стадии асцита

Существует три стадии асцита, которые определяются количеством жидкости в полости брюшины:

Первая стадия – асцит транзиторный. При этом объемы жидкости не превышают 400 мл. Заметить симптомы асцита самостоятельно практически невозможно. Лишнюю жидкость можно увидеть во время проведения инструментальных обследований (во время МРТ или ультразвукового исследования). Работа органов брюшной полости по причине скопления таких объемов жидкости не нарушается. Если человек и замечает у себя какие-то патологические симптомы, то они будут связаны с основной болезнью, провоцирующей асцит.

Вторая стадия – асцит умеренный. Объемы жидкости, одномоментно находящейся в брюшной полости, может достигать 4 литров. В этом случае больной уже замечает увеличение объема живота, во время стояния он начинает свисать. Усиливается отдышка, особенно в лежачем положении. Врач способен определить асцит на основе осмотра пациента и пальпации его брюшной полости.

Третья стадия – асцит напряженный. Объемы жидкости будут превышать 10 литров. При этом в брюшной полости сильно повышается давление, что приводит к проблемам с функционированием внутренних органов. Состояние человека ухудшается и требует незамедлительной врачебной помощи.

Отдельно выделяют асцит рефрактеральный. В этом случае асцит чаще всего не поддается лечению и жидкость, несмотря на проводимую терапию, продолжает прибывать в брюшную полость. Прогноз развития болезни неблагоприятный для жизни пациента.

Методы лечения асцита будут эффективны лишь в том случае, если они начали реализовываться своевременно. Для начала врач должен оценить стадию патологии и выяснить, что стало причиной ее развития.

Терапия ведется по следующим направлениям:

Медикаментозная коррекция асцита

Основными препаратами, помогающими выводить лишнюю жидкость из организма, являются диуретики. Благодаря их приему удается добиться перехода лишней жидкости из брюшной полости в кровяное русло, что способствует уменьшению симптомов асцита. Для начала пациентам назначают самую маленькую дозу диуретиков, чтобы минимизировать риск развития побочных эффектов. Важный принцип лечения мочегонными препаратами – это медленное нарастание диуреза, который не будет приводить к значительным потерям калия и иных важнейших метаболитов. Чаще всего рекомендуют прием препаратов Альдактон, Верошпирон, Триамтерен, Амилорид. Параллельно назначают препараты калия. Одновременно в схему лечения вводят гепатопротекторы.

При этом врачи осуществляют ежесуточный контроль диуреза больного и при неэффективности лечения дозу препаратов увеличивают, либо заменяют их на более сильные средства, например, на Триампур или на Дихлотиазид.

Кроме мочегонных препаратов пациентам назначают средства, направленные на укрепление стенок сосудов (витамин С, витамин Р, Диосмин), препараты, препятствующие выходу жидкости за пределы сосудистого русла (Реополиглюкин).

Улучшает обмен печеночных клеток введение белковых препаратов. Чаще всего для этой цели применяют концентрированную плазму, либо раствор Альбумина в 20%-ой концентрации.

Антибактериальные препараты назначают в том случае, если асцит имеет бактериальную природу.

Диета

Питание больного должно быть сбалансированным и высококалорийным, что позволит обеспечить потребности организма во всех необходимых ему микроэлементах. Важно ограничить потребление соли, а в чистом виде включать ее в меню запрещено вовсе.

Объемы потребляемой жидкости также должны быть скорректированы в меньшую сторону. Больным не рекомендуется за сутки выпивать более 1 литра жидкости без учета супов.

Важно, чтобы ежедневный рацион пациента был обогащен белковой пищей, но ее количество не должно быть избыточным. Потребление жиров следует сократить, особенно это касается больных, у которых асцит был спровоцирован панкреатитом.

Хирургическое вмешательство

Лапароцентез при асците брюшной полости выполняют в том случае, если пациент остается устойчив к медикаментозной коррекции. Для оттока жидкости возможна постановка перитонеовенозного шунта с частичной деперитонизацией стенок брюшной полости.

Операции, направленные на снижение давления в портальной системе относят к косвенным вмешательствам. К ним можно отнести протокавеальное шунтирование, редукцию селезеночного кровотока, внуртипеченочное портосистемное шунтирование.

Что касается трансплантации печени, то это очень сложная операция, которая может быть выполнена при устойчивом асците. Но, как правило, найти донора для пересадки органа является тяжелой задачей.

Лапароцентез брюшной полости при асците

Лапароцентез брюшной полости при асците является хирургической манипуляцией, при которой жидкость из брюшной полости удаляют пункционно. За один раз не следует откачивать более 4 литров экссудата, так как это грозит развитием коллапса.

Чем чаще осуществляют пункцию при асците, тем выше риск развития воспаления брюшины. Кроме того, повышается вероятность формирования спаек и осложнений от проводимой процедуры. Поэтому при массивных асцитах предпочтительнее установка катетера.

Показаниями к проведению лапароцентеза является напряженный и рефрактерный асцит. Жидкость может быть откачана с помощью катетера, либо она просто свободно вытекает в заранее подготовленную посуду, после установки в брюшную полость троакара.

102.

Естен тану (синкоп) Естен тану — аз уақытқа кенеттен ес-түссіз қалу. Ол мидың гипоксиясы әсерінен дамиды. Онда жүрек және тыныс қызметінің әлсіреп, қайта қалпына келуі байқалады.

Кезеңі.Осындай естен тану үш кезеңнен тұрады: естен тану алды, естен тану, естен танудан кейінгі жағдай. Естен тануалды. Науқас әлсіреп, көзі қарауытып, кұлағы шуылдап, басы айналып, жүрегі айнып, тершеңдік басады, терісінің бозаруы бірнеше секундтан бір минутқа дейін созылады. Естен тану. Науқас есінен танады, бұлшықеттерінің тонусы төмендеп, терісі бозарады, тынысы беткейлі болады. Есін бірнеше секундтан бір минутқа дейін жоғалтады. Кейде ми қанайналымының тоқтауына байланысты тонико-клоникалық тырысулар болып, еріксіз зәр шығаруы мүмкін. Көз қарашықтары тарылады (кейде кеңейеді). Жарыққа реакциясы болмайды, рефлекстері де жоғалады. Науқастың пулсі әлсіз, АҚҚ қалыпты немесе төмендейді. Жүрек тондары тұйықталған. Тынысы беткейлі, сирек. Кейде есі 10-20 минутқа дейін жоғалады. Естеп танудан кейінгі жағдай. Науқас есіне келген соң, оның тері қабаттары өз калпына келеді, пульстің толымы жақсарады, АҚҚ қалпына келеді. Ол кейде өзінің есінен танып қалғанын білмейді, жан-жағындағылардан не болғанын сұрастырады. Кейбіреулер әлсіздікке, бастарының ауырып тұрғанына шағымданады.

Жіктелуі.Синкопты жағдайлар негізгі 3 топқа бөлінеді: нейрокардиогенді, кардиогенді, ангиогенді. Нейрокардиогенді естен танулар. Бұл күйлер ауасы тар жерлерде, қатарда тұрғанда дамиды. Оны жан күйзелістері, қорқыныш, қанды көру, ауыру сезімдері сияқты өршітуші факторлар тудырады. Сонымен қатар бұл топқа жөтелгенде, күшенгенде, жұтынғанда дамитын естен танулар жатады. Мұндай естен танудың түрі қан тамырлық тонустары төмен, артериялық кан қысымының төмендеуіне бейім және вестибулярлық бұзылыстары бар адамдарда дамиды. Нейрокардиогенді естен танулардың алдында естен тану алды кезеңі болады. Онда науқастың терісі бозарып, әлсізденіп, басы айналады, көзі қарауытады, лоқсиды. Кардиогенді естен танулар. Олар аритмиялық және обструктивті болып бөлінеді. Аритмиялықтар: брадиаритмиялық (синусты түйіннің тежелуі, толык АВ блокадасы); тахиаритмиялық (қарыншалық тахиаритмиялық пароксизмдер, қарыншалық діріл). Обструктивті (жүрек лақтырысының кедергісін көбейтетін ауруларда дамиды): сол қарыншадан (колқа стенозы); сол жүрекшеден (домалақ тромбтар, миксомалар); оң қарыншадан (өкпе артериясының тарылуы, ӨКҚҚ). Кардиогенді естен танулар науқастың өміріне қауіп туғызатындықтан, оларды жедел кардиологиялық аскынуларға жатқызуымыз керек.

Аритмиялық асқынулар кардиогенді синкопальді күйлерді тудыратын ең жиі себептердің бірі. Олар көбінесе айқын брадиаритмиялық немесе тахиаритмиялық күйлерде дамиды. Аритмиялық естен тануларда естен тану алды кезеңі болмайды. Мысалы, науқас тыныштық қалыпта (кітап оқып, теледидар көріп отырып) есінен танып қалуы мүмкін. Оның пульсінің жиілігі минутына 20-40 төмендеп кетеді. Тахиаритмиялық түрлерінде (қарыншалық жыбыр мен діріл). Мұнда қанайналымның ауыр бұзылыстары дамиды. Жүректің жиырылу жиілігі минутына 180-220 дейін барады. Науқас кенеттен өліп кетуі де мүмкін. Обструктивті естен танулар жүрек лақтырысына механикалық кедергілер болғанда дамиды. Қолқа қакпақшасының стенозы бар науқастар, физикалық күштемелер түскенде есінен танады. Сол жүрекшенің домалақ тромбы бар науқастар, көбінесе отырып тұрғанда немесе тұрып отырғанда есінен танып қалуы мүмкін. Есінен танар алдында науқас ентігеді, терісі көгереді. Ал сол жүрекшелік миксомасы бар науқастарда ентігу, цианоз, тахикардия байкалып, тұрған жерінен есін жоғалтуы мүмкін. Сонымен катар обструктивті кардиогенді естен танулар біріншілік өкпелік гипертензияларда немесе ӨКҚҚ, кейде қолқаның қатпарлы аневризмаларында, қақпақша протездерінің жұмысы бұзылғанда дамиды. Ангиогенді естен танулар. Оның ортостатикалық және цереброваскулярлы түрлері бар. Ортостатикалық түрлері жиі кездеседі. Ол науқастьң горизонтальді күйден вертикальді қалыпқа ауысқан кездерінде дамиды. Кейбір ортостатикалық естен танулар ұзақ уақыт төсекте жатқандарда, сұйықтықтар мен қан жоғалтқанда, аяқтардың көк тамырлары варикозды кеңейгенде, жүктіліктерде, диабетикалық нейропатияларда дамиды. Сонымен қатар екіншілік естен танулар дәрілер немесе дәрілік естен танулар (гипотензивті пентамин, клофеллин, в-адреноблокаторлар, нитраттар, диуретиктер, транквилизаторлар жэне т.б) қолданғаннан кейін дамиды. Цереброваскулярлы естен танулар. Бұл ми артерияларының (көбінесе атеросклерозды) зақымдануларында, миды қамтамасыз ететін қантамырлары (ұйқы, омыртқалық, бұғана асты) тарылғанда дамиды. Сонымен қатар сол қантамырларының тонустары өзгергенде, шаншылғанда және АҚҚ төмендегенде де дамуы мүмкін. Цереброваскулярлы естен танулар кенеттен дамып, және басқа түрлеріне қарағанда ұзағырақ болады. Естен танудың диагностикасы қиындық тугызбайды. Бірақ оның негізгі себебін жэне патофизиологиялық механизмін анықтау қиындау болады. Өйткені ұстамалар арасында аурудың белгілері болмауы мүмкін. Егер ауру дәрігер келгенге дейін есінен танған болса, онда қасындағылардан мына жоспар бойынша сұрастыру керек: уақытын, қай жерде болғанын, себебін (ыстық, қобалжу, кенеттен тұру> физикалық күштемелер ж.т.б.), айқай, тері қабаттарының түрі: бозару, қызару, көгеру, пульсі: жиіленуі, ырғақтығы, толымдылығы, Қимылы: тырысулар, құлағанда алған жарақаттары, еріксіз зәр шығару, естен танудың ұзақтығы, қайта есін жию белгілері: бас ауыру, есеңгіреу, сөйлеу кабілетінің бұзылуы және т.б. Естен танудың себептерін анықтау үшін өмір анамнезін, ауырған ауруларын, ұстама арасындағы шағымдарын, ұстаманың жиілігі мен кезеңдігін, естен тануды тудыратын себептерін, естен танудың ерекшелігін (белгілері) анықтау керек.

ДиГностикасы.Қарап тексеру (пульсі, АҚҚ), ЭКГ анализ, неврологиялық тексеру, зертханалық зерттеулер (гемоглобин, эритроциттер, қандағы қанттың мөлшері). Естен тануларды басқа аурулармен салыстыру қажет: қояншық ұстамалары, истерикалық естен танулар, гипогликемиялық естен танулар, ми қанайлымының бұзылыстары.

Көмек. Естен тануларда көрсетілетін жедел жәрдем Егер естен тану немесе естен танғаннан кейінгі уақыт ұзаққа созылып жатса: аурудың аяқ жағын көтеріңкі, бас жағын төменірек етіп жатқызамыз. Сонан соң киімінің түймесін ағытып, таза ауа енгізу керек. Беті мен кеудесіне суық су шашу және жағына шапалақпен ұру сияқты әдістер қолданылады. Науқасқа нашатыр спирті, сірке қышқылы, эфир сияқты заттарды иіскету керек. Аяқтарына жылы басуға болады. Егер науқас есіне келмесе, тері астына немесе бұлшық етке 1-2 мл кордиамин немесе 10% 1-2 мл кофеин ерітінділері енгізіледі. Қан қысымы төмен болса 5% эфедрин немесе 1% 1 мл мезатон ерітіндісі б/е енгізіледі. Аритмиялық естен тануларда: толық АВ болкадаларда (Моргани-Адамс-Стокс ұстамасы)- 0,1% 0,5-1 мл атропин ерітіндісін т/і 2,4% 5-10 мл эуфиллин ерітіндісін к/т енгіземіз; пароксизмалды тахиаритмияларда — 10% новокаинамид ерітіндісін көк тамырға баяу енгізу керек. Ал гипогликемиялық естен тануларда 40% 40-60 мл глюкоза ерітіндісін көк тамырға енгіземіз. Науқастың пульсі мен АҚҚ қалпына келіп, есін жиған соң, тыныштық күйді сактауды талап етіп, бақылауға алу керек. Ауруханаға мына естен танулар жатқызылады: толық АВ блокадасы (Морганьи-Адамс-Стокс ұстамасы); қояншық, бассүйек-ми жарақаттанулары

103.

Артериальді гипертензия. Себептері, қауіп факторы, алдын алу және емдеу жолдары

Артериальді гипертензия (гипертония, АГ) деп — артериялық қан қысымы 140 мм.сын.бағ жоғары болатын жағдайды айтады.  (кем дегенде үш рет, әртүрлі уақытта, тыныштық жағдайында өлшегенде анықталса).

Екі түрі болады: Біріншілік эссенциалды; Екіншілік симптоматикалық

Артериялық қан қысымы дәрежелерінің классификациясы (алдын алу, диагностика, емі бойынша ұлттық нұсқаулар, 2002)  

Артериялық гипертензия дамуының қауіп факторлары Басқарылмайтын факторлар: Адам жасы; Тұқымқуалаушылық; Қоршаған орта;

Басқарылатын факторлар: Гиподинамия Психоәлеуметтік факторлар Семіздік Шылым шегу Ас тұзы Тамақтану Алкоголь Майлар

Артериялық гипертензия диагностикасы :

АҚ дәрежесі және тұрақтылығын анықтау Жүрек-қантамыр жүйесі ауруларының қауіп факторларын анықтау Нысана ағзалардың зақымдануын диагностикалау Қосымша клиникалық жағдайларды анықтау Қауіп тобын анықтау Симптоматикалық АГ жоққа шығару не оның түрін анықтау АҚ дәрежесі және тұрақтылығын анықтау

ТеКсеру:

Алғаш қарағанда қан қысымы екі қолда және аяқта өлшенуі керек АҚ науқас 5-10мин демалғаннан кейін өлшенуі керек Арасы 30сек үш рет қайталап өлшеу керек, себебі қайта өлшегенде АҚ төмен болады. Бір рет қана өлшенген АҚ 20-30% жағдайда гипердиагностикаға, 30% жағдайда АГ анықталмауына әкеледі

Жүрек – қантамыр жүйесінің ауруларының қауіп факторларын анықтау Негізгі: Ерлер > 55 лет; Әйелдер > 65 лет; Шылым шегу; Холестерин > 6,5 ммоль/л; Жанұяда ерте жүрек-қантамыр аурулары болуы (әйелдерде < 65 лет, ерлерде < 55 лет); Қант диабеті; Ерлерде мықын айналымы >102 см, әйелдерде > 88 см (абдоминалды семіздік); Семіздікпен (ДСИ (ИМТ)>30) немесе артық салмақпен науқастар (ДСИ (ИМТ) =25-30). Қосымша қауіп факторлары: ЖТЛП холестериннің төмендеуі; ТТЛП холестериннің артуы; Микроальбуминурия диабет кезінде; Глюкозаға толеранттылық бұзылысы; Семіздік; Аз қозғалыстық өмір салты; Фибриноген артуы; Эстроген дефициті; Гемоцистеин артуы; СРБ артуы; Әлеуметтік-экономикалық қауіп тобы (психоәлеуметтік факторлар) Нысана мүшелер зақымдануының диагностикасы Физикалық зерттеу: Бас миы – аускультацияда ұйқы артериясында шу естілуі; қозғалыс не сенсорлық бұзылыстар; Көз торлы қабығы – көз түбі тамырлары өзгерістері; жүрек – жұрек ұшы соққысы күшеюі, ырғақ бұзылысы, СЖЖ (өкпеде сырылдар, перифериялық ісінулер, бауыр өлшемдері); Перифериялық артериялар: пульстің әлсіреуі, жоғалуы не асимметриясы, қол-аяқ тоңуы, тері ишемиясы симптомдары Реакция премьера Черногории на поведение Трампа шокировало всех Доход для сайтов Нысана мүше Қажет зерттеулер ЖҮРЕК: СҚ гипертрофиясы және диастолалық дисфункциясы ЭКГ,ЭХОКГ Бас миының тамырлық зақымдалуы: Транзиторлық ишемиялық шабуылдар Инсульт Дисциркуляторлық энцефалопатиялар Невролог консультациясы Қажет болсаи – терең неврологиялық зерттеу (УЗДГ, КТ, МРТ, ЭЭГ, ангиография т.б.) Бүйрек: «Гипертониялық почка» Бүйрек жетіспеушілігі Қан креатинині: тәуліктік альбуминурия >30-300 мг/тәул ШФЖ (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2 УДЗ Көз түбі: Гипертониялық ангиоретинопатия Окулист консультациясы Салюс-Гун симптомы   Ірі артериялар: Атеросклероз Тамырдың УДЗ Артерия қабырғасы қалыңдауы – (ТИМ >0,9 мм) Атеросклероздық табақшалар магистралды тамырда   Қосымша клиникалық жағдайлардың әсер етуі ЦЕРЕБРАЛДЫ-ВАСКУЛЯРЛЫҚ АУРУЛАР Ишемиялық инсульт Геморрагиялық инсульт Транзиторлық ишемиялық шабуыл ЖҮРЕК АУРУЛАРЫ Миокард инфаркты Стенокардия Коронарлық реваскуляризация Тоқыраулық жүрек жетіспеушілігі БҮЙРЕК АУРУЛАРЫ Диабеттік нефропатия БСА (ХПН) (ерлерде креатинин >133 мкмоль/л, әйелдерде>124 мкмоль/л) Протеинурия >300 мг/тәул ТАМЫРЛЫҚ АУРУЛАР Аортаның аневризмасы Перифериялық артериялардың симптомды зақымдануы ГИПЕРТОНИЯЛЫҚ РЕТИНОПАТИЯ Геморрагиялар және экссудаттар Көз нервісі емізікшесі існуі ҚАНТ ДИАБЕТІ МЕТАБОЛИЗМДІК СИНДРОМ Артериялық гипертензияның қауіп факторларын анықтау   Артериялық қан қысымының жоғарылау түрлері АҚ түрлері Диагностиканық негізгі әдістері Реноваскулярлық АГ Инфузиялық ренография Сцинциграфия  бүйрек тамырлары Допплерлік зерттеу Аортография Гломерулонефрит Реберг сынамасы, тәуліктік протеинурия бүйрек биопсиясы Сүлелі пиелонефрит Инфузиялық урография зәрден себінді жасау Біріншілік гиперальдостеронизм (Конн синдромы) Гипотиазидпен және верошпиронмен сынама, альдостерон деңгейін және ренин белсенділігін анықтау, бүйрекүсті КТ, МРТ Кушинга синдромы не ауруы Қанда кортизол деңгейін зерттеу Кортикостероидтардың зәрмен бөлінуі бүйрекүсті және гипофиз визуализациясы (УДЗ, компьютерлік томография, МРТ) Феохромоцитома және басқа хромафинді ісіктер Қанда және зәрде катехоламиндердің және оның метоболиттерінің деңгейін зерттеу Ісіктер визуализациясы (КТ, УДЗ, сцинциграфия, МРТ) Аортада коарктациясы Магистралды тамырларды допплермен зерттеу, аортография Аорта қақпақшасы зақымдалуы ЭХОКГ Ұйқыда тыныс бұзылуы синдромы Полисомнография   Артериялық қысым жоғарылау кезіндегі науқас шағымдары Бастың желке тұсында ауырсыну: 1) таңертең ұйқыдан оянғанда 2) эмоционалдық қиналған кезде 3) кешке қарай күшеюі Бас айналуы Көз алды қарауытуы Ұйқысы бұзылуы Мазасыздану Көру нашарлауы Жүрек тұсында ауырсыну ЕСКЕРТУ: Науқас өзін жақсы сезінген кезде де АҚ өлшеу керек! АҚ өлшемей ауруды анықтау мүмкін емес! Анамнез. АГ, қант диабеті, инсульт, ЖИА және бүйрек ауруларына жанұялық анамнез Өмір салтын бағалау «Ас тұзын және майларды қолдану, зиянды әдеттер, физикалық белсенділік» Дәрілік гипертонияны жоққа (контрацептивтер, ҚҚСЕП, глюкокортикостероидтар, эритропоэтин, амфетамин, циклоспорины) Объективті қарау: Жүрек тұйықтық шекарасының солға ығысуы, жүрек үшы соққысы күшеюі, аортада 2 тон акценті, АҚ жоғарлауы Симптомды гипертонияны жоққа шығару АГ III кезеңінде дамитын асқынуларды табу және жүрек, бас миы, бүйрек зақымдануын анықтау Артериялық гипертензияны анықтау үшін лабараторлы зерттеу тәсілдері Міндетті түрде зерттеу керек: ҚЖА, ЗЖА; Ашқарында қандағы глюкозаны анықтау; холестерин, ТГ, креатинин, несеп қышқылы, калийді зертеу; ЭКГ ЭхоКГ Кеуде қуысы рентгенографиясы; Окулист консультациясы Қосымша зерттеу: Бүйрек және бүйрекүсті безі УДЗ; УДЗ брахиоцефалды және бүйрек артериялары; СРБ; бактериурия, протеинурияны анықтау; Терең зерттеу: АГ асқынулары – ми қанайналымы, миокард және бүйректі зерттеу Артериялық гипертонияны емдеу мақсаттары АҚ деңгейін көздеген деңгейге дейін түсіру Өмір салтын жақсарту Нысана ағзаларда өзгерістерді азайту АҚ деңгейін көздеген деңгейге дейін түсіру біртіндеп және науқас жақсы көтере алатындай болуы қажет! Гипертонияның медикаментозды емес емі деген не? Тамақтануды дұрыстау Ас тұзын тәулігіне 5 г артық қолданбау Алкогольді қолдануды шектеу Шылым шегуден бас тарту Физикалық белсенділікті арттыру Артық дене салмағынан құтылу Стреспен күресу АҚ бақылау, өз өзін бақылау күнделігін жүргізу   Артериялық гипертензиядағы медикаментозды ем принциптері Көбінесе 24 сағ. дейін ұзақ әсер ететін препараттар таңдалады Ем бір препараттан басталады, әсері болмаса аз дозада бірнеше препарат тағайындалады Препараттардың негізгі топтары:  бета — адреноблокаторлар диуретиктер Кальций каналдары антагонистері АПФ ингибиторлары АТ II рецепторлары блокаторлары Орталық әсер ететін препараттар .

104.

Жалпы ақпарат

Реактивтік артрит – бұл буындарды, несеп шығару каналын және көзді зақымдайтын ауру. Зақымданған бөліктер ісініп, қабынады. Көбінесе, реактивтік артрит инфекцияға жауап ретінде пайда болады.

 

Себептері

Реактивтік артриттің нақты себебі белгісіз. Көбінесе, 40 жасқа дейінгі ерлер жиі ауырады. Кейбір жағдайда, ауру қорғаныссыз жыныстық қатынастан кейін пайда болған инфекциядан кейін пайда болады. Сондай-ақ, артрит ішек инфекциясынан кейін (тағамдық улану) пайда болуы мүмкін.

Аурудың пайда болу қаупі кейбір гендердің болуында артады.

Кішкентай балалар реактивті артритке сирек шалдығады, бірақ, жасөспірімдерде пайда болуы мүмкін.

 

Симптомдары

Несеп шығарылуының бұзылысына байланысты симптомдар жұқпаланғаннан кейін бірнеше күн немесе апта ішінде пайда болады. Оларға жататындар:

• несеп шығару кезіндегі күйдіру сезімі

• несеп шығару каналындағы бөлінділер

• несеп шығарудың қиындауы

• несеп шығарудың жиілеуі.

 

Бірнеше апта ішінде температураның артуы, көзден бөлінділер, көздің қызаруы (конъюнктивит) немесе ашуы, күйдіру сезімі пайда болуы мүмкін.

Осы кезеңде буындағы ауырсыну және қозғалудың шектелуі пайда болады. Артриттің барысы жеңіл немесе ауыр болуы мүмкін. Артриттің симптомдары:

• өкшедегі немесе ахилл (өкшедегі) сіңіріндегі ауырсыну

• жамбас, тізе, тобық буындарындағы және белдегі ауырсыну

• ауырсыну дененің тек бір жағында немесе бірнеше буында болуы

Сондай-ақ, симптомдарына алақан мен табандағы ойықжара жатады, олар псориаз кезіндегі ойықжарадай болып көрінеді. Ауызда, тілде және пенисте шағын, ауырсынбайтын ойық жаралар пайда болуы мүмкін.

 

Диагностика

Дәрігер науқастың шағымына сай алдын ала диагноз қояды. Қараған кезде терідегі ойық жаралар мен конъюнктивит анықталады. Аурудың симптомдары бір уақытта пайда болмайды, бұл аурудың диагнозын қоюды қиындатады.

Қажетті тексерулер:

• Антиген HLA-B27

• зақымданған буындардың рентгенографиясы

• эритроциттердің шөгу жылдамдығы (СОЭ)

• несептің жалпы талдауы

 

Емдеу

Емдеудің мақсаты – ауруды туындатқан инфекцияны емдеу және симптомдарын жеңілдету.

Уақытылы емдеуде көз және тері симпомдары өздігінше өтеді.

Инфекция болуында антибиотикпен емдеу курсы тағайындалады. Буын ауырса, қабынуға қарсы стероидты емес препараттар (НПВП) тағайындалады.  Буын ұзақ уақыт бойы ісінетін болса, буын қуысына кортикостероидты препараттарды енгізу қажет болуы мүмкін.

Физиотерапия ауырсынуды жеңілдетуге ықпал етеді. Бұл буындағы қозғалыстың көлемін ұлғайтуға және бұлшық ет күшін қолдауға ықпал етеді. Сирек жағдайда аурудың ауыр өтуінде иммундық жүйені басатын дәрілік препараттармен емдеу қажет болуы мүмкін.

 

Аурудың болжамы

Реактивтік артрит бірнеше аптада өтуі мүмкін, бірақ, бірнеше айға да созылуы мүмкін. Науқастардың жартысында белгілі бір уақыт ішінде аурудың симптомдары қайтадан пайда болуы мүмкін.

Сирек жағдайда ауру жүректің жұмысындағы ауытқуға және жүректің аорталық қақпақшасының зақымдануына апаруы мүмкін.  

 

Қашан дәрігерге көріну қажет

Осы аурудың симптомдарының пайда болуын байқасаңыз, медициналық көмекке жүгініңіз.

 

Алдын алу

Реактивті артритті туындататын инфекцияларды болдырмас үшін қауіпсіз жыныстық қатынасты қолдау қажет.

105.Жедел (жіті) коронарлы синдромды емдеу

Коронарлы синдромы бар науқасты ауруханаға жансақтау бөліміне немесе интенсивті терапия бөлімін госпитализация жасау керек. Жансақтау бөлімінде жату уақыты науқас жағдайына, ЭКГ динамикасына, қан және биохимиялық көрсеткіштерге байланысты болады.

Медикаментозды емдеу Жедел коронарлы синдромды емдеуде бірнеше топ емдік препараттарды пайдаланады.  Нитраттар; В-адреноблокатор; Кальций каналын тежеуші блокаторлар; Антитромбтық, антитромбоцитарлық препараттар: ацетилсалицил қышқылы, клопидогрел, абциксимаб, эптифибатид; Антитромбиндық препараттар: гепарин, натрий төменгі мөлекулалы гепарин –энксапарин натрий, надропарин кальций, далтепарин натрий;

106.

107.

Аортаның коароктациясы: Аортаның даму кемістгінен жергілікті тарылуы. Коароктация,доғаның мойнағы мен бифуркация аралығының кез келген жерінде орналасуы мүмкін,бірақ ең жиі доға мойнағында орналасады. Бұл ақау туа біткен жүрек ақаулардың 15-18% құрайды. Анатомиялық ерекшеліктеріне қарай 4 түрін ажыратады: 1) Аортаның дара коароктациясы; 2) коароктацияның ашық артериялық түтікпен жұптасқан түрі. 3) аорта коароктациясының жүректің немесе тамырлардың басқа аұаулармен жұптасқан түрі. 4) атипті орналасқан коароктация. Гемодинамикалық бұзылыстар:   Аорта коароктациясында артериялық қанайналым екі түрімен жүреді: 1) Стеноздан жоғары аймақтарында- гипертониялық; 2) Стеноздан төмен аймақтарда- гипотониялық.   Тетрадо Фалло— жүректің туа біткен ақаулары болып табылады. Бұл ақауға тән: өкпе сабауының стенозы; қарыншаралық қалқаның дефектісі қолқаның декстропозициясы; оң жақ қарыншаның гипертрофиясы   Пентадо Фаллоға тән: 1) өкпе сабауының стенозы; 2) қарыншаралық қалқаның дефектісі 3) қолқаның декстропозициясы; 4) оң жақ қарыншаның гипертрофиясы. Қосымша: Жүрекшеаралық қолқаның дефектісі немесе ашық артериялық түтік. ЭКГ-да электрлік ось оң жаққа ығысқан. Оң жақ қарынша гипертрофиясы және Гис шоғырының аяқтарының блокадасы. Рентгендік зерттеу: Өкпенің тамыр өрнегі күшейеді, сол жақ контурдағы екінші доғаның томпаюы және төртінші доғаның ұзаруы тән. Аортаның өрлеме бөлігінің кеңуі байқалады.   Клиникалық көріністері: Ақаудың көрінісі кемістіктің санына, көлеміне, олрналасуына және өкпе артериясындағы қысымға тәуелді.Егер тесік аса ірі болса- ақаудың белгілрі жасқа толмаған кезден басталады. Бала емшек емгенде ентігіп қалады,оқта-текте демін терең алады, жылағанда көгеріп, терісі мрамор тәрізді шұбарланады. Тойып еме алмаған бала үнемі аш қалып, гипотрофияға ұшырайды. Сәби үлкейе келе тұрақты цианоз пайда болады. Цианоздың болуы Эйзенменгер реакциясының туындауын, яғни қанның оңнан солға ағуын белгілейді. ЕМІ: тек хирургиялық жолмен операция жасау.  

108.

Экстренные меры

Какова первая помощь при аритмии? В большинстве случаев приступы аритмиислучаются внезапно. Больной может чувствовать сильную слабость, тошноту, головокружение и учащенное сердцебиение. Пока не подъедет скорая помощь, необходимо принять следующие меры:

1.Найти удобное положение, в котором больной почувствует хоть небольшое облегчение. Можно уложить в горизонтальном положение на кровать или посадить, подложив за спину подушку. Если приступ сопровождается одышкой, то человеку нельзя ложиться на спину, ему следует принять полу сидячее положение.

2.Обеспечить доступ свежего воздуха, открыть окно, расстегнуть верхние пуговицы одежды.

3.Принять успокоительное средство: валокордин, валерьянку, настойку пустырника, корвалол.

4.Успокаивающее дыхание: глубокий вдох, затем небольшая пауза и медленный, плавный выдох.

5.Успокоить больного словами поддержки, не создавать суматоху и панику.

6.Состояние больного можно облегчить, если вызвать у него рвотный рефлекс.

7.Если у пациента не прощупывается пульс и отсутствует дыхание, необходимо делать искусственное дыхание. Человека следует положить на твердую поверхность, голову больного запрокинуть назад, придерживая подбородок надо зажать нос, сделать глубокий вдох и выдохнуть в рот пострадавшему. Если не помогает, необходимо провести массаж грудной клетки. Двумя руками давить на середину грудной клетки, между сосками. Производится 30 быстрых надавливаний (скорость 100 надавливаний в минуту), затем два выдоха в рот больному. Продолжать искусственное дыхание до тех пор, пока больной не придет в себя или не подъедет неотложная скорая помощь.

Общие рекомендации

Если аритмия является осложнением другого заболевания, то следует провести лечение основной патологии.

В случае если аритмия проявляется как самостоятельное заболевание, врач выберет индивидуальный метод лечения с учетом вида аритмии.

Лечение аритмии в домашних условиях:

1.Корень валерианы измельчают, заливают кипятком и настаивают 5-8 часов. Принимать по столовой ложке три раза в день.

2.Мелисса обладает успокаивающими свойствами, рекомендуется при всех сердечных нарушениях. Мелиссу заваривают, как чай, и пьют по стакану 3-4 раза в день. Курс приема 2-3 месяца.

3.Настойка боярышника. Сухие плоды настаивают на водке в течение 15 дней, в темном месте. 10 капель настойки разбавляют в воде и пьют до еды, три раза в день.

4.Сердечный сбор: корень валерианы, пустырник, календула, кора калина, в равных пропорциях.

5.3-4 стакана ягод калину залить двумя литрами кипятка, настоять в течение 7 часов. Процедить и добавить в настой 0,5 литра меда. Курс лечения: в течение месяца принимать треть стакана настойки, до еды. Затем следует перерыв 10 дней, после чего курс приема повторяется.

Для разгрузки сердца необходимо снизить вес: проводить разгрузочные дни на гречке, творожных изделиях, кисломолочных продуктах и яблоках. Важна зарядка по утрам, пешие прогулки и другие физические нагрузки. Необходимо отказаться от спиртных напитков и курения.

og

111Реноваскулярная артериальная гипертензия - форма почечной артериальной гипертензии, связанная с окклюзией почечной артерии или её ветвей. Излечение заболевания возможно при восстановлении кровообращения в почках. 

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Причины

Симптомы

Что беспокоит?

Диагностика

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Лечение

К кому обратиться?

Дополнительно о лечении

Прогноз

Новейшие исследования

КОД ПО МКБ-10

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Эпидемиология

Частота реноваскулярной артериальной гипертензии составляет 1% от всех случаев артериальной гипертензии, 20% от всех случаев резистентной артериальной гипертензии, 30% от всех случаев быстро прогрессирующей или злокачественной артериальной гипертензии.

Причины реноваскулярной артериальной гипертензии

Основные причины реноваскулярной артериальной гипертензии, приводящие к сужению просвета почечных артерий, - атеросклероз магистральных артерий почек и фибромускулярная (фибромышечная) дисплазия. Среди редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии - тромбоз почечных артерий или их ветвей (осложнение диагностических и лечебных вмешательств на сосудах, травмы живота, мерцания предсердий), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), узелковый полиангиит, аневризма брюшной аорты, опухоль, парапельвикальная киста почки, туберкулёз почек, аномалии их строения и расположения, приводящие к перегибу или компрессии их магистральных артерий.

Стеноз почечной артерии атеросклеротического генеза встречают наиболее часто, приблизительно в 2/3 всех случаев. Заболевание, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста (хотя может возникать и у более молодых людей), чаще у мужчин. Факторы риска - гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, наличие распространённого атеросклероза (особенно ветвей брюшной аорты - бедренных, мезентериальных артерий). Однако атеросклеротические изменения почечных артерий могут и не соответствовать выраженности атеросклероза других сосудов, а также степени повышения уровня липидов сыворотки крови. Обычно атеросклеротические бляшки локализуются в устье или в проксимальной трети почечных артерий, чаще левых, приблизительно в 1/2-1/3 случаев поражение двустороннее. Прогрессирование атеросклероза с формированием двустороннего гемодинамически значимого стеноза, развитие холестериновой эмболии приводят к нарушению функции почек и их поражению в рамках ишемической болезни почек (подробно особенности атеросклеротического поражения почечных артерий и почек, принципы диагностики и лечения изложены в статье «Ишемическая болезнь почек»).

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий выступает причиной реноваскулярной артериальной гипертензии приблизительно у 1/3 больных. Она представляет собой невоспалительное поражение сосудистой стенки, характеризующееся трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию стенозов, чередующихся с участками аневризматических расширений, в результате чего артерия приобретает вид чёток. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий наблюдается преимущественно у лиц женского пола. Стеноз почечной артерии, обусловленный фибромускулярной дисплазией, - причина тяжёлой артериальной гипертензии в молодом или детском возрасте.

Недавние ангиофафические исследования доноров почки и здоровых лиц с использованием УЗДГ показали, что частота такого стеноза в общей популяции значительно выше, чем считалось ранее, - около 7%, но в большинстве случаев нет клинических проявлений и осложнений. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий может сочетаться с поражением других артерий эластического типа (сонных, церебральных). Исследования прямых родственников лиц, страдающих фибромускулярной дисплазией почечных артерий, показывают наличие семейной предрасположенности к данному заболеванию. Среди возможных наследственных факторов обсуждают роль мутации гена а1-антитрипсина, сопровождающейся дефицитом его продукции. Изменения возникают в средней или, чаще, дистальной части почечной артерии; могут вовлекаться сегментарные артерии. Патология развивается чаще справа, в четверти случаев процесс носит двусторонний характер.

Главным звеном патогенеза реноваскулярной артериальной гипертензии считают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение кровоснабжения почки на стороне поражения. Впервые Гольдблат в 1934 г. доказал этот механизм в условиях эксперимента, а затем он был многократно подтверждён и клиническими исследованиями. В результате стеноза почечной артерии давление в ней дистальнее места сужения снижается, ухудшается перфузия почки, что стимулирует почечную секрецию ренина и образование ангиотензина II, который приводит к повышению системного артериального давления. Торможения секреции ренина в ответ на повышение системного артериального давления (механизм обратной связи) не наступает из-за сужения почечной артерии, что приводит к стойкому повышению уровня ренина в ишемизированной почке и сохранению высоких значений артериального давления.

При одностороннем стенозе в ответ на повышение системного артериального давления непоражённая контралатеральная почка усиленно выводит натрий. В то же время в контралатеральной почке нарушается работа механизмов саморегуляции почечного кровотока, направленных на предотвращение её повреждения при системной артериальной гипертензии. На этой стадии препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, вызывают выраженное снижение артериального давления.

В поздней фазе реноваскулярной артериальной гипертензии, когда развивается выраженный склероз контралатеральной почки вследствие её гипертонического повреждения и она не может больше выделять избыток натрия и воды, механизм развития артериальной гипертензии становится уже не ренинзависимым, а натрий-объёмзависимым. Эффект от блокады ренин-ангиотензиновой системы будет незначительным. С течением времени ишемизированная почка склерозируется, её функция необратимо снижается. Контралатеральная почка также постепенно склерозируется и уменьшается в размерах вследствие гипертонического повреждения, что сопровождается развитием хронической почечной недостаточности. Однако скорость её профессирования значительно меньше при одностороннем, чем при двустороннем стенозе.

Симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии

При фибромускулярной дисплазии повышение артериального давления выявляют в молодом или детском возрасте. Для атеросклеротического стеноза почечных артерий характерно развитие de novo или резкое усугубление предшествующей артериальной гипертензии в пожилом или старческом возрасте. Реноваскулярная артериальная гипертензия, как правило, имеет тяжёлое, злокачественное течение с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка и ретинопатией, нередко оказывается рефрактерной к многокомпонентной антигипертензивной терапии. У пожилых больных с двусторонним стенозом почечных артерий симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии заключаются рецидивирующих эпизодах отёка лёгких вследствие декомпенсации работы сердца на фоне тяжёлой объём-зависимой артериальной гипертензии.

Изменения со стороны почек чаще выявляют при атеросклеротическом поражении. Обращает на себя внимание раннее и прогрессирующее снижение фильтрационной функции, при этом отклонения в анализах мочи выражены минимально: наблюдается умеренная или следовая протеинурия; как правило, отсутствуют изменения осадка (за исключением случаев холестериновой эмболии и тромбоза почечных сосудов). Резкое нарастание азотемии в ответ на назначение ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов позволяет с высокой вероятностью заподозрить атеросклеротический стеноз почечных артерий.

При фибромускулярной дисплазии снижение функции почек отсутствует или развивается на поздних стадиях заболевания. Наличие мочевого синдрома не характерно; может отмечаться микроальбуминурия или минимальная протеинурия.

Что беспокоит?

Симптомы повышенного артериального давления

Диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии

На основании данных анамнеза (возраст развития болезни, указание на наличие сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений), осмотра и физического исследования, а также рутинного нефрологического клинико-лабораторного обследования можно заподозрить реноваскулярный характер артериальной гипертензии.

При осмотре и физическом исследовании обращают первоочередное внимание на симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротический стеноз почечных артерий нередко сочетается с признаками нарушения проходимости сосудов нижних конечностей (синдромом перемежающейся хромоты, асимметрией пульса и др.). Диагностически ценный, хотя и не очень чувствительный симптом реноваскулярной гипертензии - выслушивание шума над брюшной аортой и в проекции почечных артерий (отмечается у половины больных).

Для уточнения и верификации диагноза реноваскулярной артериальной гипертензии необходимы специальные методы исследования.

Лабораторная диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии

При исследовании мочи отмечается умеренная или минимальная протеинурия, хотя на ранней стадии заболевания она отсутствует. Наиболее чувствительный маркёр поражения почек - микроальбуминурия.

Повышение уровня креатинина крови и снижение скорости клубочковой фильтрации в пробе Реберга характерны для двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий. При фибромускулярной дисплазии почечных артерий нарушение функции почек встречается редко и соответствует поздней стадии заболевания.

Для уточнения факторов риска атеросклеротического стеноза почечной артерии исследуют липидный профиль и уровень глюкозы крови.

Для больных с реноваскулярной артериальной гипертензией характерны повышение активности ренина плазмы и развитие вторичного гиперальдостеронизма. Нередко отмечается гипокалиемия. Однако при двустороннем атеросклеротическом стенозе почечных артерий с нарушением функции почек эти изменения могут отсутствовать. Для повышения чувствительности и специфичности данного лабораторного теста используют пробу с каптоприлом. Её проводят на фоне обычного потребления натрия; за несколько дней отменяют диуретики и ингибиторы АПФ. Пробу проводят в положении больного сидя, после 30-минутного периода адаптации дважды забирают кровь: до приёма внутрь 50 мг каптоприла и через 1 ч после него. Пробу считают положительной, если активность ренина плазмы после приёма каптоприла выше 12 нг/мл/ч или её абсолютный прирост составляет не менее 10 нг/мл/ч.

Наиболее точный метод - определение активности ренина плазмы крови, полученной при катетеризации почечной вены, и сравнение её с активностью ренина в системном кровотоке (в крови, полученной из нижней полой вены до места впадения почечных вен). Однако вследствие риска осложнений, связанных с инвазивным характером исследования, его считают оправданным только в наиболее тяжёлых и сложных случаях, когда обсуждают хирургическое лечение.

Основную роль в диагностике реноваскулярной артериальной гипертензии играют не лабораторная, а лучевая диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить асимметрию размеров почек, признаки рубцовых изменений у больных с атеросклерозом, кальциноз и атеросклеротическую деформацию сосудистой стенки. Однако диагностическая ценность обычного УЗИ невелика.

В качестве основных скрининговых методов используют ультразвуковую допилерографию (УЗДГ) почечных артерий и динамическую реносцинтиграфию.

УЗДГ - неинвазивное, безопасное исследование, которое можно проводить даже при тяжёлой почечной недостаточности. В режиме энергетической допплерографии метод, подобно ангиографии позволяет, визуализировать артериальное дерево почки - от почечной артерии до уровня дуговых, а при высоком разрешении аппарата - до междольковых артерий, выявить добавочные почечные сосуды, визуально оценить интенсивность почечного кровотока, обнаружить признаки локальной ишемии у больных с объёмными образованиями почек и деструктивными поражениями. Для количественной оценки линейной скорости кровотока в разных фазах сердечного цикла применяют спектральную допплерографию.

Высокочувствительный и специфичный признак стеноза почечной артерии > 60% - локальное резкое увеличение скорости кровотока преимущественно в систолу. При этом у волн спектрограммы увеличивается амплитуда, они становятся заострёнными. Систолическая линейная скорость кровотока в месте стеноза достигает уровня >180 см/с или на 2,5 стандартных отклонения больше нормы; ренально-аортальный индекс (соотношение систолической линейной скорости кровотока в почечной артерии и аорте) повышается >3,5. При сочетании этих симптомов чувствительность метода превышает 95%, специфичность - 90%. В то же время возможна гипердиагностика, поскольку высокая скорость кровотока отмечается не только при атеросклеротическом стенозе, но и при некоторых аномалиях строения почечных сосудов, в частности рассыпном типе строения почечной артерии, наличии добавочных артерий тонкого диаметра, берущих начало от аорты, в месте изгиба артерии.

Дистальнее места стеноза наблюдают обратную картину: внутрипочечный кровоток резко обеднён, визуализируются только сегментарные, иногда - междолевые артерии, скорость кровотока в них замедлена, систоло-диастолическое соотношение уменьшено, увеличено время ускорения. На спектрограммах волны выглядят пологими и уплощёнными, что описывают как феномен pulsus parvus et tardus. Однако данные изменения значительно менее специфичны, чем повышение систолической линейной скорости кровотока в месте стеноза, и могут отмечаться при отёке почечной паренхимы у больных с остронефритическим синдромом, при гипертоническом нефроангиосклерозе, тромботической микроангиопатии, почечной недостаточности любой этиологии и других состояниях.

Для повышения чувствительности и специфичности метода применяют фармакологическую пробу с 25-50 мг каптоприла, которая позволяет выявить появление или усугубление pulsus parvus et tardus через 1 ч после введения препарата.

Отсутствие визуализации почечного кровотока в сочетании с уменьшением длинника почки до <9 см свидетельствует о полной окклюзии почечной артерии.

Недостатки УЗДГ - большие трудоёмкость и длительность исследования, необходимость высокой подготовки и большого опыта специалиста, невозможность исследования почечных артерий на всём их протяжении, низкая информативность у тучных пациентов и при значительных кишечных помехах. Новые модификации УЗДГ, значительно расширяющие её возможности, - использование внутриартериальных датчиков и газового контрастирования.

Динамическая сцинтиграфия позволяет визуализировать и количественно оценить поступление и накопление радиофармацевтического препарата (РФП) в почках, которое отражает состояние кровотока и активацию внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. При использовании РФП, экскретируемых только путём фильтрации (диэтилентриамин пентауксусной кислоты, меченной технецием-99т - ^99mТс-ДТПА), можно раздельно оценить скорость клубочковой фильтрации в каждой почке. РФП, секретируемые канальцами, - меченные технецием-99т меркаптоацетилтриглицин ("Тс^т-МАГ₃), димеркаптосукциниловая кислота (^99mТс-ДМСК) - позволяют получить контрастное изображение, показывающее распределение кровотока в почках, и выявить его неоднородность: локальную ишемию при окклюзии сегментарной артерии, наличие коллатерального кровотока, например кровоснабжение верхнего полюса почки за сч'т добавочной артерии.

Характерные признаки стеноза почечной артерии - резкое уменьшение поступления РФП в почку и замедление его накопления. Ренограмма (кривая, изображающая изменения радиологической активности в проекции почки) меняет свою форму: становится более уплощённой, при этом сосудистый и секреторный сегменты делаются более пологими; в результате время максимальной активности (Т_тах) значительно увеличивается.

При использовании РФП, экскретируемых только за счёт клубочковой фильтрации (^99mТс-ДТПА) диагностическое значение имеет замедление фазы раннего накопления (с 2 до 4 мин). При умеренном нарушении функции почек (уровень креатинина в крови 1,8-3,0 мг/дл) при использовании ^99mТс-ДТПА нужна большая осторожность; предпочтительнее применять РФП, секретируемые канальцами (^99mТс-МАГ₃). Диагностическое значение имеет замедление секреторной фазы, которое отражает повышенную реабсорбцию натрия и воды вследствие уменьшения гидростатического давления в интерстиции под влиянием ангиотензина II, вызывающего стеноз выносящей артериолы. Для повышения чувствительности и специфичности метода используют фармакологическую пробу с каптоприлом: через 1 ч после первого исследования назначают 25-50 мг каптоприла, через 30 мин вновь вводят РФП и повторяют сцинтиграфию.

При отсутствии стеноза изменений ренограмм после введения каптоприла не отмечают. При стенозе почечной артерии наблюдают резкое падение скорости клубочковой фильтрации и увеличение продолжительности фаз быстрого и медленного накопления РФП в почке. Важно подчеркнуть, что положительная проба с каптоприлом не является прямым указанием на наличие стеноза, а отражает активацию внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. Она может быть положительной при отсутствии значимого стеноза у больных с гиповолемией, при регулярном приёме мочегонных препаратов (последние должны быть исключены по крайней мере за 2 дня до пробы), при резком падении АД в ответ на введение каптоприла. При значительной хронической почечной недостаточности (уровень креатинина в крови от 2,5 до 3,0 мг/дл) применение каптоприловой пробы нецелесообразно. Выраженная хроническая почечная недостаточность (уровень креатинина в крови более 3 мг/дл), при которой экскреция РФП резко замедляется, - противопоказание для радиоизотопного исследования.

Для верификации диагноза стеноза почечной артерии, точного определения его локализации, степени и решения вопроса о целесообразности хирургического лечения, определения его тактики используют рентгеновские методы исследования и магнитно-резонансную томографию в режиме ангиографии (МРТ-ангиография). Учитывая их сложность, высокую стоимость и риск осложнений, некоторые авторы считают оправданным применение этих методов только у тех больных, у которых отсутствуют противопоказания к хирургическому лечению.

«Золотым стандартом» диагностики стеноза почечной артерии остаётся ангиография с внутриартериальным введением контраста - стандартная либо цифровая субтракционная, обеспечивающая устранение помех и высокую контрастность изображения. Данный метод позволяет с наибольшим разрешением визуализировать артериальное дерево почки, выявить коллатеральный кровоток, изучить структурные особенности стенозированного участка артерии, а также измерить градиент давления крови до и после стеноза, то есть даёт возможность оценить степень стеноза не только анатомически, но и функционально. Существенный недостаток ангиографии - риск осложнений, связанных с катетеризацией брюшной аорты и почечной артерии, в том числе перфорации сосуда, разрушения нестабильных атеросклеротических бляшек и холестериновой эмболии дистально расположенных сосудов почек. Внутривенная цифровая субтракционная ангиография почек, в отличие от внутриартериальной, наиболее безопасна с точки зрения инвазивности, но требует введения высоких доз контраста и характеризуется значительно меньшим разрешением.

Спиральная компьютерная томография (КТ) сосудов почек с внутривенным или внутриартериальным введением контраста даёт возможность получить трёхмерное изображение артериальной системы почек с хорошим разрешением. Мультиспиральные томографы позволяют не только изучить структуру артериального дерева и анатомические особенности места стеноза, но и оценить характер и интенсивность кровотока. Требуется введение большой дозы рентгеноконтрастного вещества, что ограничивает применение метода при выраженной хронической почечной недостаточности . С целью снижения риска острой почечной недостаточности в качестве контраста можно использовать диоксид углерода. По сравнению с обычной ангиографией, КТ-ангаография чаще даёт ложноположительные результаты.

Магнитно-резонансную томографию (МРТ) можно применять у больных с выраженным нарушением функции почек, поскольку гадолиниевый контраст, используемый при этом методе исследования, наименее токсичен. МРТ обладает меньшей разрешающей способностью, чем рентгеноконтрастная спиральная компьютерная томография и, также как и она, даёт больше ложноположительных результатов по сравнению с обычной ангиографией. При помощи современных магнитно-резонансных томографов с подвижным столом возможно одномоментное комплексное исследование всех магистральных сосудов организма для уточнения распространённости поражения.

В качестве дополнительных инструментальных методов обследование больного должно включать эхокардиогоафию, осмотр сосудов глазного дна для оценки степени поражения органов-мишеней; оно может быть дополнено УЗДГ или ангиографией других сосудистых бассейнов (артерий нижних конечностей, шеи и т.д.).

Что нужно обследовать?

Почка

Дифференциальная диагностика

Реноваскулярная артериальная гапертензия дифференцируют от других видов вторичной почечной артериальной гипертензии (в рамках паренхиматозных заболеваний почек, хронической почечной недостаточности) и эссенциальной артериальной гипертензии. Дифференциальная диагностика фибромускулярной дисплазии и атеросклеротического стеноза почечных артерий, как правило, не представляет сложности. Однако необходимо учитывать, что возможно развитие вторичного раннего атеросклеротического стеноза на фоне предшествующей скрытой фибромускулярной дисплазии. Диагностика и дифференциальная диагностика редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии (васкулитов, деструктивных поражений почек, объёмных образований, вызывающих компрессию почечных сосудов) также строится, в первую очередь, на данных лучевых методов исследования.

У больных с впервые выявленной, предположительно, почечной артериальной гипертензией необходимо также исключать антифосфолипидный синдром (АФС), который может вызывать повышение артериального давления за счёт ишемического поражения почек на уровне микроциркуляторного русла, и приводить к развитию стеноза либо тромбоза почечной артерии. В пользу антифосфолипидного синдрома свидетельствуют наличие в анамнезе рецидивирующих артериальных или венозных тромбозов, привычного невынашивания беременности, обнаружение повышенного титра антител к кардиолипину и волчаночного антикоагулянта.

К кому обратиться?

Нефролог

Кардиолог

Семейный врач

Врач общей практики

Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии

Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии направлено на нормализацию АД, снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и предотвращение почечной недостаточности. При атеросклеротическом стенозе почечных артерий, ведущем к развитию ишемической болезни почек ( см. соответствующую главу), задача нефропротекции выходит на первое место.

Консервативное лечение реноваскулярной артериальной гипертензии

При реноваскулярной, также как и при эссенциальной артериальной гипертензии, большое значение имеют диета, обеспечивающая ограничение потребления поваренной соли до уровня <3 г/сут, а также коррекция нарушений липидного, пуринового и углеводного обмена, борьба с курением и другие немедикаментозное лечение реноваскулярной артериальной гипертензии, снижающие риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Среди антигипертензивных препаратов в лечении больных с реноваскулярной артериальной гипертензией ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов, действующие на основное звено её патогенеза, занимают особое место. При фибромускулярной дисплазии, особенно на ранних стадиях артериальной гипертензии, они оказывают отчётливое лечебное воздействие более чем в 80% случаев. На поздних стадиях их эффективность ниже. При умеренном одностороннем атеросклеротическом стенозе почечной артерии их применение также оправдано в связи с антиатерогенными и кардиопротективными свойствами.

В то же время при гемодинамически значимом двустороннем стенозе почечных артерий препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, могут вызвать резкую дестабилизацию почечной гемодинамики (ослабление и замедление кровотока, падение давления в капиллярах клубочка) с развитием острой почечной недостаточности и поэтому абсолютно противопоказаны. Особая осторожность требуется у больных с атеросклеротическим стенозом, для которого характерны быстрое нарастание степени сужения и дальнейшее присоединение стеноза артерии контралатеральной почки.

Обязательное условие безопасности терапии ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов - контроль уровня креатинина и калия крови до и на фоне лечения (не реже 1 раза в 6-12 мес, во время подбора терапии - не реже 1 раза в месяц).

Блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда также обладают выраженным антигипертензивным действием, не усугубляют метаболических нарушений и могут затормаживать процесс образования и роста бляшек. Они не имеют ограничений при лечении больных с реноваскулярной артериальной гипертензией и могут использоваться в качестве препаратов первого ряда.

В большинстве случаев монотерапия оказывается малоэффективной и требуется дополнительное назначение антигипертезивных препаратов других классов: бета-адреноблокаторов, мочегонных, альфа-адреноблокаторов, агонистов имидазолиновых рецепторов. При тяжелой реноваскулярной артериальной гипертензии может потребоваться лечение 4-5 препаратами разных классов в максимальных или субмаксимальных терапевтических дозах.

При атеросклеротическом стенозе почечных артерий показано назначение антигиперлипидемических препаратов - статинов в виде монотерапии или в сочетании с эзетимибом (см. «Ишемическая болезнь почек»).

Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии

Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии показано при недостаточной эффективности консервативных методов. Доводы в пользу хирургических методов лечения - высокий риск побочных эффектов, неблагоприятных лекарственных взаимодействий и большие материальные затраты, связанные с многокомпонентной антигипертензивной терапией. Технический успех хирургического вмешательства (восстановление проходимости сосуда или формирование адекватного коллатерального кровотока) не всегда означает достижение положительных клинических результатов

Основные методы хирургического лечения стеноза почечной артерии - чрескожная баллонная ангиопластика и открытая операция.

Чрескожная баллонная ангиопластика - «расправление» стенозированного участка сосуда с помощью катетера, снабжённого специальным баллончиком. Для доступа используют крупные периферические артерии, обычно бедренные. Несомненное достоинство данного метода по сравнению с открытой операцией - меньший объём вмешательства и отсутствие необходимости в наркозе. В то же время нельзя не учитывать возможность развития опасных осложнений (разрыв сосуда, массивное кровотечение, разрушение нестабильной бляшки с развитием холестериновой эмболии дистально расположенных сосудов), хотя их риск, по данным крупных ангиохирургических центров, невелик.

Локализация стеноза в области устья почечной артерии и полная окклюзия её просвета - противопоказания для чрескожной ангиопластики. Основная проблема при использовании данного метода заключается в высоком риске рестеноза (30-40% в течение первого года после вмешательства), особенно у больных с атеросклерозом. Внедрение стентирования позволило более чем в 2 раза снизить риск рестеноза, практически достигнув показателей, характерных для открытой операции.

Открытая ангиопластика - удаление атеросклеротической бляшки вместе с поражённым участком интимы артерии или всего стенозированного участка артерии с последующей его реконструкцией с использованием собственных сосудов пациента (крупных вен и др.) или протезов из биосовместимых материалов. Реже применяют шунтирование. Преимущество открытой операции - возможность наиболее полной реконструкции сосуда, устранения турбулентности кровотока, удаления атероматозных масс и поражённой интимы, которые поддерживают воспаление и способствуют развитию рестеноза. Открытая операция позволяет проводить комплексное лечение с протезированием нескольких крупных ветвей брюшной аорты (чревного ствола, мезентериальных, подвздошных артерий) при распространённом атеросклерозе. В то же время недостатком открытой операции является высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилых пациентов, связанных с наркозом, кровопотерей, гиповолемией и другими факторами.

Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии зависит от природы стеноза, его особенностей и общего состояния пациента.

У молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий ангиопластика позволяет радикально воздействовать на причину артериальной гипертензии и добиться полной нормализации артериального давления и отмены антигипертензивных препаратов за ненадобностью. Полный или частичный (уменьшение артериального давления и объёма необходимой антигипертензивной терапии) эффект отмечают у 80-95% больных. Метод выбора - чрескожная баллонная ангиопластика со стентированием. Эффект лечения, как правило, стойкий.

У пожилых пациентов с атеросклеротическим стенозом почечной артерии эффективность хирургического лечения в отношении артериальной гипертензии значительно ниже - 10-15%, а риск осложнений выше, чем у молодых больных с фибромускулярной дисплазией. Наименее благоприятные результаты отмечают у больных с длительно существующей артериальной гипертензией, сахарным диабетом, распространённым атеросклерозом, в том числе церебральных сосудов.

При развитии ишемической болезни почек хирургическое лечение проводят в первую очередь не с целью коррекции артериальной гипертензии, для сохранения функции почек. Стабилизации или улучшения функции удаётся добиться у более чем у ³/₄ больных. Однако при малых размерах почек, длительном, стойком снижении фильтрационной функции, длительном анамнезе артериальной гипертензии хирургическое лечение неэффективно и не позволяет предотвратить прогрессирование хронической почечной недостаточности. Высокие индексы сопротивления по данным УЗДГ сосудов контралатеральной почки - неблагоприятный прогностический признак как в отношении снижения давления в ответ на хирургическое лечение, так и с точки зрения функции почек.

В большинстве случаев в качестве метода выбора при атеросклеротическом стенозе рекомендуют чрескожную баллонную ангиопластику со стентированием; при стенозе в области устья, полной окклюзии или неэффективности проводившегося ранее чрескожного вмешательства - открытую ангиопластику.

Нефрэктомию в настоящее время проводят исключительно редко для лечения тяжёлой резистентной реноваскулярной артериальной гипертензии - в случае если функция почки полностью нарушена, по данным радиоизотопного исследования, и активность ренина плазмы крови, полученной при катетеризации её вены, существенно выше, чем в системном кровотоке.

Прогноз

Прогноз у больных с реноваскулярной артериальной гипертензией неблагоприятный при её естественном течении вследствие очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Современная медикаментозная терапия и хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии позволяют радикально повлиять на ход болезни, однако успех зависит от ранней диагностики и своевременности медицинских вмешательств.

*

за