- •7.Анемия синдромы.Латентті темір жетіспеушілік...
- •29. Балалардағы және ересектердегі электр тогымен жарақаттану кезіндегі ауруханаға дейінгі шұғыл көмек.
- •32. Балалардағы және ересектердегі жануарлар, жыландар,жәндіктер шаққан кездегі ауруханаға дейінгі шұғыл көмек.
- •Жыланның шағуы
- •Қарақұрттың шағуы
- •Кененің шағуы
- •Бауыр циррозындағы және тубперитониттегі асцит сұйықтығы
- •Бауыр циррозымен ауыратын науқасты емдеу әдісі.
- •Асқынуларды емдеу.
- •Анықтамасы
- •Жіктемесі
- •Диагностика
- •Дифференциалды диагноз
- •Емдеу тактикасы
- •1. Іш қатудың анықтамасы
- •2. Эпидемиология
- •3. Этиология
- •4. Патогенез
- •5. Клиника және диагностика
- •Тәсім 1. Іш қату кезіндегі диагностикалық алгоритм
- •6.Емдеу
- •Жүректің ишемия ауруы
- •Стенокардия (жүрек қыспасы)
- •Фармакологиялық сынамалар
- •Стенокардияны емдеуде қолданылатын антиангинальдық препараттар
- •42. Жөтел синдромында екшеу диагнозын анықтаудың тиімді алгоритмі .Жедел респираторлы вирусты инфекция. Диагнозын анықтаудың критерийлері. Рационалды фармакотерапия.
- •44.Іштегі ауырсыфну синдромында екшеу диагнозын анықтаудың тиімді алгоритмі. Гастро-эзофагиалды рефлюкс ауруы. Асқазан мен 12елі ішектің жара аурыу диагнозын анықтаудың клин-эндоскопиялық көрінісі.
- •45.Сидероахрестикалық темірмен қатыққан анемиялар. Диагностикадағы клиниколобараторлы критерийі. Аллдын алу.
- •47. Эктопиялық ритмі. Себептері. Диагнозын анықтаудың клин- электрокардиографиялық критерийлері.
- •I. Пайда болу мерзіміне байланысты:
- •III. Аурудың себебіне қарай:
- •IV. Кедергінің орналасуына қарай:
- •50. Көру ағзаларының бөгде денесі кезіндегі ауруханаға дейінгі шұғыл көмек.
- •52. Кардиомиопатиялар. Диагнозын анықтау критерийлері.
- •3. Рестриктивті кардиомиопатия
- •4. Аритмогенді оң қарыншалық кардиомиопатия
- •53.Кенеттен өлім синдромында ауруханаға дейінгі шұғыл көмек
- •54. Жүректегі шулар синдромында екшеу диагнозын анықтаудың тиімді алгоритмі. Жүре пайда болған жүрек ақаулары. Митральды ақаулар.
- •Дифференциалды диагноз
- •60.Тітіркенген (қозған) ішек синдромы
- •94.Балалардағы және ересектердегі ыстық өту және күн тию кезіндегі ауруханаға дейінгі шұғыл көмек.
- •96. Миокардиттер. Диагнозын анықтау критерийлері.Рационалды фармакотерапияның және динамикалық диспансерлік мониторингтың негізгі принциптері.
60.Тітіркенген (қозған) ішек синдромы
Тітіркенген ішек синдромы – органикалық аурулармен байланысы жоқ, кем дегенде 3 айға созылған ішектің, негізінен тоқ ішектің моторлық және секрециялық қызметінің бұзылуы.
Тітіркенген ішек синдромы ересек адамдардың 14-18% кездеседі. Ауру ең жиі 20-50 жастағыларда кездеседі, әйелдер еркектерге қарағанда 2 есе жиі ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Тітіркенген ішек синдромының себептері толық анықталған жоқ. Көптеген авторлар кейбір факторлардың бұл аурудың дамуында белгілі бір маңызы болатынын көрсетеді.
Синдромның дамуында тұлға ерекшелігінің маңызы зор. Тітіркенген ішек синдромымен ауыратын адамдарға истериялық, агрессивті реакциялар, депрессия, жабысқақтық, канцерофобия және иппохондриялық белгілер тән.
Режим мен қоректену ерекшеліктерінің де маңызы бар. Өте таза, қалдық бермейтін тағамды қолдану, тамақты жүйесіз қабылдау ішектің моторлы – эвакуациялық функциясы мен микрофлорасын өзгертеді.
Кейбір тамақты көтере алмаудың да маңызы болады (иммунологиялық және генетикалық сипаты болуы мүмкін).
Тітіркенген ішек синдромының дамуында бұрын ішектің инфекция ауруымен ауырып, кейін дисбактериоздың қалыптасуы да маңызды.
Тітіркенген ішек синдромының даму негізін ішектің қозғалыс және секрециялық функцияларының реттелуінің бұзылуы құрайды.
Тітіркенген ішек синдромында жиі ішектің моторлық функциясының күшейгені (гипермоторлық дискинезия), сирек – оның әлсірегені (гипомоторлы дискинезия) байқалады. Перистальтиканың күшеюіне байланысты көмірсудың кейбір бөлігі жіңішке ішекте ыдырамайды, сіңбейді және тоқ ішекте микробтық ашыту процесіне тап болады. Ашытудың күшеюі тоқ ішекте органикалық қышқылдар мен басқа осмотикалық органикалық заттардың концентрациясын көбейтеді. Мұның өзі ішек қуысында транссудация тудырады, қабыну дамыған жағдайда (дисбактериоз нәтижесінде) – экссудация да тудырады. Шамадан тыс газ түзілуі, ішек құрылымының көбеюі, сирек жағдайда қабыну экссудациясының болуы тоқ ішектің керілуін және оның перистальтикасын күшейтеді. Диарея пайда болады, кейбір ауру адамда ол іш қатумен алмасып отырады.
Патоморфологиясы. Ауру адамның көбінде ішектің кілегей қабығының органикалық өзгерісі болмайды, бірақ кейде аурудың өршіген кезінде оның гиперемиясы мен ісінуі байқалады, бұл өзгерістер ремиссия кезінде жойылып кетеді.
Классификациясы. Тітіркенген ішек синдромының жалпы қабылданған классификациясы жоқ, жетекші клиникалық синдромға қарай оның мынандай түрлерін бөледі:
1) Диарея басым тітіркенген ішек синдромы;
2) Іш қату басым тітіркенген ішек синдромы;
3) Іш ауыруы мен метеоризм басым тітіркенген ішек синдромы.
Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары: іштің ауыруы, дәретке отырудың бұзылуы және іштің кебуі.
Іштің ауыруы спастикалық және дистензиялық текті болып келеді және оның сипаты әр түрлі болады. Іштің төменгі жағы, бүйірлері, оң немесе сол жақ қабырға асты ауырады, ауырғандық кеуденің тиісті жартысына қарай тарайды. Ауырғандықтың сипаты – тұйық, жаншып, керіп, бүріп ауыру. Ауырғандық тамақ қабылдаумен, стресспен, денеге күш түсумен байланысты болады. Ауырғандық ертеңгілік және күндіз болады да, ұйықтаған кезде азаяды немесе жойылып кетеді.
Дәреттің бұзылуы іш өту, іш қату немесе олардың кезектесуі түрінде болады. Бөлшектенген «қой құмалағы» тәрізді нәжістің болуы, ішектің дәреттен кейін толық босамау сезімі – ауруға тән белгілер. Диареяда үлкен дәретке отыру жиілігі күнде 3-5 ретке жетеді, бөлінетін нәжістің көлемі аз болып келеді. Диареяның пайда болуы тамақ қабылдаумен (гастроколиттік рефлюкс) немесе стресспен («аю ауруы») байланысты болады.
Метеоризм дисбактериозбен және ішектегі іріңді және ашыту процестерімен байланысты болады.
Науқас адамның шағымдары өзгермелі, өте айқын, стресс кезінде күшейетін, түнгі кезде жойылып кететін болып келеді. Аурудың дамуы үдемелі болмайды.
Ауру адамның жеке бас ерекшеліктері: тұйықтық, күмәланғыштық, сенбеушілік, өзін ем қонбайтын ауру адам деп есептеу, жиі канцерофобияның болуы.
Науқас адамды тексергенде тоқ ішек бөліктерінің ауыратыны, түйілген тығыз сигма тәрізді ішек пен кебініп, шұрқыраған соқыр ішек анықталады.
Қосымша тексерулер. Қанның жалпы және биохимиялық анализдері қалыпты күйде болады.
Нәжісте дисбактериоз белгілері болуы мүмкін.
Ішекті рентгенологиялық тексергенде (ирригоскопия) дискинезияға тән белгілер табылады: ішектің біркелкі емес толуы мен босауы, ішектің тарылған жерлері мен кеңіген жерлерінің кезектесуі, ішек қуысына сұйықтықтың шамадан тыс секрециясы.
Эндоскопияда (колоноскопия және сигмоидоскопия) кілегей қабықта патологиялық өзгерістер болмайды, кейде процесс өршіген кезде орташа дәрежелі беткей қабыну өзгерістері анықталады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. 1988 ж. Римде халықаралық сарапшылар ұсынған «Тітіркенген ішек синдромының» критерийлері: тұрақты күйде сақталатын және кем дегенде үш ай ішінде қайталап отыратын симптомдар:
Іштің ауыруы немесе іште болатын жағымсыз сезім:
дефекациядан кейін жеңілдейді;
дәретке отыру жиілігіне тәуелді;
дәреттің консистенциясының өзгеруіне тәуелді.
Төмендегі шағымдардың пайда болу мерзімінің кем дегенде 1/4 уақытын екі және одан да көп симптомдар алады:
дәреттің жиілігінің өзгеруі (тәулігіне 3 реттен көп немесе аптасына 3 реттен аз);
нәжіс консистенциясының өзгеруі («қой құмалағы», тығыз, қалыптаспаған немесе сұйық);
дефекация актісінің өзгеруі (қиналып болатын, еріксіз дәретке отыру сезімі, ішектің толық босамау сезімі);
кілегейдің бөлінуі;
іштің кебуі, іштің толып кету сезімі.
Тітіркенген ішек синдромын тоқ ішектің рагінен, Крон ауруынан, бейспецификалық жаралы колиттен, тоқ ішектің дивертикулезінен айыра білу керек.
Тоқ ішек рагінің тітіркенген ішек синдромынан өзгешелігі онда қан кету, анемия және дефекация актісінде қиналудың болатындығында. Шешуші диагнозды ректальдық және эндоскопиялық тексерулердің нәтижесіне қарап қояды.
Крон ауруы мен БЖК оларға тән симптомдардың (түнде қан аралас іш өту, қызба, анемия, дене массасының азаюы) болмайтынына қарап жоққа шығарылады. Тітіркенген ішек синдромында бұл ауруларға тән рентгенологиялық және эндоскопиялық симптомдар болмайды.
Тоқ ішектің дивертикулезі дивертикулит қосылғанда ғана белгі бере бастайды және ол іштің, әсіресе оның сол жағының күшті ауыруымен, ауырғандықтың күш түскенде күшейе түсуімен, дене қызуының көтерілуімен сипатталады. Диагнозды колоноскопия мен ирригография мәліметтеріне қарап дәлдейді.
Клиникалық диагнозды тұжырымдау.Диагнозда аурудың түрі, қосалқы синдромдар көрсетіледі.
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
1. Диарея басым тітіркенген ішек синдромы.
2. Іш қату басым тітіркенген ішек синдромы. Астеноневроздық синдром.
3. Іш ауыруы мен метеоризм басым тітіркенген ішек синдромы. Канцерофобия.
Емі. Ем нәтижесінде ауырғандықты тоқтату, үлкен дәретті қалпына келтіру және өмір сапасын жақсарту керек.
Диетада ауру симптомын күшейтетін тағамдарды жою керек немесе жетекші симптомды жоюға көмектесетін тағамдарды тағайындау керек. Іш қатқанда өте тазартылған тағамдар берілмейді, олардың орнына ішек құрамының көлемін және ішек іші қысымды қалпына келтіретін, тағамның тоқ ішек бойымен қозғалысын күшейтетін тағамдар (көкөніс, жеміс, теңіз капустасы, ішінде кебек бар нан) беріледі.
Тәулік бойында қабылдайтын сұйықтық көлемі 1,5-2 л аз болмауы керек.
Дәрімен емдеуді ішектің функциональдық күйіне қарап іске асырады.
Тоқ ішектің гипертонусы бар науқастарға М-холиноблокаторлар (метацин, пиренцепин), миотропты спазмолитиктер (но-шпа, папаверин т.б.) тағайындалады.
Ішектің тонусы төмендеген жағдайда прокинетиктер (домперидон, метоклопрамид, цизаприд) беріледі.
62.Функционалды диспепсияның жіктелуі [4]: • постпрандиалды дистресс-синдром (әдеттегі мөлшерде тамақ жегеннен кейін тез тойып калу сезімімен бірге жүретін ауыру немесе жайсыздық); • эпигастральды ауыру синдромы (тамақ жеумен, үлкен дәретпен байланысты емес және өт бөлу жолдарының бұзылуы байқалмаған жағдайда эпигастральды аймақтың жүйелі түрде ауыруы).
Диагностика
Диагностикалық іс-шаралардың негізгі және қосымша тізімі: Амбулаториялық деңгейде жүргізілетін негізгі (мінтетті) диагностикалық зерттеулер: • ЖҚТ (6 көрсеткіш); •Қанның биохимиялық талдау (АЛТ, АСТ, тимол сынамасы, билирубин); • ЖНТ; • H. рylori- дің инвазиялы емес диагностикасы; • Нәжісті гельминттер мен қарапайымдыларға қатысты зерттеу • Нәжісті зерттеу (копрограмма); • Іш қуысындағы ағзалардың УДЗ. Амбулаториялық деңгейде жүргізілетін қосымша диагностикалық тексерулер: • ИФТ әдісімен Helicobacter pylori -ді қанның сарысуынан табу;; • ФЭГДС; • ЭКГ; • Нәжісті дисбакрериозға қатысты бактериологиялық зерттеу; • Перианальды қырындыны зерттеу. Жоспарлы госпитальдауға жіберудегі жүргізуге қажетті тексерулердің минимальды тізімі: • ЖҚТ (6 көрсеткіш); • Қанның биохимиялық талдауы (АЛТ, АСТ, тимол сынамасы, билирубин); • ЖЗТ; • Нәжісті зеттеу (копрограмма); • Перианальды қырындыны зерттеу.
Шағымдар мен анамнез: Шағымдар: Постпрандиальды дистресс-синдром: [4]: • Кәдімгі мөлшерде тамақ жегеннен кейін пайда болатын толықсудан мазасызданатын сезім; • Тез тойып қалу (тойып тұру); • Іштің кебуі; • Тамақтан кейін құсқысы келу; • Кекіру. ЭАС симптомдар [4]: • эпигастрияда оқшауланған ретростернальды компонентсіз ауыру белгілірі немесе қыжыл; • тамақтануға байланысты емес, мезгілмен қайталынатын, күйдіріп ауыру; • үлкен дәреттен соң немесе газ шыққанда жеңілдеу сезімінің болмауы. Постпрандиальды дистресс-синдром және ЭАС үйлесуі мүмкін. Анамнез: • генетикалық бейімділік; • психоәлеуметтік факторлар (стрестер, физикалық жүктеме түсіру). Физикальды тексеру [4,6,7]: • Тілдің қабықтануы; • Пилородуоденальды аймақта және кіндік аймағында, оң жақ қабырға астында, сол жақ қабырға астындағы эпигастральды қолмен басқан кезде ауыруы; • диспептикалық көріністер; • «қауіп-қатер» симптомының болмауы (түсініксіз жағдайда дене салмағын жоғалту, қайта-қайта құсу, үдемелі дисфагия, АІЖ қанауы); • вегетативті дистония синдромы (алақан және табан гипергидрозы, тұрақты қызыл дермографизм, артериальды гипотензия).
Емдеу мақсаттары: • Ауыру синдромының тоқтату; • Қозғалыс бұзылуларын қалпына келтіру. Емдеу шараларын таңдау функциялық диспепсиясының клиникалық нұсқасына байланысты. Емдеу тәсілі Дәрі-дәрмексіз емдеу Тәртіп кестесі: Тәртіп кестесі 1 – төсек; Тәртіп кестесі 2 – жартылай төсек; Тәртіп кестесі 3 – жалпы. Емдәм №1 (асқыну кезінде); Емдәм №5 (сауығу кезінде) жеке басына тағамдардың жағуына байланысты. Тыйым салынады: • жануар майлары, қақталған тағамдар, • қаныққан ет, балық еті, саңырауқұлақ сорпалары, щи, борщ • қара нан, жаңа піскен нан, жұқа құймақтар, • газдалған сусындар, кофе, • шалғам, ащы тұздықтар. Тамаққа келесі тағамдарды қолдануға болады: • ақ нан, кешегі болса жақсы, ақ нан қытырлағы, құрғақ қамырдан жасалған тоқаш; • вегетариандық көжелер, қанықпаған сорпадан жасалған көжелер, езілген көжелер • қайнатылған ет, буға піскен котлеттер, фрикаделькалар (сиыр, тауық, қоян, күркетауық еті), қайнатылған балық еті; • ботқалар (ірі жарма, күріш, қарақұмық, сұлы) сүт қосылған, • макарон өнімдері, суға піскен жұмыртқа, буға піскен омлеттер, • қаймағы алынбаған сүт және қоюланған сүт, ірімшік, айран, йогурт, ащы емес сыр, • кисель, желе, тәтті жеміс-жидектерден жасалған шырындар • қайнатылған көкөністер (қызылша, картоп, кәдіш, асқабақ, түрлі түсті қырыққабат), • үгітілген шикі сәбіз, қабығы ашылған тәтті алмұрт, банандар, қайнатылған алма. с Дәрі-дәрмекпен емдеу [2, 3, 4, 5, 7 ] • Антисекреторлы терапия; • Қозғалыс бұзылуларын түзету; • Эрадикационды терапия H.p. бар жағдайда; • ОЖЖ жұмысын қалпына келтіру.
61.Қант диабетінің 2 ші типі Қант диабетенің 2-типі – инсулинрезистентіліктің өзіндік ерекшеліктері мен инсулин жетіспеушілігінің қатынасы немесе инсулин секрециясының дефектісінің өзіндік ерекшеліктерінің инсулинорезистентілігімен және инсулинорезистенттілігінсіз болатын қант диабетінің формасы. Код МКБ – 10 Е11. Инсулин тәуелсіз қант диабеті. Профилактика Дене салмағының артуы мен глюкозаға толеранттылығының бұзылуы бар адамдарға маңызды. Оларға дене салмағын төмендету және физикалық жүктемені жоғарылату қажет. Скрининг зерттеуде гипергликемия анықталған адамдарға гликемияны аш қарынға немесе ГТТ жүргізу арқылы анықтайды. Екінші типті қан диабетінің этиология және патогенезі Қант диабетінің 2-ші типі инсулинге тіндердің резистенттілігі және оның жетіспеушілігі негізінде жатыр. Көптеген науқастарда қант диабетінің 2-ші типіне артық салмақ тән. Бұл инсулинорезистенттілік дамуына негізгі себеп. Ол абдоминалды майы бар қалыпты дене массасы бар адамдарда да болады. Қант диабетінің 2-ші типінде ß-жасушасының аутоиммунды деструкциясы болмайды. Қант диабетінің 2-ші типінде қанда инсулин деңгейі қалыпты немесе жоғары болады да, оларға гипергликемияға инсулинді жауап жетпеуі тән. Бұл науқастарда инсулин секрециясы толық емес және инсулинорезистенттілікті компенсациялай алмайды. Клиниклық көрінісі Қант диабетінің 2-ші типінде ұзақ симптомсыз клиникалық кезеңінің жүруі басқа көрінетін көрінісінің болмауынан белгісіз болып қалады. Клиникалық симптомдары: айқын гипергликемиямен және инсулин дефицитімен байқалады. Әдетте қант диабетінің 1-ші типіне сәйкес: полиурия ( соның ішінде түнгі уақытта), қызу, дене салмағының төмендеуі, ауыздағы құрғақтық, сондай-ақ спецификалық емес симптомдар: әлсіздік, шаршаңқылық тән. Лабораторлы симптомдарды анықтайды: гипергликемия, глюкозурия, сирек кезде зәрде көп емес кетон денелері болады. Көмірсу алмасуының бұзылуы белгілерінде жиі семіру немесе дене салмағының артуы, АГ, көру өткірлігінің төмендеуі, неврологиялық бұзылыстар мен ЖИА байқалады. Микро- және макроангиопатияның, тері қышуы, фурункулез, саңырауқұлақты инфекцияның, аяқтағы ауырсыну, эректильді дисфункцияның пайда болуынан науқастың дәрігерге бірінші қаралуы болуы мүмкін.Қант диабетінің 2-ші типінің бірінші көрінуі кейде гиперосмолярлық кома болуы мүмкін. Диабеттік кетоацидоздың спонтанды дамуы сирек байқалады, әдетте ол ауыр интеркурентті аурудың асқынуы болып табылады. Диагностика «Қант диабеті»диагнозының өзіне тән клиникалық көрінісіне, анамнез мәліметтеріне (мысалы, жүктілік кезінде көмірсу алмасуының бұзылуы, отбасылық және лабораторлы зерттеулердің негізінде қояды. ПГТТ – пероральды глюкозотолерантты тест. Гликемияның күмәнді көрсеткіші мен диагнозды нақтылау үшін жүргізіледі, сондай-ақ қант диабетінің дамуының қауіп факторлары болған кезде. Сол сияқты гликемияны глюкозаны ішке қабылдағанға 2 сағат дейін\кейін анықтайды. Глюкозалық жүктемеге сәйкес келеді: Үлкендерге 75 г сусыз глюкоза, 300 мл суда араласқан, 3-5 минут ішінде ішу; Балаларға 1,75 г сусыз глюкоза дене массасына (кг) (бірақ ≤ 75 г ) 3,5 минут ішінде ішу. Қате нәтижелердің алдын алу үшін глюкоза концентрациясын анықтауды қан алғаннан соң бірден жүргізу керек, немесе қанды алған соң бірден центрифугирлеу немесе оны 0-4 ͦС температурада сақтау, немесе қанды консервативті пробиркада алу керек (натрий флоридымен). Қант диабеті диагнозын гликемияны басқа күндері анықтаумен нақтылау керек. Лабораториялық зерттеулер Қант диабетінің 2 ші типі диагнозын қоюға симптомдар жоқ болған жағдайда, аш қарынға, немесе кездейсоқ өлшегенде, немесе ПГТТ кезінде диабетикалық диапазонда гликемия дәрежесін қайтадан анықтау керек. Қант диабеті айқын клиникалық көріністері кезінде диагноз қою үшін бір реттік өлшемде, қант диабетіне сәйкес глюкозаның жоғары дәрежесін алған жетеді. Қант диабетінің 2 ші типі диагностикасының критерилері: ҚД 1-типімен ҚД 2-типінің диагнозында лабораториялық диагноздар бірдей. Айқын симптомдармен немесе көмірсу алмасуының айқын декомпенсациясымен болған күмәнсіз гипергликемиядан басқа, қант диабеті диагнозын қойған жағдайда, ол міндетті түрде келесі күндері қайталама тест жүргізу керек. Дифференциальды диагноз Қант диабеті диагнозын гликемияның абсолютті дәрежесіне қарай қойғандықтан, дифференциалды диагноз қант диабетінің тек қана әр түрлі типтерінде байланысты болады. Басқа мамандардың консультациясына көрсеткіш Асқынуы жоқ науқастарға әр жыл сайын офтальмолог (кеңейген қарашықты тік офтальмоскопиясы), кардиолог және неврологқа қаралу керек. Емдеу 2-типті қант диабеті негізгі емдеу принциптері Рациональды тамақтану мен физикалық жүктемені арттыру көмегімен өмір салтын модификациялау. Қант төмендетуші фармакотерапия. Науқастарды үйрету. Гликемияны өзіндік бақылауы. Асқынулар мен қосымша ауруларды ерте емдеу (АҚҚ, қандағы липидтерді және т.б. адекватты бақылау). Госпитализацияға көрсеткіш Инсулинотерапияға ауысуын талап ететін көмірсу алмасуының айқын декомпенсациясы. Ауыр кетоацидоз немесе кома (кетоацидотикалық, гиперосмолярлы, гипогликемиялық). Тамырлық асқынулардың прогрессі. Науқастың қант диабеті мектебінде оқуы – күндізгі стационарға госпитализациялау. Рационалды тамақтану Науқастың қосымша қандай да бір қант мөлшерін төмендететін заттарды (немесе инсулин) қолдануына/қолданбауына қарамастан, дұрыс тамақтану құрылымысыз қант диабеті 2-типін эффективті емдеу мүмкін емес. Қант диабеті 2-типімен ауыратын науқастың тамақтануы оның дене массасының оптимизациясы (төмендеуіне) мен постпрондиальды гипергликемияның алдын алуға (яғни тамақтанғаннан кейін) бағытталуы керек. Физикалық жүктемелер Салмақты төмендету процесін ұстанудан басқа, физикалық белсенділік инсулинге сезімталдықты жақсартады және соның салдарынан, көмірсу алмасуының көрсеткіші, сондай-ақ липидемияны қалпына келтіреді. Медикаментозды емдеу Қант диабет 2-типінің бірінші сатысы Өмір салтын өзгертумен қатар бір уақытта метформин тағайындау. Метформинге қарсы көрсеткіш немесе көтере алмаушылық болса, емдеудің 1-ші сатысында сульфонилмочевина препараттарын тағайындайды, егерде диетотерапияда бақылаудың мақсатты көрсеткіштеріне жетпесе. Айқын декомпенсация кезінде (сарысу глюкозасы ашқарынға >13,9 ммоль\л, немесе кездейсоқ нүктеде >16,7 ммоль\л, немесе НbА1с>10%) инсулинді бірден тағайындау қажет (компенсацияға жеткеннен кейін пероральды қант төмендету еміне ауысу мүмкін) Қант диабет 2-типінің екінші сатысы Эффективсіз монотерапияның максимальды дозасы кезінде, комбинирленген медикаментозды емге ауысады Комбинирленген емді тағайындау критерилері болып 3 ай емделген нақты бір науқасқа құрастырылған НbА1с мақсатты дәрежесінен жоғары болуы. Комбинирленген терапияны әр түрлі әсер ету механизмі бар қант деңгейін түсіретін препараттарды қолданумен жүргізеді. Препараттар мөлшерін қысқа уақыт аралығынан кейін гликемияның қажетті деңгейіне жеткенге дейін жоғарылату қажет (қосымша жаңа қант деңгейін төмендететін препараттар тағайындау). Комбинирленген терапия ретінде екінші этапта базальді инсулин тағайындалуы мүмкін. Қант диабетін емдеуге арналған препараттар топтары. Препараттар топтары Әсер ету механизмі Сульфанилмачевина препараттары Инсулин секрециясын ынталандырады Глинидтер (меглиниды) Инсулин секрециясын ынталандырады Бигуанидтер Бауырмен глюкозаның өңдірілуін төмендету Бұлшық ет және май тінінің инсулинге резистенттілігін төмендетеді Тиазолидиндионы (глитазоны) Бауырмен глюкозаның өңдірілуін төмендету Бұлшық ет және май тінінің инсулинге резистенттілігін төмендетеді Глюкагон тәрізді пептид-1 рецепторлар агонистері Инсулиннің глюкоза тәуелді стимуляциясы және инсулин секрециясының 1 кезенің қалыпқа келтіру. Глюкагон секрециясының глюкоза тәуелді төмендеуі және бауырмен глюкозаның өңдірілуін төмендеуі Асқазан босатылуының баяулауы Ас қажеттілігінің төмендеуі
Ақп
64.Диарея (понос) – учащенный, многократный жидкий стул. Понос обычно сопровождается болью, урчанием в животе, метеоризмом, тенезмами. Понос является симптомом многих инфекционных заболеваний и воспалительных процессов кишечника, дисбактериоза, неврогенных расстройств. Поэтому важное значение в профилактике осложнений играет диагностика и лечение основного заболевания. Потеря большого количества жидкости при профузном поносе ведет к нарушению водно-солевого баланса и может вызвать сердечную и почечную недостаточность.
Этиология и патогенез
Классификация поносов
Клинические особенности диареи
Диагностика диареи
Лечение диареи
Профилактика диареи
Диарея. Понос - лечение в Москве
Диарея. Понос
Диареейназывают однократную или частую дефекацию калом жидкой консистенции. Диарея представляет собой симптом, сигнализирующий о нарушении всасывания в кишечнике воды и электролитов.
В норме количество каловых масс, выделяемых за сутки взрослым человеком, колеблется в пределах 100-300 грамм в зависимости от особенностей диеты (количество употребляемой растительной клетчатки, плохо усваиваемых веществ, жидкости).
В случае усиления кишечной моторики стул может учащаться и разжижаться, но его количество остается в пределах нормы.
Когда количество жидкости в каловых массах возрастает до 60-90%, то говорят о диарее.
Различают острую диарею (продолжительностью не более 2-3 недель) и хроническую. Кроме того, в понятие хронической диареи попадает склонность к периодическому обильному стулу (более 300 грамм в сутки).
Пациенты, страдающие нарушением всасывания различных питательных веществ, имеют тенденцию к полифекалии: выделению большого количества каловых масс, содержащих непереваренные остатки пищи.
Этиология и патогенез
При выраженной интоксикации в кишечнике происходит избыточная секреция в его просвет воды с ионами натрия, что способствует разжижению стула. Секреторная диарея развивается при кишечных инфекциях (холера, энтеровирусы), приеме некоторых лекарственных средств и биологически-активных добавок.
Осмолярная диарея возникает при синдромемальабсорбции, недостаточности переваривания сахаров, избыточном потреблении осмотически активных веществ (слабительные соли, сорбитол, антациды и др.). Механизм развития диареи в таких случаях связан с повышением осмотического давления в просвете кишечника и диффузии жидкости по осмотическому градиенту.
Значительным фактором, способствующим развитию диареи, является нарушение моторики кишечника (гипокинетическая и гиперкинетическая диареи) и, как следствие, изменение скорости транзита кишечного содержимого. Усилению моторики способствуют слабительные средства, соли магния. Нарушения моторной функции (ослабление и усиление перистальтики) имеют место при развитии синдрома раздраженного кишечника. При этом говорят о
функциональная диарея– непрерывное или периодическое расстройство функций кишечника, проявляющееся учащением дефекаций до 3 или более раз в сутки с отхождением жидкого либо кашицеобразного стула. Боли в животе отсутствуют. Возможны императивные позывы, урчание, метеоризм и ощущение неполного опорожнения кишечника. В кале нередко обнаруживаются примеси слизи. Функциональная диарея диагностируется на основании жалоб, истории болезни, эндоскопических и радиологических методов исследования, УЗИ, баллонографии, лабораторных анализов и других методик. Лечение – устранение провоцирующих факторов, диета, медикаментозная терапия, психотерапия.
Причины функциональной диареи
Симптомы функциональной диареи
Диагностика функциональной диареи
Лечение функциональной диареи
Функциональная диарея - лечение в Москве
Функциональная диарея
Функциональнаядиарея – постоянное или эпизодическое учащение актов дефекации с отхождением недостаточно оформленного стула. Наряду ссиндромом раздраженного кишечника (СРК), функциональными запорами, функциональным вздутием живота и неспецифическим расстройством кишечника функциональная диарея входит в группу функциональных кишечных расстройств. Отличается от СРК отсутствием болей и дискомфорта в животе, связанных с актом дефекации. Как и другие функциональные расстройства, функциональная диарея характеризуется выраженностью психосоматического компонента и склонностью к упорному рецидивирующему течению. Несмотря на отсутствие органической патологии, тяжело переносится больными из-за многообразия клинической симптоматики и неблагоприятного психоэмоционального фона.
Является широко распространенной патологией. Диагностируется у 1,5-2% жителей развитых стран. Может поражать людей любого возраста и пола. Функциональной диареей чаще страдают лица старше 40 лет. Среди людей молодого и среднего возраста отмечается преобладание пациентов мужского пола. В пожилом возрасте половое распределение меняется, после 70 лет женщины болеют функциональной диареей чаще мужчин. Данные о заболеваемости у детей отсутствуют. Лечение осуществляют специалисты в области гастроэнтерологии,проктологии и психотерапии.
Причины функциональной диареи
Причины развития данной патологии точно не выяснены. Установлено, что у пациентов с функциональной диареей отмечается усиление моторики кишечника, в результате которого кишечное содержимое быстрее продвигается по пищеварительному тракту. Следствием ускоренного пассажа содержимого становится учащение дефекаций и ухудшение всасывания жидкости в нижних отделах толстой кишки. В норме в каловых массах содержится 60-70% воды. У пациентов с функциональной диареей содержание воды в кале увеличивается до 75-90%, в зависимости от количества жидкости стул становится кашицеобразным, жидким или водянистым.
Специалисты считают, что усиление кишечной моторики и учащение актов дефекации, сопутствующие функциональной диарее, возникают в связи с двумя основными обстоятельствами: первое – расстройство нервной регуляции деятельности кишечника, обусловленное психологическим и эмоциональным напряжением (острыми и хроническими стрессами); второе – повышенная чувствительность нервных окончаний, расположенных в стенке кишечника, к давлению каловых масс.
У больных функциональной диареей даже незначительное растяжение кишечной стенки становится причиной возникновения позывов на дефекацию. При неблагоприятном психоэмоциональном состоянии пациента двигательная активность кишечника еще больше усиливается, а кишечная стенка становится еще более чувствительной к раздражителям. В результате функциональная диарея возникает или становится более выраженной перед экзаменами, переходом на новую работу, в периоды трудностей в отношениях с родственниками и в других ситуациях, связанных с высоким уровнем неопределенности и сопровождающихся выраженной тревогой. Толчком к развитию или обострению функциональной диареи могут стать как отрицательные, так и положительные переживания, например, свадьба, назначение на более высокую должность и т. д.
Симптомы функциональной диареи
Основными признаками данного заболевания являются увеличение частоты дефекаций и изменение консистенции стула. Для постановки диагноза функциональная диарея необходимо, чтобы эти симптомы появились как минимум за полгода до начала диагностики, сохранялись как минимум в течение 3 месяцев, наблюдались в ¾ случаев дефекации и не сопровождались дискомфортом или болью в животе. Наряду с перечисленными клиническими проявлениями при функциональной диарее нередко наблюдаются урчание и метеоризм.
Стул жидкий или кашицеобразный, позывы обычно достаточно стабильно возникают по утрам и повторяются несколько раз в течение дня, сразу после еды. Реже желание испражниться появляется до приема пищи. В ночное время позывы отсутствуют. В большинстве случаев дефекация при функциональной диарее учащается до 3-5 раз в сутки, реже – до 6-8 раз в сутки. Чем чаще возникает акт дефекации, тем меньше объем и ниже плотность каловых масс. Ложные и императивные позывы обычно наблюдаются при значительном учащении дефекации, как правило, эти симптомы выражены незначительно или умеренно.
В кале больных функциональной диареей нередко выявляются примеси слизи. Слизь может перемешиваться с фекальными массами или располагаться в виде мазков на поверхности. В отдельных случаях возможно отхождение слизи почти без примесей кала. Кровь и гной в каловых массах при функциональной диарее отсутствуют. Стеатореи не наблюдается. Определяются вздутие живота и умеренная болезненность при пальпации без четкой локализации боли. Иногда зона максимальной болезненности находится в проекции сигмовидной кишки.
Диагностика функциональной диареи
При проведении детального опроса пациента предварительная диагностика функциональной диареи, как правило, не вызывает затруднений. В процессе опроса врач выявляет наличие связи между обострением заболевания и стрессовыми ситуациями, определяет время появления позывов (после еды), отмечает отсутствие болевого синдрома перед началом и во время дефекации. Копрограмма больного функциональной диареей свидетельствует об отсутствии воспаления толстого кишечника. Жир в кале не выявляется. Для постановки окончательного диагноза «функциональная диарея» необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся или осложняющиеся поносами.
Из-за необходимости исключения большого количества различных патологических состояний план обследования при функциональной диарее включает в себя множество инструментальных исследований, в том числе – колоноскопию, гастроскопию,обзорную рентгенографию брюшной полости,ирригоскопию, допплерографию сосудов брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и баллонографию. В перечень лабораторных тестов входят общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, копрограмма, анализы кала на дисбактериоз и на бакпосев и т. д.
План необходимых диагностических мероприятий составляется индивидуально. Для выявления соматической патологии и уточнения перечня исследований пациента с подозрением на функциональную диарею направляют на консультации к эндокринологу,урологу и гинекологу. Для определения значимости психоэмоционального компонента и оценки психического состояния больного назначают консультацию психотерапевта.
Дифференциальную диагностику функциональной диареи проводят с синдромом раздраженного кишечника, непереносимостью различных пищевых продуктов, инфекционными колитами, воспалительными заболеваниями толстого кишечника (неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона), побочным эффектом при приеме лекарственных препаратов, диареей при СПИДе и поносах, обусловленных эндокринными заболеваниями и нейроэндокринными опухолями.
Лечение функциональной диареи
Лечение осуществляется в амбулаторных условиях. Врач совместно с больным выявляет факторы, способствующие появлению и сохранению симптомов функциональной диареи, а затем составляет план устранения или уменьшения значимости этих факторов. Может потребоваться коррекция диеты (состава пищи, частоты и регулярности употребления и т. п.) и прием пробиотиков для устранения дисбактериоза. Важную роль играет снижение уровня тревоги и стресса, поэтому пациенту, страдающему функциональной диареей, предлагают по возможности устранить стрессогенные влияния и обратиться за помощью к психотерапевту.
При подборе диеты врач рекомендует больному полностью исключить продукты, вызывающие пищевую аллергию, провоцирующие усиление моторики кишечника и вздутие живота. При функциональной диарее, отягощенной побочными эффектами приема лекарственных средств, гастроэнтеролог заменяет препарат, провоцирующий учащение стула, или направляет пациента к врачу соответствующего профиля для коррекции медикаментозной терапии того или иного заболевания. При сохранении поносов пациенту с функциональной диареей назначают противодиарейные препараты (лоперамид и его аналоги), адсорбенты, антациды и пр. При неэффективности перечисленных лечебных мероприятий в некоторых случаях используют антидепрессанты.
Функциональная диарея - лечение в Москве
65.геморрагиялық васкулит (Шенлейн – Генох ауры) - ұсақ қан тамырлар қабырғалары зақымдануымен сипатталатын, осыған байланысты кішкентай қанқатпалары пайда болуымен ағатын жұқпалы - аллергиялық ауру. Көбінесе мектепке дейінгі және кіші мектеп шағындағы балалар аурады.
С е б е п т е р і әлі күнге дейін анықсыз. Бірақ аурудың дамуына әр түрлі жұқпалар (күл, баспа, жедел респираторлы жұқпалар), дәрі-дәрмектер (егулер, антибиотиктер, витаминдер), тамақ (айқын аллергендер – балық, жұмыртқа, құлпынай, консерванттары бар «Марс», «Сникерс», т.б.), кейбір адамдарда созылмалы инфекция ошақтары пайда болады. өте жиі аллергиялық аурулар бойынша тұқым қуалаушылық анықталады.
по т о г е н е з і. Барлық жағдайларда 1-3 жұмаға созылатын жасырын, симптомсыз өтетін кезең айқындалады. Осы кезең антиденелер пайда болу уақытына сәйкес келеді. Антиген-антидене реакциясына байланысты қантамыр қабырғасында қабыну процесстер пайда болады, жасушалары өз құрлысын өзгертіп, антигендік қасиетке ие болады. Сондықтан аутоиммундық құбылыстар пайда болады; бір жағынан, қан тамырлардың өткізгіштігі жоғарлайды, екінші жағынан, қан тамырлардың зақымданған эндотелийі тамыр ішінде кішкентай қанқатпаларын туғызып капиллярларды бекітіп тастайды да, ұсақ қан тамырлардың үзілуіне, некрозына, микроайналым арнасының бұзылуына соқтырады.
кл и н и к а л ы қ к ө р і н і с т е р і. Геморрагиялық васкулиттің белгілі бір классификациясы жоқ, сонда да келесі түрлер айқындалады: жалпы (терілі түрі); буын синдромы; абдоминалды синдромы, бүйрек синдромы, аралас синдром. Ағымы жедел, қайталамалы, найзағай тәрізді болады.
Ауырлық дәрежесіне байланысты жеңіл, орташа дәрежелі, ауыр дәрежелі болып бөліне
жедел басталады. Баланың дене қызуы 38-390С дейін көтеріледі, тәбеті төмендейді, әлсіздік, шаршау пайда болады. клиникалық синдромдары тек бір немесе біраз синдромдармен көрсетіледі.
Т е р і л і – г е м о р р а г и я л ы қ синдром көріністері аяқтар терісінен басталып, бөксеге, қолдарға, кеудеге, белге, бетке, мойынға көшеді. Көбінесе, әуелі ұсақ нүктелі эритемалық дақтар пайда болады, біраздан кейін қанталап, түрі қызылға тартады. Кейінірек түсі қошқыл, сонан сарғыш реңге ауысады, бірақта «гүлдемейді».
Терідегі көріністері көбінесе симметриялық, буын, бөксе, санның ішкі жағында топтала орналасады. Қайталап «шығуына» байланысты тері көріністері полиморфты болуы мүмкін. Кейбір балалардың қолдарында, тірсегінде, бетінде, қабақтарында ісіктер жайғасады. Аурудың ауыр түрінде пайда болған бөртпелер бір бірімен қосылып жаралы-некроздық элементтерге айналады.
Б у ы н с и н д р о м ы бес жастан асқан балаларда кездеседі; аурудың бұл түрінде терілі-геморрагиялық синдромға буын синдромы қосылады: ісіну, ауырсыну, қызару. Тізе, тобық, шынтақты тағы басқа буындарды қамтиды, әдетте симметриясыз, буын қызметі бұзылмайды. Әдетте, ірі буындар зақымданады, белгілері біраз сағаттардан бірнеше күнге дейн болып, ақырындап басылады. Бұл ауруда артрит жоқ болып, буында тұрақты өзгерістер мүлдем қалмайды.
абд о м и н а л д ы с и н д р о м – терілі-геморрагиялық синдромға абдоминалды синдром қосылады. Кіндік тұсында кенеттен іш түйнейтіндей сезім пайда болады, кейбір кезде іштің ауруы қатты болғаннан балалар төсегінде аунап, көп сағат бойы айқайлайды. Кейде ауыр жағдайда диспепсиялық бұзылыстар қосылады: лоқсу, құсу, олар дегидратацияға (сусыздануға) әкеліп соқтырады. Синдромның ең ауыр түрінде ас қазаннан, ішектен қан ағуы мүмкін: нәжістің түсі қара не қызғылт, «кофе қоюындай» құсық пайда болады.
Емі. Емнің негізгі қағидасы VIII мәнбірі бар препараттарды (антигемофильдік сары су, VIIІ мәнбір қоюлығын, криопреципитат) құю. Ауыр жағдайларда қан құюға болады. Жергілікті қансырауда гемостатикалық сорғыш, тромбопластин қолданады. Буындар ауыр түрде зақымданғанда глюкокортикоид гормонын тағайындайды.
Алдын алу. Диспансерлік нұсқау бойынша гематологпен, терапевтпен қаралып тұрады. Сырқаттың негізгі алдын алуы - жарақаттан сақтану болып табылады. Сонымен қатар сәуле емі, емдік дене шынықтыру қолданылады. Гемофилиялардың ауыр түрінде көк бауырды (спленэктомия) алып тастайды
.66.Кене т өлімі кезінде шұғыл көмек көрсету
Жүрек-өкпе реанимациясын 2 этапта орындайды
1- ші этап - тыныс жолдарының өткізгіштерін қалпына келтіру, жасанды өкпені желдету, жүректің тікелей емес массажы. ( АВС ережесі)
2- ші этап –элетрлік дефибрилляция, медикаментозды терапия.
Кенет тәждік өлім кезінде шұғыл көмекті дефибрилляциядан бастау керек (егер мүмкін болса). Егер мүмкін болмаса, онда ЭКГ арқылы жүректің тоқтау түрін анықтаймыз, сонда да дефибрилляцияны жүргізу керек, уақыт өтуіне қарамай диагностикалық және ЭКГ ға тіркеу мақсатында . дефибриллятор болмаған жағдайда реанимационды шараларды жалғастыру керек
Науқасты қатты жерге бетін жоғары қаратып аяғын кішкене жоғары көтеру керек, басын шалқайған күйде.
Бірден төстің төменгі бөлігіне жұдырықпен 1 немесе 2 рет соққы жасау керек
Оттегін тыныс жолына түсүін қатамасыз ету
Жасанды өкпе желдетуін жүргізу « ауыздан, ауызға» тәсілі бойынша
Жасанды өкпе желдетуі мен бірге жүректің тікелей емес массажын жүргізу керек, венаға жетуін және қан айналымын қамтамасыз ету
Электрикалық дефибрилляцияны жүргізу.
Медикаментозды терапияны және 100 % кислородты қолдану
арыншалардың жыбыры кезінде іс-әрекеттің алгоритмі
( Американдық кардиологтардың ассоциациясының кестесі)
Қарыншалардың жыбыры немесе пульссіз тұрақты қарыншалық тахикардия .
Ұйқы артериясынан пульсиі тексеру керек. Егер болмаса
Прекардиальды соққы жасау
Ұйқы артериясынан пульсиі тексеру керек. Егер болмаса жүректің тікелей емес массажын және ЖӨЖ , оған дейін дифибрилляторды дайындау
Аритмияның түрін анықтау(қарынша фибрилляциясы немесе карынша тахикардиясы ) монитор бойынша анықтау
Дефибрилляция 200 Дж разрядпен
Дефибрилляция 200-300 Дж разрядқа дейін
Дефибрилляция 360 Дж дейінгі разрядпен
Пульс жоқ болса – тікелей емес массаж және ӨЖЖ
Тамыр ішілік инфузияны қалыптастыру
Адреналин 0.5-1 мг тамыр ішілік
Кеңірдек интубациясы
Дефибрилляция 360 дж дейінгі разрядпен
Лидокаин 1 мг/ кг тамыр ішілік
Дефибрилляция 360 Дж дейінгі разрядпен
Бретилий 5 мг/кг тамыр ішілік
Натрий бикарбонатын колдануы мүмкін
Дефибрилляция 360 Дж дейінгі разрядпен
Бретилий 10 мг/кг тамыр ішілік(струйно)
Дефибрилляция 360 Дж дейінгі разрядпен
Лидокаин және бретилийді қайталау
Дефибрилляция 360 Дж дейінгі разрядпен
Ескертпе:
а – пульссіз қарыншалық тахикардияны қарыншалық фибрилляция сияқты емдейді;
б – әрбір разрядтан кейін пульс пен ырғақты тексеру қажет.Егер қарынша фибрилляциясы қайталанған болса,онда алдын эффект беріп журген разрядты қолдану қажет;
в – адреналин енгізуді әрбір 5 минут сайын қайталау
г – кеңірдек интубациясы ерте мерзімде басқа реанимациялық шаралармен қатар жасау қажет.Алайда ӨЖЖ жасау интубациясыз мүмкін болса, онда реанимацияның алғашқы этаптарында дефибрилляция мен адреналин енгізу маңызды;
д – кейбір дәрігерлер лидокаинді қайта енгізуді дұрыс көреді ( 0.5 мг струйно әрбір 8 минут сайын 8 мг/кг жалпы дозаға дейін);
е –натрий бикарбонатты эффектілігі күмәнді болғаны үшінтағайындалмайды.Осы этапта 1 мэкв/кг, 2 мл 4% ерітінді/кг мүмкін болған дозалар.Егер бикорбанат қолданатын жағдайда,әрбір 10 минут сайын 1 мл 4% ерітінді/кг дозада енгізу қажет.
67.Жіті бронхит – бір айға созылатын, басым жағдайда инфекциядан туындаған бронхтардың қабынуы.
Хаттама коды: P-T-009 "Жіті бронхит" Терапевтикалық саладағы поликлиникалар үшін
АХЖ-10 бойынша коды (кодтары): J20 Жіті бронхит
Жіктемесі
Жіктемесі Жалпы қабылданған жіктеме жоқ. Этиология бойынша: - жиі жағдайда вирусты; - бактериалды; - уытты жəне күйіктік – сирек жағдайда. Бөледі: - қарапайым жіті бронхит; - жіті обструктивті бронхит; - острый бронхиолит; - рецидивті бронхит.
Қауіп-қатерлі факторлар
Қауіп-қатерлі факторлар Тұмау, басқа респираторлы вирусты аурулар, маскүнемдік, аллергиялық аурулар, ауалық поллютанттар, мұрынжұтқыншақ жəне таңдай бадамшаларының гипертрофиясы, иммунтапшылық ахуалдар, темекі тарту (оның ішінде пассивті), трахеостоманың болуы, егде немесе балалық жас, рефлюкс-эзофагит, өкпенің созылмалы обструктивті ауруы, созылмалы, мұздау.
Диагностика
Диагностика критерийлері: «Жіті бронхит» диагнозы 3 аптадан көпке созылған, жіті туындаған жөтел болған кезде, пневмония немесе өкпенің созылмалы ауруларының белгілері болмаған кезде қақырықтың болуымен қойылады.
Шағымдар мен анамнез: жөтел, алғашында құрғақ, сонан соң қақырықпен; жалпы əлсіздік, терлегіштік.
Физикалық зерттеулер: негізгі клиникалық көріністер: уыттану симптомдары (шаршау, қалтырау, субфебрилитет, арқа мен бұлшықеттердегі ауыру); жөтел, алғашында құрғақ, сонан соң сілемейлі іріңді қақырықпен продуктивті; ентікпе жиі жағдайда өкпе мен жүректің фондық патологиясымен шартталған; фарингит жəне конъюнктивит симптомдары; аускультация кезінде – шашыранды құрғақ немесе өкпедегі сулы сықырлар.
Инструменталдық зерттеулер: дифференциалды диагностика үшін: кеуде клеткаларының рентгенографиясы (өкпелік тіндердің өзгерістері жоқ).
Мамандар консультациясы үшін көрсетімдер:көрсетімдер бойынша.
Негізгі жəне қосымша диагностикалық шаралар тізімі
Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:
1. Қанның жалпы анализі.
2. Зəрдің жалпы анализі.
3. Микрореакция.
4. Флюорография.
Қосымша диагностикалық шаралар тізімі:
1. Қақырықтың жалпы анализі.
2. Қақырық цитологиясы.
3. Микробтардың антибиотиктерге, БК сезімталдылық анализі.
4. Қызбаның жоғары кезінде гемокультураны бактериемяға зерттеу.
5. Кеуде клеткалары ағзаларының рентгенографиясы.
6. Отоларинголог консультациясы.
7. Фтизиатр консультациясы.
Лабораторлық зерттеулер
Лабораторлық зерттеулер
Жалпы қан анализінде лейкоцитоз, эритроциттердің тұну жылдамдығының артуы анықталу мүмкін. Жалпы зəр анализінде аздаған протеинурия анықталуы мүмкін немесе өзгерістер жоқ. Қақырық болған кезде, өкпе туберкулезін алып тастау үшін, БК ға үш реттік зерттеу жүргізу.
Дифференциалды диагноз
Дифференциалды диагноз
Диагноз немесе ауру себебі |
Диагноз пайдасына |
Жіті бронхит |
- Тыныс алу жиіленуінсіз жөтел - Мұрын бітелу - Температураның жоғарылауы, қызба |
Пневмония |
- Жөтел жəне жиілеген тыныс: жасы < 2 ай > 60/мин; жасы 2 – 11 ай > 50/мин; жас 1 – 5 жас > 40/мин. - Көкірек клеткасы төменгі бөлігінің ішке тартылуы - Қызба - Аускультациялық белгілер – əлсіздеген тыныс, ылғалды сырылдар - Мұрын қанатының кебуі - Уһілеген тыныс (ерте жастағы нəрестелерде) |
Стеноздаушы ларинготрахеит (жалған бітелу) |
- Үрмелі жөтел - Тыныс жеткіліксіздігі - Бəсеңсіген дауыс - Егер қызылша салдарынан болса – қызылша белгілері |
Көкжөтел |
- Дірілді өзіне тəн ысқырмалы тыныспен, құсумен, цианоз немесе апноэмен қатар жүретін пароксизмальді жөтел - Жөтел ұстамалары арасында өзін-өзі жақсы сезіну - Қызбаның болмауы - Анамнезінде АКДС вакцинасының болмауы |
Обструктивный бронхит |
- Анамнезде демікпелік тыныс салқындаумен байланысты - Нəрестеде жəне жанұя мүшелерінде демікпенің/экземаның/поллиноздың болмауы - Ұзарған тыныс шығару - Аускультативті – құрғақ сырылдар, əлсіздеген тыныс (егер анық болса – тыныс жолдарының түйілуін алып тастау) - Бронхолитиктерге жақсы реакция - Демікпе кезіндегіден көріністер аз айқын
|
Емдеу тактикасы
Емдеу тактикасы
Ем мақсаты: уыттануды, бас ауыруды жою, өзін-өзі сезінуді жақсарту, тəбет жəне дене температурасын қалпына келтіру; сауығу жəне асқынулардың болмауы.
Дəрі-дəрмексіз ем
Дене қызуының жоғарылауында – төсек режимі. Көлемді жылы сұйықтық. Бронхтардың бактериалды зақымдану белгілерінсіз, 38С жоғары гипертермия кезінде ыстық түсіретін заттарды қысқа уақыт қабылдау (парацетамол). Сыртқы тітіркендіргіштердің элиминациясы. Емделушілерді оқыту: тыныстық жаттығулар, постуральді дренаж, темекіні тоқтату.
Дəрі-дəрмектік ем:
Қажытатын жөтел кезінде жөтелді басатын заттар (декстрометорфан, кодеин, тусупрекс), бронходилататорлар (сальбутамол - бронхиалды гиперреактивтілік белгілері кезінде) қолданылуы мүмкін. Қақырық болған кезде муколиттік заттар (амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин) көрсетілген.
Антибиотикотерапия асқынбаған жіті бронхит кезінде, олар вирусты болмағандықтан көрсетілмеген. Антивирусты терапия (амантадин, римантадин, рибавирин). Антибиотикотерапия бронхтардың анық инфекциялық зақымдану белгілері кезінде көрсетілген: іріңді қақырықтың бөлінуі мен оның көлемі көбейгенде, уыттану белгілерінің туындауы мен өршуінде (пероралды амоксициллин 0,5-1г əр 8 сағатта, цефуроксим ацетил 0,5 г əр 12 сағатта, кларитромицин 0,5 г əр 12 сағатта, азитромицин 0.5 г тəулігіне 1 реттен 3 күн бойы).
Микоз туындауының профилактикасы жəне емі үшін, ұзақ массивті антибиотикотерапия кезінде, итраконазол оралдық ерітіндісі 200 мг 2 рет/тəулігіне, 7 күн бойы.
Тұрақты жəне ұзақ уақыт дене қызуының жоғарылауы кезінде, гемокультураны қызбаның жоғарылауында флораның антибиотиктерге сезімталдылығын анықтаумен зерттеу.
69.Жылан шаққандағы жедел көмек: ең бірінші жылан шаққан жерін қозгалтпай байлап тастау керек; зақымданушыны қимылдатпай ұстау керек; алкоголь қабылдауға және қан қысымын көтеретін дәрілер салуға тиым салынады; алғашқы минутында жарадан уды сорып тастау керек. Сонан соң жараны калий пермаганаты ерітіндісімен жуып, 1 мл 0,1% адреналин енгізіледі. Адреналинді жылан шаққан жерге айналдырма егуге болады; глюкокортикостероидтар, гепарин енгізіледі; витаминдер, оттегі терапиясы мен жасанды тыныс беріледі; уға қарсы сарысулар енгізіледі.
Оқиға болған жерде жедел жәрдем беру: жарақатты жуады, арнайы моно- немесе поливалентті жылан уына қарсы сарысуды Безредка бойынша 500-1000 бірлікте б/і енгізеді, ауыр жағдайда қайта көк тамырға салады; алдын-алу мақсатымен сіреспеге қарсы сарысу енгізеді; циркулярлы новокаинді блокада жасайды; жасуша мембранасының тұрақтандырушы (преднизолон ); гепарин 5000 бірлікте кіндік маңына немесе коагулограмма бақылауымен; аяқ-қолдың иммобилизациясы, жергілікті суық басу(мүмкіндік болса); Жедел бүйрек жетіспеушілігінің алдын-алу; симптоматиклық терапия (жгут салу тыйым салынған).
Ақпарат көзі: http://kazmedic.kz/archives/3781 Материал көшіргенде, KazMedic.kz сайтына сілтеме міндетті
Жылан мен улы жәндіктердің шағулары
204. Улы жыландар мен жәндіктердің шағуы кезінде бастың айналуы, жүректің айнуы, құсуы, ауыздың құрғауы мен ащы дәм, тамырдың, жүректің соғу жиіленеді, ентігу мен демалудың тоқтауы пайда болады. Аса ауыр жағдайларда буындардың тартылуы, есін жоғалту, дем алудың тоқтауы байқалады.
205. Шағылған жерде қатты ауыру пайда болады, тері қызарады, іседі.
206. Шаққан кезде мынадай көмек көрсетіледі. Зардап шеккенді удың тарқауын бәсеңдету үшін жатқызу қажет. Шағылған қолға немесе аяққа тыныштық жасап, оған таңғыш қалақты, тақтайды, таяқты және сол сияқты заттарды таңу керек, егер мұндай заттар қол астында болмаса қолды – денеге, аяқты – екінші сау аяққа бинтпен байланады. Шаққан жердің жанындағы ісік үлкейетін болғандықтан таңғышты, оның денені ойып тастамауы үшін уақыт өте босатып отыру қажет. Тек кобра шаққан кездің алғашқы минуттарында бұраманы немесе орап бұрағышты шаққан орыннан жоғары жерге салады.
207. Зардап шегушіге көп мөлшерде су (ыстық шай берген жөн), (жарты стакан суға) шүйіншөп тұнбасының 15-20 тамшысын ішкізеді.
208. Ешқашан шаққан орынды күйдіруге, тілуге, зақымданған қолға немесе аяққа бұрама салуға, зардап шеккенге алкоголь беруге, уды сорып алуға және тағы басқа әрекеттерді жасауға болмайды. Зардап шеккен емдік мекемеге жіберіледі. Оны жатқан қалпында тасымалдайды.
70.Ревматизм. Этиологиясы, патогенезі, жіктемесі, клиникасы, емі, алдын алу Ревматизм – дәнекер тіннің инфекциялық -аллергиялық ауруы. Аурудың салдарынан көбінесе жүрек, қантамырлар, буындар зақымданады. Дер кезінде емдемесе жүрек қақпақшалары зақымданып, бала жүрегінің жұмысы, қан айналысы бұзылады. Ревматизм этиологиясы Ревматизм этиологиясында β-гемолитикалық стрептококктің А тобының маңызы өте зор. Стрептококктің бойындағы 20-дан астам антиген, фермент, эндотоксиндердің ішінде ревматизмге соқтыратын әсері барлары: стрептолизин О фибринолизин гиалуронидаза М-антиген т.б. Ревматизм патогенезінде аллергия реакцияларының ІІІ түріне сай иммундық комплекстердің орны үлкен. Жүрек тінінің жарақаттану себебі стрептококк антигендері мен жүрек клеткалары антигендерінің жалпылай ұқсас детерминанттарының болуында (қайшылас әсерлер). ДДСҰ тұжырымы бойынша: Ревматизм – стрептококк антигендеріне жауап ретінде шығатын токсикалық-иммундық жүйелі васкулит пен кардит. Ревматизмнің патоморфологиялық сатылары: мукоидтық ісіну фибриноид шығуы Ашоф-Талалаев гранулемаларының пайда болуы склероз яғни жалпы қабынуда болатын процесстерге сай келеді: альтерация, экссудация, пролиферация, бітуі. Ревматизмнің жіктелуі Өршу фазасында қабыну белсенділігінің 3 дәрежесі: І дәреже: За это Казахстан должен ненавидеть СССР... Доход для сайтов тері бетіндегі көгерулер, мұрны қанау, субфебрилитет, жүрегінің шекарасы аса қатты өзгермейді, артралгия лабораториялық өзгерістер: лейкоцитоз 8 мың мөлшерінде, ЭТЖ – 20 мм/с төмен, СРБ – 0, +, АСЛ-0 -313, онан төмен. ІІ дәреже: Бұл белгілердің бәрі де анық, жоғары болады. ІІІ дәреже: ауыр хал-жағдай, қызыну, миокардит, полиартрит лабораториялық өзгерістер: лейкоцитоз 10 мыңнан жоғары, ЭТЖ-30 мм/с жоғары, СРБ — +++, ++++; АСЛ-0 — 650, онан да көп. Ревматизмнің ағым сипаты Жедел ағым – ауру бірден басталады, клиникалық синдромдар тез дамиды, қабынудың белсендік дәрежесі жоғары, емделгенде белгілері тез кері қайтады. Жеделдеу ағым – ауру жайырақ басталады, белсендік дәрежесі ІІ-ге сай, жиі кездесетін түрі. Созылыңқы-солғын ағым – ауру жайлап үдейді, төмен белсенділікпен, лабораториялық өзгерістер де өте жай азаяды, емге тез басылмайды. Толассыз қайталайтын ағым – аурудың рецидивтері алдыңғы қабынудың аяқталуынан бұрын басталады. Жасалған ем нәтижесі уақытша. Ревматизмнің ең негізгі белгісі жүректің қабынуы – көбінесе миокардит. Миокардиттің белгілері: хал-жағдайы нашарлап, өңі бозарады жүректің соғуы жиілеп, ентігу пайда болуы мүмкін жүрек көлемі үлкейеді тондар әлсірейді тахикардия, брадикардия, экстросистолия қанайналыс бұзылысы болуы ықтимал ЭКГ-да P-Q интервалының ұзаруы ЭхоКГ миокардтың жиырылу қабілеті төмендейді. Эндокардит белгілері: Митралдық қақпақша зақымдалса: қатты естілетін, үрлеген сарынды систоликалық шу шудың ең қатты естілетін жері – жүрек ұшы ФКГ — І тонмен тікелей байланысты жоғары жиілікте систоланың 2/3-ін немесе түгел қамтиды. Ревматизм полиартритінің ерекшеліктері: ірі буындардың қабынуы симметриялы зақымдануы ауру белгілерінің тез басылуы артынан ешқандай өзгеріс қалдырмауы Ісіну, қызару, ауыру, буын ыстығының жоғарылауы, қимылдың бұзылуы – осы белгілердің бәрі де өте қатты болады. Митралды қақпақшаның жетіспеушілігі. Клиникалық белгілері: жүрек көлемінің солға және жоғары қарай кеңеюі І тон дыбысының әлсіреуі жүрек ұшында жақсы естілетін “үрлеген” систолалық шу шу І тонмен тығыз байланысты, систоланы түгелге жақын қамтиды шу қолтық астында және арқа тұсында да естіледі ЭКГ-де: сол қарынша мен жүрекшенің гипертрофиясы Рентгенде: жүрек көлемінің сол жаққа үлкейгені жүрек белінің толысқаны ЭхоКГ-да: қақпақшаның регургитациясы. Митралдық тарылу Клиника белгілері: цианоз, беттің қызылшырайлануы, ернінің көкшілденуі ентігу, жүректің тулап соғуы, жөтел дыбыс белгілері – тарсылды І тон, гүрілдеген персистолалық діріл ЭКГ-де: сол жүрекше миокардының гипертрофиясы ФКГ-де: митралды қақпақшаның ашылу тарсылы диастолалық шу Рентгенде: сол жүрекшенің үлкеюі кейінірек оң қарынша мен жүрекшенің үлкеюі Ревматизмнің диагностикалық критерийлері 1.Үлкендері: кардит полиартрит хорея анулярлық эритема ревматизмдік тері астындағы түйіндер байқау емі 2.Кішілері: дене қызуы жоғарылауы ревматизмдік анамнез немесе ревматизмдік жүрек ақауы P-Q интервалының ұзаруы полиартралгия лейкоцитоз, ЭТЖ артуы, СРБ шығуы 3.Стрептококк инфекциясының белгілері: жақында стрептококк инфекциясымен ауырғаны көмекей жағындысынан стрептококктің табылуы АСЛ-0 т.б. антиденелердің титрінің жоғарылауы Ревматизм емі 1.Төсек режимі 2.Диета 3.Медикаментті ем а) стрептококке қарсы: пенициллин бициллин б) қабынуды және иммундық патологияны басатын: аспирин — әр жасына 0,2-0,25 г индометацин, диклофенак (вольтарен), нимумед, бутадион т.б. глюкокортикоидтар хинолин дәрілері: резохин, хлорохин, делагил, плаквенил 4.Созылмалы инфекция ошақтарын жою Печень будет как новая, если дважды в день пить обычный... Вот как просто оздоровить печень без особых затрат Печень обновится за несколько дней Если по утрам пить. Материалды достарыңмен бөлісіңіз 282 (әлі баға қойылмады) ҰҚСАС МАТЕРИАЛДАР: Асқорыту жолының сәулелі диагностикасы 12.10.2016 Тірек қимыл жүйесін қарап тексеру 19.07.2016 БІЗДІҢ ЖЕЛІМІЗ: МЕДИЦИНА БӨЛІМДЕРІ Акушерия ж/е Гинекология Ауру тарихы Балалар хирургиясы Гематология Жедел жәрдем Иммунология Инфекциялық аурулар Кардиология Лор Медициналық биология Микробиология Наркология Неврология Офтальмология Пайдалы кеңестер Педиатрия Практикалық дағдылар Психиатрия Сот медицинасы және патанатомия Теориялық білім Адам анатомиясы Медбикелік іс Терапия Травматология Урология Фармакология Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология ҚОСЫМША ІЗДЕУ Мучает вздутие живота? Это из-за скопища паразитов внутри желудка! Метеориз СОҢҒЫ/ҮЗДІК МАТЕРИАЛДАР БАЛАЛАР ХИРУРГИЯСЫ Гипоспадия және Эписпадия БАЛАЛАР ХИРУРГИЯСЫ Несеп-жыныс жүйесінің даму ақаулары БАЛАЛАР ХИРУРГИЯСЫ Уретерогидронефроз БАЛАЛАР ХИРУРГИЯСЫ Бүйректің даму ақаулары БАЛАЛАР ХИРУРГИЯСЫ Балалардағы құрсақ жарақаттары KazMedic.kz © 2017. Барлық құқықтары қорғалған Умер человек, который всю жизнь причинял РФ зло
72. Гипертониялық криз деп АҚ дереу көтерілуімен, өмірлік маңызды ағзалардың қызметі бұзылуымен және нейровегетативті өзгерістермен көрінетін жағдайды атайды. Криз ауырлығы АҚ көтерілу жылдамдығы және күтпеген жерден пайда болуымен сипатталады. Бірінші типті гипертониялық криз нейровегетативті көріністерімен сипатталады. Криз ұзақтығы бірнеше минуттан, бірнеше минутқа дейін созылуы мүмкін. Науқаста бет гиперемиясы, теріде қызыл дақтар, терлегіштік байқалады. Сырттай науқастар қозғыш, мазасыз, бас ауруына, дене қызуына, дененің барлық аумағындағы дерілдер, көз алдындағы тұманға шағымданады. Біріншілік типті кризде науқаста көбінесе систолиялық қан қысымы көтеріліп, гиперкинетикалық қан айналым түрі байқалады. Екіншілік гипертениялық криз бірнеше сағаттан бастап, бірнеше күнге дейін созылуы мүмкін. Науқастар әлсіз, тежелген (вялый). Бас ауруына, бас айналуына, әлсіздікке шағымданады. Ауыр түрде гипертониялық энцефалопатия дамиды. Гипертониялық энцефалопатияда бастың қатты ауруы, көрудің бұзылуы соқырлыққа дейін жетуі мүмкін, лоқсу, құсу, естің бұзылуы комаға дейін жетуі мүмкін.
Асқынған гипертониялық криз кезінде маңызды ағзалардың жедел түрде зақымдалу көріністері (нысан ағзалар)байқалады. Оларға: жүрек, ми, бүйрек, тамырлар, көз түбі жатады.+ Асқынған гипертониялық криздерде кезесетін асқыну көріністері:
Гипертониялық энцефалопатия;
Аорта ажырауы (расслоение);
Жедел коронарлы синдром;
Өкпе ісінуі;
Ми қан айналымының жедел бұзылысы
Феохромоитома;
Эклампсия;
· Медициналық жəрдем көрсету тактикасы
· Мақсаты: Тіршілік үшін маңызды ағзаның функцияларын тұрақтандыру.
· Асқынбаған гипертензиялық криз:
· 1. Науқастың қалпы – басын жоғарылау етіп жатқызу.
· 2. Əр 15 минут сайын ЖЖЖ,АҚҚ бақылау.
· 3. Соңынан біртіндеп АҚҚ 15-25% немесе 12-24 сағат ішінде ≤160\110 мм с.б.б. төмендеуі.
· 4. Ішкізу арқылы берілетін гипотензивті дəрілерді заттар қолданады (бір препараттан бастайды): нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол).
· 5. Мидың шеткі қантамырлар өрімінің кедергісін азайту жəне тұрақтандыру үшін-винкамин 30 мг.
· Жоғары систолалық артериялық қысым мен тахикардия қосарланған кезде:
· - Пропранолол (селективті емес ß адреноблокатор ) - ішкізуге10-40 мг;
· - Клонидин (препарат орталыққа əсер етеді) – тіл астына 0,075-0,150 мг.
· Диастолалық артериялық қысым басым жоғарылағанда немесе систолалық артериялық қысым мен диастолалық артериялық қысым бірдей жоғарылаған кезде:
· - Каптоприл ( АПФ ингибиторы) – тіл астына 25 мг;
· - Нифедипин (кальций каналының II типінің блокаторы, дигидропиридиндер) – тіл астына 10-20 мг.
· Асқынған гипертензиялық криз:
· 1. Тыныс жолдарын санациялау.
· 2. Оксигенотерапия.
· 3. Венаға ену.
· 4. Дамыған асқынуды емдеу жəне гипотензивті препараттарға салыстырмалы таңдау жасау.
· 5. Антигипертензиялық терапияны парентеральдық препараттармен жүргізеді.
· 6. Тездетіп АҚҚ төмендету (соңынан 1 сағат ішінде 15-20%, содан соң 2-6 сағатта 160 жəне 100 мм с.б.б. (дəрілерді ішкізу арқылы беруге, ауыстыруға болады).
· Миокардтың жіті инфаркты немесе коронарлық синдроммен асқынған гипертензиялық криз
· Мақсаты: ауру ұстамасын тию, миокардтың қоректенуін жақсарту, АҚҚ төмендету.
· 1. Нитроглицерин 0,5мг тіл астына, аэрозолде немесе спрейде (0,4 мг, немесе 1 доза), қажет жағдайда əр 5-10 минут сайын қайталайды, немесе көктамырға 10 мл 0,1% ерітіндіні 100 мл 0,9% натрий хлориді ерітіндісімен бірге тамшылатып құяды (2-4 тамшы минутына) АҚҚ мен ЖЖЖ бақылай отырып;
· 2. Пропранолол (селективті емес β-адреноблокатор ) – көктамырға баяу шүмектете құяды 1 мл 0,1% ерітінді (1мг), осы дозаны ЖЖЖ минутына 60 жеткенде АҚҚ мен ЭКГ бақылай отырып əр 3-5 минут сайын қайталауға болады; жалпы ең жоғарғы доза 10 мг;
· 3. АҚҚ жоғары деңгейден түспеген жағдайда: эналаприлат (АПФ ингибиторы) 5 минут ішінде 0,625-1,250 мг баяу көктамырға жібереді, шамамен 20 мл 0,9% натрий хлориді ерітіндісіне ерітеді;
· 4. Морфин (есіріткі анальгетик) 1 мл 1% ерітіндіні 20 мл 0,9% натрий хлориді ерітіндісіне араластырып жəне 4-10 мл бөліп (немесе 2-5мг) əр 5-15 минут сайын, ауырсыну сезімі мен ентігу басылғанша, немесе жанама əсерлері пайда бүлінгенге дейін (гипотензия, тыныстың тежелуі, құсу) көктамырға құяды;
· 5. Варфарин 2,5 мг, немесе ацетилсалицил қышқылы –160-325 мг шайнайды.
· Жедел солқарыншалық жеткіліксіздікпен асқынған гипертензиялық криз
· Мақсаты: өкпе ісінуін жою,АҚҚ төмендету.
· - Эналаприлат (АПФ ингибиторы) 0,625-1,250 мг 5 минут ішінде көктамырға баяу құяды, шамамен 20 мл 0,9% натрий хлориді ерітіндісіне ерітеді;
· - Фуросемид көктамырға 20-100 мг.
· Қолқаның жіті қатпарлануы немесе қолқаның аневризмасының жыртылуымен асқынған гипертензиялық криз:
· Мақсаты: тез арада АҚҚ 100-120 немесе 80 мм с.б.дейін төмендету (немесе соңғысынан 25% 5-10 минутта, ал кейінгісін көрсетілген санға дейін), миокардтың жиырылғыштығын азайту.
· 1. Пропранолол (селективті емес β-адреноблокатор) – бастапқы дозада 1 мл 0,1% ерітіндіні (1мг)көктамырға баяу жібереді, осы дозаны 3-5тан соң ЖЖЖ минутына 60 жеткенше АҚҚ мен ЭКГ бақылай отырып қайталап енгізуге болады; жалпы ең жоғарғы дозасы 10 мг;
· 2. Нитроглицерин 10 мл 0,1% ертіндіні 100 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне қосыпкөк тамырға тамшылатып (минутына 2-4 тамшы) жəне бастапқы жылдамдықпен 1 мл/мин (1-2 тамшы минутына) құяды. Құю жылдамдығын əр 5 мин сайын 2-3 тамшыдан, науқастың реакциясына байланысты, көбейтуге болады.
· 3. Егер β-адерноблокаторларға қарсы көрсетімдер болса онда верапамилді көк тамырға 2- 4 мин ішінде 2,5 – 5 мг (0,25% - 1-2 мл) 15-30 мин кейін 5-10 мг қайталап бірден құяға енгізуге болады.
· 4. Ауыру синдромын жою үшін- морфин (есірткі анальгетик) 1 мл 1% ертіндіні 20 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне араластырып, көк тамырға бөліп 4-10 мл (немесе 2- 5 мг) əр 5-15 минут сайын ауыру синдромымен ентігу басылғанша, немесе жанама əсерлері пайда болғанға дейін (гипотензия, тыныс тежелуі, құсу) құяды.
· Гипертензиялық энцефалопатиямен асқынған гипертензиялық криз: АҚҚ тез жəне абайлап төмендету.
· 1. Эналаприлат (АПФ ингибиторы) 0,625-1,250 мг 5 минут ішінде шамамен 20 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне ерітіп көк тамырға баяу ертіндісіне.
· 2. Құрысу синдромы кезінде – диазепам бастапқы дозасы 10-20 мг көк тамырға, келесісін қажеттілік кезінде - 20 мг бұлшықетке немесе көк тамырға тамшылатып құяды.
· 3. Ми қанайналымы жедел бұзылуы немесе субарахноидальдық қан құйылумен асқынған гипертензиялық криз.
· АҚҚ төмендету баяу жүргізіледі.
· 1. Эналаприлат (АПФ ингибиторі) 0,625-1,250 мг шамамен 20 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне араластырап, 5 минут ішінде көк тамырға баяу құяды.
· 2. Преэклампсиямен немесе эклампсиямен асқынған гипертензиялық криз.
· 3. Магний сульфаты 400-1000 мг бірден көк тамырға құяды, осы кезде алғашқы 3 мл 3 минутта немесе 200 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне араластырып тамшылатып құяды.
· 4. Нифедипин (II типті кальций каналының блокаторы, дигидропиридиндер) - 10-20 мг тіл астына.
· Жіті гломерулонефритпен асқынған гипертензиялық криз:
· 1. Нифедипин 10-40 мг ішкізуге.
· 2. Фуросемид 80-100 мг.
· Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі:
· 1. *Нифедипин 10 мг, табл.
· 2. *Эналаприл 1,25 мг 1 мл, амп.
· 3. *Варфарин 2,5 мг, табл.
· 4. *Натрий хлориді 0,9% - 400,0 мл, фл.
· 5. *Морфин 1% - 1,0 мл, амп.
· 6. Каптоприл 12,5 мг, табл.
· 7. *Пропранол 0,1% - 10 мл, амп.
· 8. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.
· 9. *Нитроглицерин 0,1% 10 мл, амп.
· 10. *Фуросемид 40 мг, амп.
· 11. *Верапамил гидрохлориді 80 мг – 2,0 мл, амп.
· 12. *Диазепам 10 мг 2,0 мл, амп.
· 13. *Магний сульфаты 25% 5,0 мл, амп.
· 14.*Винкамин30мг,капс.
· Қосымша дəрі-дəрмектер тізімі:
· 1. *Эналаприл 10 мг, табл.
· 2. Ацетилсалицил қышқылы 500 мг, табл.
· 3. *Натрий хлориді 0,9% - 5,0 мл, амп.
· 4. Бисопролол фуморат 5 мг, табл.
· 5. Клонидин 75 мкг, табл.
· Ем тиімділігінің индикаторлары: ағазаның өмірге маңызды қызметтерін тұрақтандыру.
73. Сарғаю синдромы — қанда билирубиннің артық мөлшерде жиналуына байланысты пайда болады. Клиникада ол терінің және шырышты қабаттардың әр түрлі сары түске боялуына байланысты көрінеді. Сарғаюдың интенсивтілігі мүшенің немесе тіннің қанмен қамтамасыз етілуіне байланысты. Бастапқыда склераның, кешірек тері қабаттарының сарғаюы анықталады. Теріде және шырышты қабаттарда билирубин жинақтала отырып, басқа пигменттермен қосыла отырып, теріні қызыл реңді ашық-сары түске бояйды. Әрі қарай билирубиннің биливердинге тотыңуы жүріп, сарғаю жасыл реңкке ие болады. Сарғаю ұзақ уақытқа созылса қара түске енеді. Осыған байланысты науқасты қарау срағаюдың ұзақтығы туралы мәлімет береді, ол дифференциалды-диагностика үшін маңызды.
Билирубин алмасуының физиологиясы
Эритроцитытер көкбауырда немесе ретикуло-эндотелиальды жүйеде ыдырайды. Гемоглобин глобинге, құрамында темірі бар гемосидеринге және құрамында темірі жоқ гемотоидинге ыдырайды. Глобин аминқышқылдарына ыдырап, ағзада ақуыз түзілуіне қатысады. Темір ары қарай тотығып, ағзада ферритин түрінде қолданылады. Гематоидин (порфиринді сақина) биливердин сатысы арқылы билирубинге айналады. Бос билирубин қан плазмасына өтеді. Ол суда ерімейді және плазма белоктарымен байланысады. Белокпен байланысқан күйінде бауырға барып, глюкоруноилтрансфераза ферменті арқала билирубин — глюкуроноды қышқылға ауысады. Бос билирубинге қарағанда бұл қышқыл суда ериді. Осылайша бауырда суда еритін тура билирубин түзіледі, өтпен ішекке бөлінеді. Ішекте тура билирубиннің жартысы уробилинге өтіп, реабсорбцияланады да жартылай бауырға оралады, ал жартысы зәрмен уробилин түрінде шығарылады (тәулігіне 4 мг). Тура билирубиннің қалған бөлігі ішек флорасы әсерінен стеркобилинге айналып, нәжіспен бөлінеді. (60-80 мг тәулігіне). Негізгі 3 түрін ажыратады:
Гемолитикалық сарғаю (бауыр үстілік).
Паренхиматозды сарғаю (бауырлық).
Обтурациялық (механическалық немесе бауыр астылық).
Бауырүстілік сарғаю -Бұл сарғаюдың негізінде эритроциттердің көп мөлшерде ыдырауы (гемолизі) жатыр, сондықтан оны кейде гемолитикалық сарғаю дейді. Эритроциттердің артық гемолизі нәтижесінде көп мөлшерде түзілген бос билирубинді бауыр байланыстырып үлгермейді. Билирубиннің артық бөлінуіне байланысты зәрде және нәжісте уробилинді денелердің мөлшері артады. Қанда бос билирубиннің артық мөлшеріне байланысты жалпы билирубин артады. Сонымен қатар массивті гемолиз кезінде гепатоциттер коньюгацияланған билирубиннің барлығын экскрециялап үлгермеуіне байланысты , біраз мөлшерде байланысқан билирубин мөлшері де артады.Осыған байланысты сарғаю сипаты массивті гемолизге және гепатоциттердің фунционалды жағдайына да байланысты.
Бауырлық сарғаю гепатоциттердің және кейде холангиол зақымдануына байланысты пайда болады. Кейде бауырлық сарғаю билирубиннің бауырмен ұсталуының және экскрециясының бұзылуына , байланысты дамиды. Бұл: Бауыр-клеткалық сарғаюда Жедел және созылмалы гепатиттерде Жедел және созылмалы гепатозда Бауыр циррозында бақыланады. Басқа жағдайларда билирубин регургитациясына, экскрециясының бұзылуына байланысты дамиды. Бұл түрі мына жағдайларда байқалады: холестатикалық сарғаю, холестатикалық гепатит, Біріншілік билиарлы бауыр циррозы, Идиопатиялық қатерсіз қайтымды холестаз Бауыр-клеткалық зақымдануда Сарғаю себебі коньюгацияның бұзылуы болуы мүмкін. Бұл Жильбер, Криглер – Найяр синдромы кезінде энзимопатиялық сарғаюда байқалады. Бауырлық синдром Дабина – Джонсона және Ротор синдромдары кезінде билирубин экскрециясы бұзылуына байланысты да дамиды.
Бауырлық сарғаю бауырлық синдромның ажырату диагностикасы дәрігерлік тәжірибеде қиындық тудырады, себебі, бауырлық сарғаюмен жүретін аурулар жеткілікті. Бауырлық синдромның себебі инфекциялық және инфекциялық емес болуы мүмкін. Инфекциялық аурулардан бауырлық сарғаю вирусты гепатиттермен шақырылады. Жедел вирусты гепатитті жоққа шығаруда қызбаның айқындылығы және жалпы интоксикацияның көріністерімен бауыр зақымдану дәрежесін білу маңызды. Басқа инфекциялық себептерге: инфекциялық мононуклеоз, сары қызба, лептоспироз, псевдотуберкулез, ішектік иерсиниоз, сальмонелледің ауыр формалары, листериоз, сепсис, амебиаз. Сонымен қатар сарғают токсикалық, жедел алкогольды, медикаментозды гепатиттердің
көрінісіболуы мүмкін. Токсикалық гепатиттер тек қана дәрі қабылдағаннан кейін емес, кәсіптік зияндықтардан, техникалық сұйықтармен, азот негізді тотықтырғыштармен, гидразинмен, хлоэтанмен, этиленгликльмен уланғаннан да дамиды.
Бауырастылық сарғаю Бауырастылық сарғаю билирубиннің өт жолдары арқылы шығарылуының бұзылуы, регургитациясы және билирубиннің гепатоциттерден экскрециясының төмендеуіне байланысты дамиды. Патологиялық процес бауырдан тыс магистральды өт жолдарында орналасады. Бауырастылық сарғаюда негізінен байланысқан билирубин және аз мөлшерде бос билирубин артады. Өт жолдарының обструкциясынан кейін алғашқыда билирубиннің гепатоциттерден экскрециясы жалғасады, өт өзегіне бөлінген билирубин оның қабырғасы, өт капиллярлары, Диссе кеңістігі арқылы сіңіріледі. Өт шығару жолдарында қысым жоғарлайды да гепатоциттердің екіншілік өзгерістеріне әкеледі, бауырдың экскреторлы функциясы төмендейді – парахолия, нәтижесінде бауырішілік холестаз дамиды. Уробилинді денелердің нәжіс және зәрмен шығарылуы байқалмайды.
Жаңа туылған нəрестелердің физиологиялық сарғыштану
Жиі кездесетін жағдай, көптеген нəрестелер үшін, құрсақ ішінен тыс өмірде қалыпты процесс болып табылады, сарғыштану қан сарысуындағы билирубин деңгейінің 80 мкмоль/л астам немесе тең жағдайында көрініс табады.
Нəрестенің патологиялық сарғыштануы:
- алғашқы 24 сағатта жəне туылғаннан кейін 7-ші күннен соң сарғыштану пайда болады;
- қан сарысуындағы жалпы билирубин темпінің өсуі (ЖБА) 3,5 мкмоль/л/сағ. немесе 85 мкмоль/л тəулігінен астам;
- тура билирубин деңгейі 34 мкмоль/л астам немесе ЖБА деңгейінен 20% тең;
- нәресте ахуалының бұзылуы;
- бауыр жəне көкбауыр көлемінің ұлғаюы;
- түссіз стул немесе қошқыл зəр;
- сарыштану мерзімінде туылғандарда 14 күн бойы жəне мерзімінен бұрын туылғандарда 21 күн бойы, созылмалы сарғыштану сақталады.
Неонатальді сарғыштанудың мүмкін асқынулары:
- билирубинді энцефалопатия - орталық нерв жүйесінің жіті зақымдануы;
- ядерлі сарғыштану - орталық нерв жүйесінің қайтымсыз зақымдануы.
Диагностика критерийлері
Шағымдар мен анамнез:
- ана мен баланың қан топтары жəне резусі;
- жүктілік немесе босану кезіндегі инфекциялар;
- тұқымқуалаушылық аурулар (дефицит Г – Б – ФГД, гипотиреоидизм жəне басқа сирек кездесетін аурулар);
- алдыңғы баласында сарғыштанудың болуы;
- туылу кезіндегі баланың дене салмағы жəне гестация мерзімі;
- баланы тамақтандыру (жеткіліксіз тамақтандыру жəне/немесе құсу);
- балаға неонатальді реанимация жүргізілді ме.
Физикалық тексеру:
1. Тері жабындыларының түсін бағалау:
- жарықта толық жалаңаш нəрестені тексеру (мейлінше күндізгі жарықта), тексеру кезінде жылулық қорғау жүргізу;
- тері учаскесін тері май клетчакасы деңгейіне дейін, əрбір басып көргеннен кейін тексеру;
- Крамер шкаласы бойынша сарғыштану орналасуын анықтау:
- жалпы жағдайды бағалау, нəресте белсенділігін бағалауды қоса (рефлекстер);
- емшекпен тамақтандыру барабарлығын бағалау;
- зəр жəне стул мінезін бағалау (жиілігі мен түсін);
- бауыр жəне көкбауыр көлемін бағалау;
- гематомалар жəне кефалогематомалар болуын тексеру.
Емдеу тактикасы:
1. Антенатальді жəне ерте босанудан кейінгі кезеңдер:
- босануға дейінгі кезеңде барлық жүкті əйелдерге қан тобы мен резусын анықтау нұсқалады;
- қанның теріс резусымен анадан туылған нəрестелердің кіндік қанынан тобы мен резусын анықтау, Кумбс сынамасы;
- О(1) резус оң қан тобы бар анадан туылған нəрестелердің кіндік қанынан тобы мен резусын анықтау, Кумбс сынамасы.
2. Постнатальді кезең:
- алғашқы бірнеше күн ішінде кем дегенде əр 8-12 сағатта нəрестені тексеру;
- дені сау нəрестелерді күту прнциптері бойынша негізгі принциптерді қамсыздандыру: барабар емшекпен тамақтандыру (кем дегенде тəулігіне 8 рет); емшекпен тамақтандыруға қоса су немесе глюкоза ұсынылмайды;
- жылулық қорғауды қамсыздандыру.
Физиологиялық сарғыштану:
1. 2 тəуліктен ерте көрінбейді, Крамер шкаласы бойынша 1-3 зонадан артық таралмайды.
2. Нəресте белсенді, жақсы сору рефлексі жəне қалыпты температурасы бар.
3. Бауыр жəне көкбауыр ұлғаймаған.
4. Зəр ашық түсті, стул боялған.
Қажетті əрекеттер:
1. Крамер шкаласы бойынша болжамды билирубин деңгейін анықтау жəне/немесе билирубин концентрациясына тест жүргізу (БКТ).
2. Барабар тамақтандыруды қамсыздандыру.
3. Нəрестенің күнделікті мониторингін қамсыздандыру.
4. Ананы нəрестеге қарау жəне күтуге үйрету.
5. Нəрестені үйге шығаруға болады.
Емшек сүтімен байланысты сарғыштану:
1. Тек емшекпен тамақтанатын (ТЕТ) 3-5% нəрестелерде анықталады.
2. Кез келген аурудың клиникалық көрінісі болмаған кезде, дені сау нəрестелерде анықталады.
3. Билирубин жоғарылауының 2 шыны болуы мүмкін: 4-5 арасында, жəне 14-15 өмір күндері арасында.
4. Сарғышты бояу нəрестенің 12 апта өміріне дейін сақталуы мүмкін.
5. Мұндай сарғыштануы бар балалар дəрі дəрмектік терапияға жəне емшекпен тамақтандыруды тоқтатуға зəру емес.
Патологиялық сарғыштану:
1. Сарғыштану туылғаннан кейін алғашқы 24 сағатта немесе алақан жəне табанда анықталады.
2. Сарғыштану өмірдің алғашқы 7 күнінен кейін пайда болады.
3. Сарыштану мерзімінде туылғандарда 14 күн бойы жəне мерзімінен бұрын туылғандарда 21 күн бойы анық азаю тенденциясынсыз сақталады.
4. Нəрестенің жағдайы қанағаттанарлы немесе бұзылған болуы мүмкін.
5. Бауыр жəне көкбауыр ұлғаюы мүмкін.
6. Зəр жəне нəжіс түсінің өзгеруі мүмкін.
Қажетті шаралар:
1. Фототерапияны тез арада бастау.
2. Сарысудағы жалпы билирубинді жəне олардың фракцияларын анықтау (ЖБА).
3. Гематокрит, гемоглобин деңгейін, эритроциттер жəне ретикулоциттер санын анықтау.
4. Нəресте дене салмағын бақылауды жүргізу.
5. Емшекпен тамақтандыру барабарлығын бағалау.
6. Басқа ауруларға деректер болған кезде - тиісті ауруларға сəйкес қосымша араласулар.
Неонатальді сарғыштану терапиясы:
1. Фототерапия.
2. Ауыстырмалы қан құю.
Мерзімінде туылған нəрестелерге фототерапия көрсетімдері:
1. Қашан?
- ЖБА > 170 мкмоль/л алғашқы 24 сағатта;
- ЖБА > 260 мкмоль/л 25-48 сағат аралығында;
- ЖБА > 300 мкмоль/л > 48 сағат.
Мерзімінен бұрын туылған нəрестелерге фототерапия жүргізу көрсетімдері:
1. Қашан?
- ЖБА 100 мкмоль/л балаларда алғашқы 24 сағатта < 1000 г;
- ЖБА >100 мкмоль/л балаларда алғашқы 24 сағатта < 1500 г;
- ЖБА 125 мкмоль/л балаларда 25-48 сағат аралығында < 1000 г;
- ЖБА >125 мкмоль/л балаларда 25-48 сағат аралығында < 1500 г;
- ЖБА 140 мкмоль/л балаларда 48 сағаттан астам < 1000 г;
- ЖБА 180 мкмоль/л балаларда 48 сағаттан астам < 1500 г;
- ЖБА 150 мкмоль/л балаларда 72 сағат жəне онан астам < 1000 г;
- ЖБА 200 мкмоль/л балаларда 72 сағат жəне онан астам < 1500;
2. Қалай ұзақ?
- 24 сағаттан кем емес.
3. Билирубин деңгейін қалай жиі өлшеу қажет?
- əрбір 24 сағатта.
4. Қашан тоқтату қажет?
- билирубин деңгейі қатер деңгейінен төмен болған кезде.
Фототерапияны жүргізу:
- нəресте толық жалаңаш болуы қажет;
- көзі жарық түспейтін пердемен жабылуы қажет;
- лампаны өндіруші нұсқамасына сəйкес орнату қажет;
- фототерапияны үздіксіз амалмен жүргізу қажет (тамақтандыру үзілісінен басқа).
Фототерапия кезіндегі мониторинг:
1. Баланың дене температурасын əрбір 3 сағат сайын бақылау.
2. Баланы тəулігіне кем дегенде тəулігіне 1 рет өлшеу.
3. Əр тамақтандырған соң, баланы денесінің қалыпын өзгерту.
4. Емшекпен тамақтандыруды, түнгі үзіліссіз тəулігіне 8 реттен кем жалғастыру.
5. Динамикада лабораторлық зерттеулер.
Фототерапияны тоқтату
1. Мерзімінде туылған нəрестелердің фототерапиясы:
- қан сарысуындағы жалпы билирубиннің бастапқы деңгейімен салыстырғанда төмен нəтиже алынған жағдайда тоқтатылады.
2. Мерзімінен ерте туылған нəрестелердің фототерапиясы:
- ол басталған кездегі билирубин деңгейінен төмен болған жағдайды ұстап тұру кезінде тоқтатылады жəне қауіп қатерлі факторлардың болу болмауы.
3. Егер нəрестеде ашық стул немесе қошқыл зəр болса, фототерапия көрсетілмеген
3-ші деңгейдегі стационарға ауыстыру немесе қайта госпитализациялау критерилері:
- алмастырулық трансфузия жүргізу;
- сарғыштануы бар нəресте клиникалық жағдайының нашарлауы;
- тура билирубин жағдайының деңгейі 34 мкмоль/л жоғары (ЖБА деңгейінен 20% жоғары);
- бауыр жəне/немесе көк бауырдың ұлғаюы;
- қошқыл зəр жəне/немесе түссіз стул;
- алақан жəне табандағы сарғыштанудың таралуы.
Ауыстырмалы қан құю (АҚҚ) үшін көрсетімдер:
1, Фототерапия тиімсіздігі кезінде.
2. Билирубин деңгейіне тəуелсіз жіті билирубиндік энцефалопатии даму жағдайында.
3. Қан сарысуындағы жалпы билирубиннің критикалық цифрға дейінгі өсуі (мерзімі жеткен нəрестелерде - 510 мкмоль/л, мерзімі жетпеген нəрестелерде - 350 мкмоль/л).
АҚҚ жүргізу қажеттілігін анықтайтын билирубин деңгейі:
- дене салмағы (г);
- қауіп қатерлі факторлармен;
- қауіп қатерлі факторларсыз;
Ауыстырмалы қан құюға талаптар:
1. Медициналық жəрдем көрсету үшін, нəрестені 3 деңгейдегі стационарға жолдау критерийлері (ОАА босану бөлімшесінен перинаталдық орталыққа).
2. Процедураны тек қана оқытылған персонал жүргізуі қажет.
3. Процедураны тек қана операция бөлмесінде асептика жəне антисептика ережелерін сақтап жүргізу қажет.
4. Емшекпен тамақтандыруды жəне фототерапияны жалғастыру.
Ем тиімділігінің индикаторлары:
1. Нəрестенің қанағаттанарлық клиникалық жағдайы.
2. Сарғыштанудың Крамер шкаласының 1-3 зонасы бойынша орналасуы.
3. Емшекпен тамақтандыру.
Созылмалы вирусты гепатит – вирусты этиологиялы 6 айдан аса созылатын бауырдың қабынулық ауру.
Диагностика критерилері
Шағымдар мен анамнез СВГВ жиі жағдайда астеновегетативті синдром белгілерімен өтеді, науқастарды əлсіздік, шаршағыштық, ұйқысыздық немесе тұмау тəрізді синдром, бұлшықеттік жəне буындық ауырсынулар, жүрек айну мазалайды. Сирек жағдайда эпигастральді аумақтағы ауырсыну, диарея, терілік бөртпе, сарғыштану.
СГС көптеген науқастарда сарысулық трансаминазаның жоғары деңгейі фонында ауру көбінесе симптомсыз өтеді немесе астеновегетативті синдром құбылыстарымен. Сирек жағдайда жүрек айну, тəбеттің жоғалуы, теріде қышу, артралгиялар мен миалгиялар байқалады.
Физикалық тексеру:
Физикалық тексеру кезінде негізгі объективтік симптом болып табылады: гепатомегалия, бауырдың тығыздануы. Процесстің жоғары белсенділігінде, сонымен қатар бауыр циррозында спленомегалия, кейде – лимфаденопатия, бауырлық белгілердің болуы мүмкін (пальмарлы жəне өкшелік эритема, тамырлық жұлдызшалар, гиперпигментация).
Инструменталдық зерттеулер:
1. Бауыр биопсиясы (гепатит белсенділігі мен стадиясын бағалау).
2. Эндоскоптық зерттеу, өңешті баримен контрастты зерттеу (өңеш веналарының варикоздын кеңеюі).
3. Гепатобилиарлы жүйені ультрадыбыстық зерттеу (гепатомегалия, спленомегалия, бауыр құрылымының өзгеруі).
4. Бауырлық жəне порталдық қан келуді доплерграфиялық зерттеу.
5. Мұнан да анық бағалау үшін компьютерлік немесе магниттік-резонанстық томография.
Мамандар консультациясы үшін көрсетімдер:
Порталды гипертензияның қалыптасуы жəне үдеуі: спонтанды бактериалды перитонит, порто-жүйелік энцефалопатиялар, гепато-ренальді синдром, гепатопульмональді синдром, цистопениямен екіншілік гиперспленизм (сүйек кемігінің аплазиясы), коагулопатия (тұтыну), ДВС-синдром.
Негізгі жəне қосымша диагностикалық шаралар тізімі
Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:
- Қан мен зəрдің жалпы анализдері; - Копрограмма; - Бауырдың биохимиялық сынамалары (АЛТ, АСТ, сілтілік фосфатаза, ГГТП немесе ГГТ, билирубин, қан сарысуының белогы, коагулограмма немесе протромбиндік уақыт, креатинин немесе мочевина), серологиялық маркерлер (HBsAg, HBeAg, анти-HBc, HBe IgG, анти-HBc IgM, анти HBe IgG, DNA HBV, анти-HCV total, RNA HCV, анти-HDV, RNA HDV;
- Гепатобилиарлы жүйені ультрадыбыстық зерттеу;
- Өңеш, асқазанды эндоскоптық зерттеу.
Қосымша диагностикалық шаралар тізімі:
- Бауырлық жəне порталдық қан келуді доплерграфиялық зерттеу;
- Компьютерлік томография – бауыр құрылымын анық бағалау үшін;
- Магниттік-резонанстық томография;
- Бауыр биопсиясы;
- Өңешті баримен зерттеу.
Лабораторное обследование
Қанның жалпы анализінде бұзылыстар болмауы мүмкін жəне жиірек вирусқа қарсы терапияның жанама əсерлері байқалады. Қанның биохимиялық өзгерістері: - цитолиз синдромы (АЛТ, АСТ белсенділігінің артуы, альдолаза, ЛДГ,4,5 - орнитинкарбамилтрансфераза); - холестаз синдромы (ЩФ 5-нуклеотидаза белсенділігінің/құрамының артуы, ГГТП, билирубин (тура фракция), өт қышқылдары, холестерин, b-ЛП, фосфолипидтер); - бауырлық-клеткалық жеткіліксіздік синдромы (альбумин, холинестераза, протромбин, проконвертин құрамының төмендеуі, бромсульфалеин бөлінуінің тежелуі); - иммундық қабыну синдромы (g-глобулиндер IgA, IgM, IgG құрамының артуы, тимол сынамасының жоғарылауы, сулема сынамасының төмендеуі, аутоантиденелердің болуы кіреді: антинуклеарлық (ANA), антитегісбұлшықеттік (ASMA), бауыр жəне бүйрек микросомаларына 1 тип (LKM-1), бауырдың ерігіш антигендеріне (SLA)); - шунттау синдромы (аммиак, фенол, бос амин қышқылдары құрамының жоғарылауы).
Вирустарды идентификациялау серологиялық маркерлердің негізінде жүргізіледі:
- HBsAg, HBeAg, анти-HBc, HBe IgG, анти-HBc IgM, анти HBe IgG, DNA HBV;
- анти-HCV total, RNA HCV;
- анти-HDV, RNA HDV.
ХВГВ Маркерлері Интерпретация
anti-HBs Иммунитеттің қалыптасуымен реконвалесценция, жетісті вакцинация
anti-HBc IgG Иммунитеттің қалыптасуынсыз реконвалесценция
HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM, HBV-DNA Жабайы штамсыз репликация фазасы
HBsAg, anti-HBe IgM/IgG, anti-HBc IgM, HBV-DNA Мутантты штамм репликация фазасы
HBsAg, anti-HBc IgG Иммунды толеранттылық фазасы
ХВГС Маркерлері Интерпретация
anti-HCV total / IgM / IgG
anti-HCV core
anti-HCV Ns (Ns1-Ns5)
HCV-RNA Репликация фазасы
anti-HCV total / IgM / IgG anti-HCV
core, anti-HCV Ns (Ns1-Ns5) Репликация фазасы болуы мүмкін (төмен репликативті белсенділік), пастинфекция
ХВГД Маркерлері Интерпретация
anti-HDV IgM, HDV-RNA Репликация фазасы
anti-HDV IgG Пастинфекция
Емдеу тактикасы
Ем мақсаты:
- аурудың ұдеуін алдын алу;
- вирус эрадикациясы;
- бауыр гистологиялық суретін жақсарту;
- бауыр циррозы мен бүйрек жеткіліксіздігінің қалыптасу қаупін төмендету;
- гепатоцеллюлярлы карцинома қауіпін төмендету;
- науқастың өмір сапасын жақсарту.
Дəрі-дəрмексіз ем:
- аяушылық режим (физикалық жүктемелер, қызу, мұздауды болдырмау); - диета №5; - құрамында алколголь бар кез келген сусынды қабылдамау.
Дəрі-дəрмексіз ем:
Созылмалы вирустық гепатит емінде жетекші рольді вирусқа қарсы терапия ойнайды, интерферондар мен олардың аналогімен нуклеозид/нуклеотид. Процесстің белсенділігі, бауырдың клиникалық-биохимиялық жəне гистологиялық өзгерістері ескеріледі.
Вирусқа қарсы терапия үшін көрсетімдер болып табылады:
- прогредиентті жəне созылмалы ағым;
- репликация маркерлерінің болуы;
- АлАТ деңгейінің 2 еседен көп көтерілуі (СВГВ үшін);
- белсенділіктің гистологиялық белсенділігі.
Интерферонды тағайындау үшін қарсы көрсетімдер болып табылады:
- аутоиммунды аурулар;
- депрессивті жағдайлар;
- жүрек ишемиялық ауруы;
- бас ми тамырларының аурулары;
- бүйрек функциясының жеткіліксіздігі;
- қантты диабет;
- жүктілік;
- анемия немесе анемияны көтере алмау мүмкіндігі.
Вирусқа қарсы терапия тиімділігінің предикторлары:
- аурудың жаңа басталуы;
- жастық шақ (45 жасқа дейін);
- əйел;
- бауыр циррозы жоқ;
- микст-гепатит жоқ;
- емнің басында АлАТ анық көтерілуі;
- артық дене салмағының болмауы;
- анамнезде ИФН-терапияның болмауы.
Вирусқа қарсы терапия тиімсіздігінің предикторлары:
1. Вирус факторлары:
- генотип 1,4 HCV үшін, мутантты штамм HBV;
- жоғары вирустық жүктеме (2 млн копиядан көп, мл).
2. Ауру ерекшеліктері:
- айқын фиброз жəне цирроз;
- аралас криоглобулинемия;
- микст-гепатиттер, коинфекция HIV;
- аурудың бұрынғылығы (10 жылдан астам);
- рецидив;
3. Науқас факторлары:
- егде жас - 65 жастан жоғары;
- алкгольді көп пайдалану;
- ер;
- африкалық нəсіл;
- семіздік.
СВГВ емдеу үшін монотерапияда пегилирленген интерферондар қолданылады жəне нуклеотид/нуклеозидтер аналогтары.
Пегилирленген интерферон α2а-ның стандартты дозасы аптасына 1 реттен 180 мкг құрайды, пегилирленген интерферон α2b - 1,5 мкг/кг птасына 1 рет. Терапияның стандартты ұзақтығы – 24 апта, бірақ қазіргі уақытта 48 аптадан 96 дейін болуы мүмкін.
Альтернатива ретінде, сонымен қатар интерферонотерапияға қарсы көрсетімдер болса нуклеотид/нуклеозидтер аналогын пайдаланады (ламивудин 100 мг/тəу немесе адефовир 10 мг/тəу немесе энтекавир 0,5 мг/тəу). HBe-позитивті науқастарды емдеу сероконверсияға қол жеткенше созылады (anti-HBe пайда болуы) жəне DNA HBV жоғалуына дейін, HBe-негативті науқастарда – 24 апта бойы DNA HBV жоғалуына дейін. Сероконверсия болмаса жəне теріс сапалық ПЦР кезінде терапияның тиімділігін вирустық жүктеменің азаюы бойынша бағлайды (104 көп емес), ал терапия ұзақтығы бұл жағдайда белгісіз ұзақ болы мүмкін.
Нуклеотид/нуклеозидтер аналогтарымен емдеу фонында тұрақтылық пайда болуы мүмкін (ламивудинге), ауру ағымы нашарлайды, АЛТ жоғарылайды, вирустық жүктеме артады. Бұл жағдайда ламивудинмен əрі қарай емдеуді адефовирмен қосады.
СВГС кезінде комбинирленген вирусқа қарсы терапия интерферондармен жəне рибавиринмен. Ем ұзақтығы 1,4,5 жəне 6 генотиптерде 48 аптаны құрайды, ал 2 жəне 3 генотиптерде – 24 апта. Пегилирленген α2а интерферонның стандартты дозасы аптасына 1 реттен 180 мкг, пегилирленген интерферон α2b - 1,5 мкг/кг аптасына 1 рет. Вирусты гепатитпен науқастарда қосарланған холестаз болса урсодезоксихол қышқылының (500-1000 мг/тəулігіне) тиімділігі дəлелденген.
Айтарлықтай, түзетуге келмейтін жанама əсер туындаған кезде (лейкопения 1,8, тромбоцитопения 80, ауыр дəрежелі анемия, терең депрессия, аутоиммундық аурулар), терапияны тоқтату туралы сұрақты шешу қажет. СВГС кезінде
терапияны 12 апта емнен кейін вирусологиялық жауап болмағанда тоқтатады.
Негізгі жəне қосымша дəрі-дəрмектер тізімі
Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі:
1. Пегилирленген интерферондар α2а и α2b
2. Ламивудин 100 мг
3. Рибавирин 200 мг
Қосымша дəрі-дəрмектер тізімі:
1. Урсодезокисхол қышқылы 250 мг
2. Адеметионин 400 мг
3. Адефовир 10 мг
4. Энтекавир 0,5 мг
5. Лактулоза 200,0
Ем тиімділігінің индикаторлары
Ем тиімділігін бағалау үшін келесі түсініктерді пайдаланады:
1. Биохимиялық жауап – ем əсерінен АЛТ қалыпқа келуі.
2. Вирусологиялық жауап - HCV RNA жəне HBV DNA жоғалуы, сероконверсия HbeAg.
3. Толық жауап – биохимиялық жəне вирусологиялық жауаптардың бірлесуі.
4. Толық емес жауап – не биохимиялық, немесе вирусологиялық жауаптың болуы.
5. Ем аяқталған уақыттағы жауап – ем тиімділігін курс аяқталған кезде бағалайды.
6. Тұрақты жауап – АЛТ қалыпты деңгейін сақтау жəне HCV RNA жəне HBV DNA ем курсы аяқталғаннан соң 6 айдан кейін теріс нəтижелері.
Госпитализация
Госпитализациялау үшін көрсетімдер
Бауыр дисфункциясын түзету қажет болғанда, процесс белсенділігін анықтау үшін, вирусқа қарсы терапияны таңдау жəне оны түзету кезінде –гатроэнтерологиялық немесе терапиялық стационарларға.
Профилактика
Біріншілік профилактика
Белсенді иммунизация.
HBV-вакциналар көмегімен жүргізіледі, үш реттік енгізу (0-1-6 ай). Иммунизацияға жататындар:
- HBsAg – негативті тұлғалар, В жіті гепатитімен науқастармен тығыз қатынастағылар;
- гемофилиямен науқастар;
- бүйрек диализін жүргізетін науқастар;
- қайта гемотрансфузияға зəру науқастар;
- ақыл есі кем науқастарды күтуші персонал;
- түрме мекемесінің персоналы жəне қамалғандар;
- зерттеу лабораториясының персоналдары;
- медициналық персонал (дəрігерлер, бикелер, студенттер);
- жоғары эндемиялық зонада шет елдерде жұмыс істейтін тұлғалар;
- нашақорлар, жезөкшелер, гомосексуалисттер (аталған категориядағыларды толық иммунизациялау мүмкін емес, бірақ əр ыңғайлы жағдайда оларға вакцинация жүргізу);
- ұстап тұрушы вакцина дозаларын əр 5-10 жыл сайын енгізу.
Пассивті иммунизация
Екі дозадағы гипериммунды HBV – иммуноглобулин енгізу (500 ХБ бұлшықетке 1 ай интервалмен). Аталған иммунизация түріне жататын тұлғалар:
1. В вирусты гепатитімен зақымданған науқастарға медициналық жəрдем көрсету кезінде тері жабындыларының жарақатын алған, бұрын иммунизацияланбаған медициналық персонал. Иммуноглобулинді алғашқы 7 күнде енгізеді, əрі қарай активті иммунизациямен. Егер науқас HBV - негативт болса, активті иммунизация жүргізу қажет жəне қайта жарақат алудың алдын алу үшін персонал əрекетін талдау.
2. В гепатитімен жақын қатынастағылар.
3. HBV-позитивті анадан туылғандар. Туылған уақыттан кейін алғашқы 12 сағат ішінде, дененің əр жеріне 200 ХБ иммуноглобулин жəне 0,5 мл (10 мкг) рекомбинантты вакцина енгізеді. Вакцинаның екінші жəне үшінші дозаларын 1 жəне 6 айдан кейін енгізеді.
Профилактикалық шаралар:
- В вирусты гепатитінде - активті жəне пассивті иммунизация; - С, D, E, G гепатиттерінде тиімді болатын иммунизация жоқ.
Әрі қарай жүргізу, диспансерлеу принциптері:
Диспансерлеу емханалық терапевтпен, гатроэнтерологпен, инфекционистпен жүргізіледі.
Қабынудың белсенділігін биохимиялық көрсеткіштерді, вирусты репликация маркерлерімен жəне өзге тесттерді анықтаумен жарты жылда 1 рет тексеру, ал ПВТ жүргізу кезінде – айына 1 рет. Ем курсын аяқтағаннан соң 6 айдан кейін АЛТ, HCV RNA жəне HBV DNA деңгейін зерттейді. Егер АЛТ деңгейі қалыпты болса, HCV RNA жəне HBV DNA теріс болса, тиімділікті тұрақты оң деп есептейді. Керісінше жағдайда əрі қарай тактиканы науқас үшін жеке таңдайды. Бауырдың вирусты циррозы кезінде əр 6 ай сайын α-фетопротеинді зерттейді жəне УДЗ.
Жаңа туған нәрестелердің аналарынан жұқтыруы да өте сирек кездеседі. С вирустық гепатитіне оң реакция көрсеткен аналардан туған нәрестелерге оның жұғу көрсеткіші 3-5% құрайды. В вирустық гепатиті вирусын тасымалдайтын аналардан туылған балалардың 15%- да созылмалы гепатит дамиды. Ұрыққа вирустың жұғу қаупі анасының жүктілік кезінде вирусты жұқтыруы, немесе жүктіліктің гепатиттің реактивті сатысымен түйісуінде, яғни вирус көлемінің бір жағынан көп болуы мен болмауы байқалғанда арта түседі. Сонымен қатар, жүктілік иммундық тапшылық жағдайында немесе негізінде (мысалы: ЖИТС-жұқпасы, аутоиммундық аурулар, гормондармен емделу және т.б) өтсе, ұрықтың вирусты жұқтыру қаупі арта түседі, бұл әйел қанындағы вирус көлемінің ұлғаюымен байланысты. В гепатитін ұрык негізінен 95%-да босану кезінде, тек 5% жағдайда жүктілік кезінде жұқтырады.
Әйелде вирустық гепатиттер бола тұра жоспарланған жүктіліктің қиындығы мынада: дәрігерлер ұрықтың ауру жұқтыруы мүмкін және баланың ауру болып туу қаупі бар деп біржақты айта алмайды. Қауіптің төмен не жоғары екендігін тек жанама факторлар арқылы айқындаймыз. Бұл факторларға әйелдегі созылмалы аурулар, жүктілікке дейінгі гепатиттің сатысы мен ұзақтығы, болашақ жүктілік кезінде гепатитті ершітетін жағдайлардың туындау мүмкіндігі және туындауы. Сонымен қатар, гепатит пен жүктілік ағымының калай өтетіндігін нақты айту мүмкін емес. Сондықтан В және С гепатитімен ауыратын әйелдің жүктілігін жоспарлау кезінде сау бала туылу мүмкіндігін анықтау медициналық тұрғыдан алғанда әлеуметтік маңызы бар мәселе. Дегенмен ұрыққа аурудың жұғу қаупін барынша төмендетуде медициналык шаралардың мүмкіндігі зор. Біріншіден, вирусты гепатитті емдеу, яғни вирусты толығымен жою, соған сәйкес жүктіліктің қауіпсіз болуын қамтамасыз ету керек. Өкінішке орай, қазіргі таңда В және С вирустарын емдеуде вирусқа қарсы жаңа ем әдістерін қолданғанның өзінде ағзаны вирустан толық сауықтыруға қол
жете бермейді. Дегенмен ем шараларын жүргізу жұқпа жұқтырған әйелдердің дені сау бала тууына мүмкіндік береді.
Екіншіден, гепатитпен ауырған анадан сау нәрестенің тууы мүмкін екенін ескере отырып, оны туа сала егу (ерекше иммуноглобулинді қолданып белсенді иммунизация жүргізу тиімді) керек, бұл босанудан кейін анасымен қатынас кезінде оның ауру жұқтыруына жол бермейді. Бірак бұл В вирусты гепатиті кезінде ғана мүмкін, С гепатитіне қарсы вакцина немесе өзгеше иммуноглобулин қазіргі таңда жоқ.
Әйелде жүктілік кезінде В немесе С гепатитінің алғаш рет анықталуы да қиындық тудырады. Бұл мәселені шешу әрқашан күрделі. Бұл жағдайда дәрігердің созылмалы вирусты гепатиттің өту ерекшеліктерін, баланың В немесе С гепатиттері вирустарын жұқтыру мүмкіндігін ескере отырып, соған сәйкес нұсқаулар беруі өте маңызды. Бірақ бұл нұсқаулар жүктілікті сақтау және оны тоқтату көрсеткіші ретінде біржақты болмайды.
Тағы бір қиыншылық тудыратын жағдай, науқастардың В және С вирусты гепатиттерімен ауыратындықтарын, жүктілік кезінде осы гепатиттердің вирусын тасымалдаушы екендіктерін білмеуі. Мысалы, С гепатитінің созылмалы түрімен сырқаттанатын науқастардың 10-15%-ында аурудың клиникалық белгілері байқалмайды, ал қан сарысуындағы бауыр ферменттерінің көрсеткіштері қалыпты болады.
Өкінішке қарай, қазіргі таңдаВ гепатитімен, әсіресе С гепатитімен ауыратын науқастардың басым бөлігі – орта есеппен 18-22 жас аралығындағы тұрмыс құрмаған жастар. Сондай-ақ жастар арасындағы нашақорлықтың және осыған байланысты В және С гепатиттерінің жұғу каупінің өсуі қазіргі таңда медицина саласында көптеген күрделі мәселелерді туындатып отыр.
74.Усу кезіндегі ауруханаға дейінгі шұғыл көмек.
Үсу дегеніміз – төменгі температураның ұзақ әсер етуі нәтижесінде тіндердің зақымдануы. Үсудің пайда болу себептері: суықтың; желдің; жоғары ылғалдылықтың; тар және дымқыл аяқ киімнің; науқастың жалпы жағдайының нашар болуы (қандай да бір ауруға шалдығу, алкогольдік масаю, көп қан жоғалту) және т.б. себептер әсер етеді. Жиі үсуге бейім бөлімдер – аяқ жақтың дисталды бөліктері, құлақ және мұрын. Яғни дененің шеткі, қанмен нашар қамтамассыз етілетін ағзалар. Үсудің төрт кезеңі бар
1 – ші кезең. Тері бетінде қайтымды қанайналым бұзылыстары анықталады. Үсікке шалдықан тері беттері бозарған, біраз ісінген, сезімталдығы төмендеген немесе мүлдем жойылған. Теріні жылытқаннан кейін терінің түсі көк-қызыл түске айналып, ісіну және ауырсыну сезімі пайда болады. Үсіген жердің қабынуы бірнеше күнге созылады және бұл аймақтар суыққа өте сезімтал болып келеді.
2 – ші кезең. Тері беттерінің жансыздануымен, мөлдір сұйықтыққа толы көпіршіктердің пайда болуымен сипаталады.. Зақымдалған жердің қанайналымы баяу қалпына келеді. Науқастың жалпы жағдайы нашарлайды, дене температурасы жоғарылайды, тәбеті нашарлайды, ұйқысы бұзылады. Зақымдалған аймақ 15-30 күнде жазыла бастайды. Тері сезімталдығы өте төмен болады.
3 – ші кезең. Үсіген аймақтың канайналымы бұзылған, терінең барлық қабаттарының сезімталдығы мүлдем жойылған, бірақ науқаста қатты ауырсыну сезімі болады. 3-5 күннен кейін үсіген аймақта дымқыл гангрена дами бастайды.
4 – ші кезең. Тіндердің барлық қабаттарының, сүйектің сезімталдығы толығымен жойылған.мұндай терең зақымдануда жылыту ешбір нәтиже бермейді. Тері лезде іші қара түсті сұйықтыққа толы көпіршікпен жабылады. 10-17 күннен кейін некрозданған ошақ айқын көріне бастайды және қарайып, кебе бастайды(муфицирлену). Бұл кезеңде науқастың жалпы жағдайы күрт төмендеген, органдарда дистрофиялық өзгерістер байқалады. Науқас кез келген ауруға сезімтал және бейім болады.
Үсу кезіндегі алғашқы көмек Алқашқы көмек.
Ең алдымен суықтың ағзаға әсерін тоқтату қажет. Ол үшін науқасты жылы бөлмеге кіргізу, жылыту әсіресе үсіген аймақтарына көңіл бөліп, сол аймақтың қанайналымын қалпына келтіру қажет. Науқасқа ыстық шай, кофе, сүт беруге болады. Үсіктің бірінші кезеңінде үсіген аймақты қолдың жылуымен немесе жылытқыштың көмегімен жылытуға болады. Жылы ванналарды қолдану. Зақымдалған аймақтың терісін құрғатып, науқасты жылы орау қажет.
Жалпы үсудің алғашқы сатылаында науқас адамды тек жылы киімге киіндіріп, жылы жерге кіргізу жетіп жатыр. Егер науқас ес-түссіз жағдайда табылса, оны жылы киідермен орап, тез арада ауруханаға жеткізуді ойлау қажет. Жиі пульс жоқ, жүрек тондары айқын түрде әлсіреген, және тындалмайтын жағдайда болады. Егер науқаста аз да болса тыныс алу мен жүрек соғысы болса, ауруханадан тыс жасанды жүрек -өкпелік реанимация шараларын жүргізудің қажеті жоқ. Себебі мұндай жағдайда жүрекке соққылы түрде жасанды массаж жасағанда жүрек ритімі бұзылып, аритмия туындауы мүмкін, ал бұл өте қауіпті. Ал егер науқас ес түссіз жағдайда және жүрек соғысы мен тынысы анықталмайтын жағдайда табылса, жүрек өкпелік реанимация жасау жалғыз көмек шарасы болып табылады. Мұндай адамға дереу ауруханаға жеткізіліп, емдік шараларды күттірмей бастау керек. Себебі осындай жағдайда адамның өліп кету қауіпі аса жоғары. Үсуден кейінгі өлім науқасты жылытып, реанимация шараларынан кейін өмір белгілерін көрсетпесе ғана тіркеледі. Үсу кезінде не істеуге болмайды? Науқасты жылту мақсатында кофе немесе спиртті ішімдіктерді беруге болмайды. Сонымен қатар үсіген адамды алдын ала жылы температурада жылтып алмай, ыстық сулы ваннаға түсіруге болмайды. Үсуге ұшыраған тері аумақтарын интенсивті түрде қармен, маймен және спиртті ертінділермен уқалауға мүлдем болмайды. Тері аумағында пайда болған көпіршікті түзілістерді қолдан жаруға болмайды. Науқасты жылту үшін ашық лаулап тұрған отты пайдалануға тиым салынған. Осы аталған жылту әдістері үсіген аумақта температураның бірден жоғарылауына алып келіп, ол өз кезегінде кіші капиллярлардың жарылуына, ішкі қан ағудың көріністеріне, тіпті ауыр жағдайға дейін алып келеді. Үсіктің профилактикасы: ағзаны суық сумен шынықтыру. Бұл қанайналымды жақсартып, суыққа төзімділікті арттырады. Жылы киімдерді кию.
75.Эндокринді синдром
ЭНДОКРИНДІ АУРУЛАРМЕН СЫРҚАТТАНҒАН НАУҚАСТАРДЫ ЗЕРТТЕУ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ
Эндокринді аурулармен сырқаттанған науқастарды зерттеу ішкі аурулар тәжірибесіндегі қабылданған зерттеу жоспарларынан айтарлықтай айырмашылығы жоқ. Дегенмен, эндокринді бездер қызметінің бұзылуы бірнеше, кейде көптеген мүшелер мен жүйелердің зақымдалуымен ұштасатынын есте ұстаған жөн. Эндокринопатия диагноздарын қоюдың басым көпшілігі зертханалық және аспаптық әдістермен растауды талап етуіне қарамастан, анамнездік мәліметтер мен физикалық зерттеу қорытындылары маңыздырақ болып табылады.
Эндокринопатия анамнездерінің жалпы ерекшеліктерінің ішінде ескеретін жәйт, қантты диабет пен бірқатар басқа да ауруларды есептемегенде, эндокринді патологиялардың көпшілігі жиі салыстырмалы жас кезде дамиды. Көптеген эндокринді бездер қызметінің бұзылуы кезінде дене массасы, сыртқы келбет, физикалық белсенділік пен жыныс қызметі өзгереді. Әйелдерде жүктілік пен босану фактісінің болуы жорамалды анамнез ретінде ауыр эндокринді патологияның бар екеніне күмән тудырады. Эндокринді сырқат жөнінде анамнез жинау барысында талқылануға тиіс маңызды сұрақтар төмендегі 1.1 кестеде көрсетілген.
Клиникалық тәжірибеде кең тараған көптеген ауруларда нақты диагноз қоюда, отбасылық анамнездің маңызы шектеулі деуге болады (қантты диабеттің 2 типінен басқа). Бұл эндокринопатиялардың басым көпшілігі тұқым қуалайтын аурулар емес, тұқым қуалауға бейім патологиялар болуына байланысты болса керек.
1.1 кесте.Көптеген эндокринді патологияларға тән анамнез мәліметтері
Дене массасының төмендеуі (жиі айқын) Дене массасының жоғарылауы (сирек айқын) Сырт келбеті мен психикасының өзгеруі Менструальды циклдің бұзылуы Бедеулік Либидоның төмендеуі Эректильді дисфункция Галакторея Тер бөлінуінің бұзылуы (тершеңдік, терінің құрғақтығы) Шаш өсудің бұзылуы (гипертрихоз, шаштың көп түсуі) Кардиомиопатия (ырғақтың бұзылуы, жүрек жеткіліксіздігі) Артериялық қан қысымының өзгеруі (гипотензия, гипертензия) Тамақтану тәртібінің бұзылуы (анорексия, булимия) Бұлшықеттік әлсіздік Сүйектердің сынуы Өсудің тежелуі Эндокринді сырқаттың отбасылық анамнезі
Балалар эндокринологиясы тәжірибесінде тұқым қуалайтын аурулардың үлестік салмағы айтарлықтай жоғары. Дегенмен, бірқатар тұқым қуалайтын эндокринопатиялар, алғаш рет ересек жаста да басталуы мүмкін (көптеген эндокринді неоплазия синдромы). Көптеген эндокринді аурулар кезінде науқасты алғаш қарағанның өзінде жоғары дәлділікпен диагнозды қоюға болады (1.2 кесте).
Көптеген эндокринопатиялардың айқын клиникалық симптоматикасының науқастың писхикалық ерекшеліктерімен бірігуі, дәрігерде диагностикалық концепцияның бірден, науқасты алғаш қарағанынан бастап қалыптасуына септігін тигізеді және диагноз қоюда маңызды кейбір шағымдарды науқастың өзі айтпауына байланысты, дәрігер сұрастыруды белсенді түрде жүргізеді. Дегенмен, кейде тіпті тәжірибелі эндокринологтың алғашқы қорытындысы гормональды зерттеу нәтижесі бойынша да дәлелденбейтін кездер болады (мысалы, гипотиреоз).
Гормональды зерттеу арқылы гормон өндірілуінің төмендегенін (бездің гипофункциясы) немесе жоғарылағанын (гиперфункция), болмаса қалыпты мөлшерде екенін анықтауға мүмкіндік береді (1.3 кесте).
1.3 кесте.Эндокринді аурулардың патогенезі
Патогенез Ауру
Гормонның жеткіліксіз бөлінуі (эндокринді
бездің гипофункциясы) Гипотиреоз, қантты диабеттің 1 типі, гипокортицизм
Гормонның артық бөлінуі (эндокринді бездің гиперфункциясы) Грейвс ауруы, инсулинома, Кушинг синдромы
Эндокринді бездің дисфункциясы (бір
гормонның артық өндірілуі немесе екінші
гормонның жеткіліксіз өндірілуі) 21-гидроксилаза тапшылығынан бүйрек үсті бездері қыртысының туа біткен дисфункциясы
Көптеген аномалиялар (аталған бірнеше
бұзылыстардың ұштасуы) Макросоматотропинома кезінде гонадотропин өндірілуінің төмендеуі
Қызметі бұзылмай-ақ эндокринді бездердегі
морфологиялық өзгерістер Бүйрек үсті безінің гормональды-белсенді емес ісігі (инфиденталома), эутиреоидты жемсау
Аномальды гормон секрециясы* Аномальды инсулиннің өндірілуі нәтижесінде дамитын қантты диабет
Гормондар әсеріне резистенттілік* Псевдогипопаратиреоз, тиреоидты гормондарға резистенттілік
Гормондар тасымалы мен метаболизмінің
аномалиялары** Отбасылық дисальбуминемиялық гипотироксинемия
Гипертиреоз – қалқанша без гормондарының шамадан тыс көп өндірілуімен сипатталатын ауру. Бұл ауруды, сондай-ақ, қалқанша бездің гиперфункциясы деп те атайды.
Себептері
Қалқанша без эндокриндік жүйенің маңызды ағзасы. Ол мойынның алдыңғы бетінде, бұғаналардың қосылған жерінен сәл жоғарыда орналасқан. Без организмнің әр жасушасының энергиясын қолдану үрдісін реттейтін гормондарды өндіреді. Бұл үрдіс метаболизм аталады. Қалқанша без – эндокриндік (гормондық) жүйенің бөлігі – организмдегі метаболизмді реттеуде үлкен роль атқарады.
Гипертиреоздың пайда болу себебі келесідей:
· Тағамға құрамында йодтың мөлшері көп өнімдерді тұтыну
· Грейвс ауруы (гипертиреоздың жиі кездесетін себебі)
· Қалқанша бездің вирустық инфекцияларда, кейбір дәрілік препараттарды қабылдауда немесе жүктілік кезінде қабынуының пайда болуы (тиреоидит)
· Қалқанша бездің немесе гипофиздің қатерсіз ісігі
· Аталық немесе аналық бездердің кейбір ісіктері
· Қалқанша без гормондарының үлкен мөлшерін қабылдау
· Йод құрамдас контрасттық заттекті қолданумен көрнекілік анықтау әдістерін жүргізу
Симптомдары
Аурудың аса жиі кездесетін симптомдары:
· Зейінді шоғырландырудағы қиындықтар
· Шаршау
· Ішектің қимылының күшеюі
· Зоб (қалқанша бездің көрінетін ұлғаюы) немесе қалқанша бездің түйіндері
· Қолдың дірілі
· Күннің ыстығын көтере алмау
· Тәбеттің жоғары болуы
· Тершеңдік
· Әйелдерде етеккір айналымының бұзылысы
· Ашушаңдық
· Мазасыздық
· Ұйқыдағы мәселелер
· Салмақ жоғалту (кейбір жағдайда салмақтың артуы болады)
Осы ауру кезінде кездесетін басқа симптомдар:
· Ерлерде емшек безінің ұлғаюы
· Терінің жабысқақтығы
· Диарея (іш өтуі)
· Шаштың түсуі
· Жоғары артериалдық қысым
· Көздің қышуы немесе тітіркенуі
· Терінің қышуы
· Әйелдерде етеккір айналымының болмауы немесе бұзылысы
· Жүрек айнуы немесе құсу
· Көздің ұясынан дөңестеніп шығып тұруы (экзофтальм)
· Жүрек соғуының жиілеу немесе жүрек ырғағының бұзылысы
· Терінің қызаруы
· Жамбас пен иықтың бұлшық еттерінің әлсіздігі
Диагностика
Дәрігер медициналық тексеруді өткізеді, ол кезде анықталуы мүмкін:
· Систолиялық артериалдық қысымның артуы
· Жүрек ырғағының бұзылысы
· Қолдың дірілдеуі
· Көздің маңайының қабынуы немесе тітіркенуі
Қалқанша без гормондарының деңгейін зерттеу үшін тағайындалатын қан талдаулары:
ТТГ, Т3 және Т4.
Сондай-ақ, келесілерді анықтау үшін талдаулар тағайындалады:
· Холестерин деңгейі
· Глюкоза
· Радиоактивті йодтың жұтылуы
Емдеу
Емдеудің бағыты симптомдардың себебі мен ауырлығына байланысты. Гипертиреоз әдетте, келесі бірнеше әдістемелердің көмегімен емделеді:
· Антитиреоидтық дәрілік препараттар
· Қалқанша бездің тінін бұзу және гормондардың артық өндірілуін тоқтату үшін радиоактивтік йод
· Қалқанша безді алып тастау үшін хирургиялық операция
Егер қалқанша без хирургиялық жолмен алынып тасталатын болса, науқас өмір бойы қалқанша бездің препараттармен алмастыру емдеуін қабылдауы тиіс.
Тамырдың соғуының жиілеуі, тершеңдік және мазасыздық сезімі секілді симптомдарды емдеу үшін бета-тежеу тобының препараттары тағайындалады.
Болжамы
Гипертиреоз емдеуге келеді. Кейбір жағдайларда емдеусіз де өтеді.
Грейвс ауруы салдарынан болған гипертиреоз әдетте, біртіндеп күшейеді. Оның көптеген асқынулары бар, олардың кейбірі күрделі және өмірдің сапасына әсер етуі мүмкін.
Мүмкін асқынулары
Криз – инфекцияға немесе күйзеліске байланысты гипертиреоз симптомдарының күрт нашарлауы. Бұл кезде қызба, назар қоюдың төмендеуі және іштің ауырсынуы байқалады. Науқастар ауруханада емделуі тиіс.
Аурудың басқа асқынуына жататындар:
· Жүрек ырғағының жиілеуі, аритмия немесе жүрек жеткіліксіздігі секілді аурулар
· Остеопороз
Хирургиялық араласуға байланысты асқынуға жататындар:
· Мойындағы тыртық
· Дауыс байламдарының зақымдануына сай қарлығу
· Қалқансерік бездердің (қалқанша бездің қасында орналасқан) зақымдануына сай қандағы кальцийдің төмен деңгейі
· Гипотиреоз (қалқанша бездің гипофункциясы)
Дәрігерге қашан көріну қажет
Гипертиреоздың симптомдары болса, дәрігерге көріну қажет. Келесі симптомдар болса, «103» телефоны арқылы шұғыл медициналық жәрдем қызметіне хабарласыңыз:
· Естің бұзылысы
· Бас айналуы
· Жүрек соғуының жиілеуі немесе ұдайы соқпауы
· Эутиреоидты (аурудың жағдайы бұзылмаған) жемсауда- еш қандай сыртқы көріністер жоқ.
· Бұл ауруларда кездесетін функционалды бұзылыстармен қалканша безінің өсу мерзімін, оның консистенциясының өзгеруін анықтаудың маңызы зор. Өйткені тез өсетін жемсау тыныс жолдарын қысып асфиксияға ұшыратады. Мұндай ауруды операциямен емдеу қажеттігі туады.
· Әрқашанда аурудың жүрегін тексеру қажет. Жүрек кеңиді, оның еттері қалыңдайды (гипертрофия) - жүректің мұндай бұзылуын механикалық немесе жемсаулық жүрек атайды.
· Кейбір ауруларда жұтыну қиындайды, дауысы бәсенденеді (сиплый голос). Оның себебі қайтармалы нервтің қысылуы. Егер дауыс бәсеңденуі операциядан соң басталса тігін жібі алынып жүйке тігіннен босатылады. Егер без түйртпектерімен симпатикалық жүйке бағанасы қысылса Горнер синдромы - (көздің тарылуы және көз алмасының шүңіреюі) байқалады.
· Аурудың диагнозын бірнеше симптомдарды анықтау нәтижесінде шешеді:
· 1. Ең алдымен "ісіктің" қайдан өскені-қалқанша безінен немесе басқа мүшеден өскендігі анықталады.
· 2. Бездің формасын айыру қажет (диффузды, түйіншекті, немесе басқа).
· 3. Қалқанша безінің қызметін анықтау (қалыпты, көтерілген, бәсеңдеген) қажет.
· 4. Бездің қозғалғыштығын, онда қан айналысын анықтау.
·
а) консервативті тәсіл аурудың алғашқы кезеңінде және жас балаларда қолданылады. Бұнымен қатар консервативті ем ауруды операцияға даярлау кезеңінде орындалады.
Бұдан 4000 жыл бұрын жемсауды емдеу үшін күйдірілген теңіз губкасы, шөптері пайдаланылған. Бұл теңіз өсімдіктерінің йодпен байлығы ауруларға пайдалы әсер ететіндігі сол заманда белгілі болғандығын дәлелдейді. Жемсау ауруын йодпен емдеудің зияны да кездеседі. Егер мөлшерден көп дозалы иод пайдаланылса "йод-Базедова" ауруы басталып гипертиреоз байқалады. Йодты калий немесе Люголь ерітіндісі
1-15 тамшыдан ішкізіледі, күніне 1 рет антиструминнің 1 таблеткасы, қалқанша безінің препараты – тиреоидинді пайдалану безден тиреотропты гормон шығуын басып, бездің қайтадан кішірейуін береді. Өйткені ағзада йод кемістігі жойылады. Тиреоидіннің әр бір таблеткасында 0,17- 0,23 мг. йод бар. Бұл ағзада жетіспейтін йодтың мөлшерін толықтандырады. Тиреоидинді хайуандардан алынған қалқанша безінен даярлайды. Препаратты ауруды емдеу үшін ғана емес, оны операцияға дайындау үшін де пайдаланады.
Тиреоидинді пайдалану ағзаның регенерациялық кабілетін жақсартып, жараның жазылуын, ағзаның иммунды күшін қолдайды. Бұл препарат әр түрлі реакция береді. Кейбіреулер препаратқа өте сезімтал, ал кейбіреулерде препарат әсері кейінірек байқалады. Сондықтан аурудың жағдайын (тамыр соғуын, негізгі алмасу) үзіліссіз бақылап отыру кажет.
б) Ауруды операциямен емдеу үшін алдымен операцияның қажеттігі анықталады. Операцияның шексіз (сөзсіз) және бір шама қажеттігі белгілі. Шексіз қажеттіліктер:
1. Қалқанша безінің қатерлі ісігі.
2. безге қан кұйылуы.
3. безбен өңештің, кеңірдектің қысылуы (асфиксия).
4. бездің екі бөлшегіне жайылған көптеген түйіншектері.
Бір шама қажеттіктер:
1) Эутиреоидты жемсау (қалыпты және төмен тызметті). Жемсаудың бұл түрінде операция жоспарлы (толық тексерістен соң) орындалады. Өйткені жастардың мұндай жемсауы жыныс мүшелері дами келе операциясыз өз бетімен кішіреюі мүмкін.
Ауруды операцияға даярлау - эндемиялық жемсауда арнайы дайындаудың қажеттілігі жоқ .
Ауызды, тісті, бадамша бездерді, мойын терісін тексеріп, кажет болса олар емделеді.
Улы жемсауда операциядан бұрын арнайы диета, седативті препараттар қолданылады.
Гипотиреоидты және эутиреоидты түрлерінде - тиреоидин пайдаланылады.
Қалқанша безінің жемсау ауруында орындалатын операция струмэктомия депаталады.
76.Тыныс демікпесі
БРОНХ ДЕМІКПЕСІ (БД) (БРОНХИАЛДЫ АСТМА) – ОНЫҢ НЕГІЗГІ ПАТОГЕНЕТИКАЛЫҚ МЕХАНИЗМДЕРІ ҚАБЫНУЛАРМЕН ШАРТТАЛҒАН БРОНХТАРДЫҢ ГИПЕРБЕЛСЕНДІЛІГІ, АЛ НЕГІЗГІ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕРІ БРОНХТАРЫЛУ САЛДАРЫНАН ТҰНШЫҒУ ҰСТАМАСЫ (КӨБІНЕСЕ ЭСПИРАТОРЛЫҚ МІНЕЗДЕГІ), БРОНХ СІЛЕМЕЙЛІ ҚАБАТЫНЫҢ ГИПЕРСЕКРЕЦИЯСЫ МЕН ІСІНУЛЕРІ БОЛЫП ТАБЫЛАТЫН, ТЫНЫС ЖОЛДАРЫНЫҢ СОЗЫЛМАЛЫ АУРУЫ. ТҰНШЫҒУ ҰСТАМАЛАРЫ, СОНЫМЕН ҚАТАР БРОНХ ДЕМІКПЕСІНЕ ТӘН ЖӨТЕЛ, КЕУДЕДЕГІ «БІТЕЛУ» СЕЗІМІ, ЫСҚЫРМАЛЫ ШАЛҒАЙЛЫҚ СЫРЫЛДАР, КӨП ЖАҒДАЙДА ТҮНГІ НЕМЕСЕ ТАҢЕРТЕҢГІ УАҚЫТТАРДА ПАЙДА БОЛАДЫ ЖӘНЕ ЖАРТЫЛАЙ НЕМЕСЕ ТОЛЫҚ ҚАЙТЫМДЫ (АЯҚ АСТЫНАН НЕМЕСЕ ЕМ САЛДАРЫНАН) БРОНХИАЛДЫҚ ОБСТРУКЦИЯМЕН БІРГЕ ЖҮРЕДІ.
БРОНХ ДЕМІКПЕСІНІҢ ЖІКТЕЛУІ
ДЕМІКПЕ ЖІКТЕМЕСІ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕР МЕН ӨКПЕ ФУНКЦИЯЛАРЫНЫҢ КӨРСЕТКІШТЕРІН БІРЛЕСІП БАҒАЛАУҒА НЕГІЗДЕЛЕДІ:
1. ЭТИОЛОГИЯСЫ БОЙЫНША: — АТОПИЯЛЫҚ (ЭКЗОГЕНДІК); — АТОПИЯЛЫҚ ЕМЕС (ЭНДОГЕНДІК); — АРАЛАС.
2. АУРУДЫҢ АУЫРЛЫҒЫ БОЙЫНША БӨЛЕДІ:
I БАСПАЛДАҚ (ЖЕҢІЛ ИНТЕРМИТТИРЛЕУШІ): — КҮНДІЗ СИМПТОМДАРДЫҢ САНЫ АПТАСЫНА 2 РЕТ; — АСҚЫНУЛАР АРАСЫНДАҒЫ ТЫНЫС ШЫҒАРУДЫҢ ШЫҢДЫҚ ЖЫЛДАМДЫҒЫНЫҢ (ТШШЖ) БОЛМАУЫ ЖӘНЕ ҚАЛЫПТЫ КӨРСЕТКІШІ, ТҮНДЕ СИМПТОМДАРДЫҢ САНЫ АЙЫНА 2 РЕТ; — ОФВ1 НЕМЕСЕ ПСВ — 80% НОРМА, ПСВ КӨРСЕТКІШТЕРІ 20% АЗ.
II БАСПАЛДАҚ (ЖЕҢІЛ ПЕРСИСТИРЛЕУШІ): — КҮНДІЗ СИМПТОМДАРДЫҢ САНЫ > АПТАСЫНА 1 РЕТ, БІРАҚ <КҮНІНЕ 1 РЕТ; — ҰСТАМАЛАР БЕЛСЕНДІЛІКТІ БҰЗАДЫ; ТҮНГІ СИМПТОМДАР > АЙЫНА 2 РЕТ; — ОФВ1 НЕМЕСЕ ПСВ. 80% НОРМА, ПСВ КӨРСЕТКІШТЕРІ 20%-30%. III БАСПАЛДАҚ (ПЕРСИСТИРЛЕУШІ, ОРТАША АУЫРЛЫҚТАҒЫ): — СИМПТОМДАР КҮНДЕЛІКТІ, ҰСТАМАЛАР БЕЛСЕНДІЛІКТІ БҰЗАДЫ; — ТҮНГІ СИМПТОМДАР > АПТАСЫНА 1 РЕТ; — ОФВ1 НЕМЕСЕ ПСВ – 60- 80% НОРМА, ПСВ КӨРСЕТКІШТЕРІ > 30%. IV БАСПАЛДАҚ (АУЫР ПЕРСИСТИРЛЕУШІ): — СИМПТОМДАР ҮНЕМІ, ФИЗИКАЛЫҚ БЕЛСЕНДІЛІК ШЕКТЕЛГЕН; — ТҮНГІ СИМПТОМДАР ЖИІ; ОФВ1 НЕМЕСЕ ПСВ < 60% НОРМА, ПСВ КӨРСЕТКІШТЕРІ > 30%. 3. АҒЫМ ФАЗАЛАРЫ БОЙЫНША: — АСҚЫНУ; — ТҰРАҚСЫЗ РЕМИССИЯ; — РЕМИССИЯ; — ТҰРАҚТЫ РЕМИССИЯ (2 ЖЫЛДАН АСТАМ).
ҚАУІП-ҚАТЕРЛІ ФАКТОРЛАР: КЕНЕ АЛЛЕРГЕНДЕРІ, ҮЙДЕГІ ТОЗАҢДАР (ӨТЕ ҰСАҚ БОЛҒАНДЫҚТАН, ЖАЙ КӨЗГЕ КӨРІНБЕЙДІ), ТЕМЕКІ ТАРТУ (НАУҚАС ӨЗІ ТЕМЕКІ ТАРТАДЫ НЕМЕСЕ БАСҚАЛАР ТАРТҚАНДА, ТҮТІНМЕН ДЕМ АЛАДЫ), ТҮБІТПЕН ҚАПТАЛҒАН ЖАНУАРЛАР АЛЛЕРГЕНДЕРІ, ТАРАҚАН АЛЛЕРГЕНДЕРІ, БӨЛМЕДЕН ТЫСТАҒЫ ТОЗАҢДАР МЕН ЗЕҢДІК САҢЫРАУҚҰЛАҚТАР, БӨЛМЕ ІШІНДЕГІ ЗЕҢДІК САҢЫРАУҚҰЛАҚТАР, ФИЗИКАЛЫҚ БЕЛСЕНДІЛІК, ДƏРІЛЕР.
ДИАГНОСТИКА КРИТЕРИЙЛЕРІ
ШАҒЫМДАР МЕН АНАМНЕЗ: ЖӨТЕЛ, ƏСІРЕСЕ ТҮНДЕ; ҚАЙТАЛАНБАЛЫ СЫРЫЛДАР; ҚАЙТАЛАНБАЛЫ ҚИЫНДАҒАН ТЫНЫС АЛУ; ҚАЙТАЛАМАЛЫ КЕУДЕ КЛЕТКАСЫНЫҢ БАСЫЛУ СЕЗІМІ; СИМПТОМДАР ТҮНДЕ ПАЙДА БОЛАДЫ НЕМЕСЕ НАШАРЛАЙДЫ; СИМПТОМДАР ТРИГГЕРЛЕРМЕН ЖАНАСУ КЕЗІНДЕ АУЫРЛАЙДЫ; АЯҚ АСТЫНАН НЕМЕСЕ БРОНХОДИЛАТАТОРЛАР МЕН ҚАБЫНУҒА ҚАРСЫ ПРЕПАРАТТАРДЫ ҚАБЫЛДАҒАННАН КЕЙІН СИМПТОМДАРДЫҢ ЖОҒАЛУЫ, БРОНХ ДЕМІКПЕСІНІҢ МАҢЫЗДЫ МАРКЕРЛЕРІ БОЛЫП ТАБЫЛАДЫ. НАУҚАСТА НЕМЕСЕ ОНЫҢ ТУЫСТАРЫНДА АТОПИЯЛЫҚ АУРУЛАРДЫҢ БОЛУЫ.
ФИЗИКАЛЫҚ ТЕКСЕРУ: ТЕРМОМЕТРИЯ. ДЕНЕ ҚЫЗУЫНЫҢ ТҰРАҚТЫ ЖƏНЕ ҰЗАҚ УАҚЫТ КӨТЕРІЛУІ КЕЗІНДЕ, ҚЫЗБАНЫҢ ЖОҒАРЫЛЫҒЫНДА, ФЛОРАНЫҢ АНТИБИОТИКТЕРГЕ СЕЗІМТАЛДЫЛЫҒЫН АНЫҚТАУМЕН ГЕМОКУЛЬТУРАНЫ БАКТЕРИЕМИЯҒА ЗЕРТТЕУ.
ИНСТРУМЕНТАЛДЫҚ ЗЕРТТЕУЛЕР: СПИРОМЕТР (ОФВ 1 НЕМЕСЕ ФЖЕЛ) НЕМЕСЕ ПИКФЛОУМЕТР КӨРСЕТІМДЕРІ БОЙЫНША (ТЫНЫС ШЫҒАРУДЫҢ ШЫҢДЫҚ ЖЫЛДАМДЫҒЫ – ТШШЖ) ТЫНЫС ЖОЛДАРЫНЫҢ ҚАЙТЫМДЫ НЕМЕСЕ ӨЗГЕРМЕЛІ ТӨМЕНДЕУІ. ПИКФЛОУМЕТРДІ ПАЙДАЛАНУ КЕЗІНДЕ ДЕМІКПЕ ЖАЙЛЫ ОЙЛАУҒА БОЛАДЫ, ЕГЕР: ЖШШЖ ТЕЗ ƏСЕР ЕТЕТІН АГОНИСТЕР ЖҰТҚАННАН СОҢ, 15-20 МИНУТТАН КЕЙІН 15% АСА ЖОҒАРЫЛАСА, НЕМЕСЕ БРОНХОДИЛАТАТОРЛАР ҚАБЫЛДАЙТЫН НАУҚАСТАРДА, КЕШКЕ
ӨЛШЕНГЕН ЖШШЖ ТАҢЕРТЕҢГІЛІК МƏННЕН 20% ЖƏНЕ БРОНХОДИЛАТАТОРЛАР ҚАБЫЛДАМАЙТЫН НАУҚАСТАРДА 10% ЕРЕКШЕЛЕНСЕ, НЕМЕСЕ ЖШШЖ 6 МИНУТ ҮЗДІКСІЗ ЖҮГІРУ НЕМЕСЕ ФИЗИКАЛЫҚ ЖҮКТЕМЕДЕН КЕЙІН 15% АСА ТӨМЕНДЕСЕ. ПИКФЛОУМЕТР
МАМАНДАР КОНСУЛЬТАЦИЯСЫ ҮШІН КӨРСЕТІМДЕР: КӨРСЕТІМДЕР БОЙЫНША.
БРОНХ ДЕМІКПЕСІ (АСТМАСЫ) КЕЗІНДЕГІ НЕГІЗГІ ЖƏНЕ ҚОСЫМША ДИАГНОСТИКЛЫҚ ШАРАЛАР ТІЗІМІ НЕГІЗГІ ДИАГНОСТИКАЛЫҚ ШАРАЛАР ТІЗІМІ: ҚАННЫҢ ЖАЛПЫ АНАЛИЗІ. ЗƏРДІҢ ЖАЛПЫ АНАЛИЗІ. МИКРОРЕАКЦИЯ. ҚАҚЫРЫҚТЫҢ ЖАЛПЫ АНАЛИЗІ. ФЛЮОРОГРАФИЯ. СЫРТҚЫ ТЫНЫС АЛУ ФУНКЦИЯЛАРЫН ЗЕРТТЕУ. ҚОСЫМША ДИАГНОСТИКАЛЫҚ ШАРАЛАР ТІЗІМІ: КЕУДЕ КЛЕТКАЛАРЫ АҒЗАЛАРЫНЫҢ РЕНТГЕНОГРАФИЯСЫ. ПУЛЬМОНОЛОГ КОНСУЛЬТАЦИЯСЫ. СТОМАТОЛОГ КОНСУЛЬТАЦИЯСЫ. ОТОЛАРИНГОЛОГ КОНСУЛЬТАЦИЯСЫ. ТЕРІ СЫНАМАЛАРЫ. ПРОВОКАЦИЯЛЫҚ СЫНАМАЛАР. ҚАҚЫРЫҚ ЦИТОЛОГИЯСЫ, ҚАҚЫРЫҚТЫ БК-ҒА ЗЕРТТЕУ. МИКРОБТАРДЫҢ АНТИБИОТИКТЕРГЕ СЕЗІМТАЛДЫҒЫН ТАЛДАУ. АЛЛЕРГОСЫНАМАЛАРДЫ ЖҮРГІЗУ. СЫРТҚЫ ТЫНЫС АЛУДЫ БРОНХОЛИТИКПЕН ЖƏНЕ /НЕМЕСЕ БРОНХОПРОВОКАТОРМЕН ЗЕРТТЕУ.
ЕМ МАҚСАТЫ: ТҰНШЫҒУ ҰСТАМАСЫН, АУРУДЫҢ АСҚЫНУЛАРЫН БАСУ.
ДƏРІ-ДƏРМЕКСІЗ ЕМ: СЕБЕПТІ АЛЛЕРГЕНДЕРМЕН ЖАНАСУДЫ, СПЕЦИФИКАЛЫҚ ЕМЕС ТІТІРКЕНДІРГІШТЕР ƏСЕРІН БОЛДЫРМАУ (ТЕМЕКІ ТАРТУ, КƏСІБИ ЗИЯНДЫҚТАР, ПОЛЛЮТАНТТАР, ӨТКІР ИІСТЕР ЖƏНЕ БАСҚА).
ДƏРІ-ДƏРМЕКТІК ЕМ
ҰСТАМАЛАРДЫ БАСУ: ИНГАЛЯЦИЯЛЫҚ ТЕЗ ƏСЕРДЕГІ 2-АГОНИСТЕР (САЛЬБУТАМОЛ, ФЕНОТЕРОЛ); ƏСЕРІ ТЕЗ БАСТАЛАТЫН ҰЗАҚ ƏСЕРДЕГІ 2-АГОНИСТЕР (САЛЬМЕТЕРОЛ, ФОРМОТЕРОЛ); ИНГАЛЯЦИЯЛЫҚ ХОЛИНОЛИТИКТЕР (ИПРАТРОПИЙ БРОМИДІ); ҚҰРАМЫНДА ХОЛИНОЛИТИКТЕР МЕН 2-АГОНИСТЕР ҚОСЫЛҒАН КОМБИНАЦИЯЛЫ ДƏРІ ДƏРМЕКТЕР; ҚЫСҚА ƏСЕРДЕГІ МЕТИЛКСАНТИНДЕР (АМИНОФИЛЛИН); ЖҮЙЕЛІ ГКС (ПРЕДНИЗОЛОН). ДЕМІКПЕНІ ҰЗАҚ ЖҮРГІЗУ ҮШІН, АУЫРЛЫҚ ДƏРЕЖЕСІНЕ БАЙЛАНЫСТЫ БАСПАЛДАҚТЫ ƏДІС ҰСЫНЫЛАДЫ. БАРЛЫҚ ДЕҢГЕЙЛЕР ҮШІН: ТҰРАҚТЫ КҮНДЕЛІКТІ ТЕРАПИЯҒА ҚОСЫМША, ҚАЖЕТ ЖАҒДАЙДА ТЕЗ ƏРЕКЕТТЕГІ ИНГАЛЯЦИЯЛЫҚ 2-АГОНИСТЕР ҚОЛДАНУЛУЫ ҚАЖЕТ, БІРАҚ КҮНІНЕ 3-4 РЕТТЕН ЖИІ ЕМЕС, ФЕНОТЕРОЛ МЕН ИПРОТРОПИЙ БРОМИДІ ТІРКЕЛГЕН КОМБИНАЦИЯСЫ. I ДƏРЕЖЕ – АУРУДЫ БАҚЫЛАУ ҮШІН КҮНДЕЛІКТІ ҚАБЫЛДАУ ҚАЖЕТ ЕМЕС. ҚЫСҚА ƏСЕРДЕГІ БРОНХОДИЛАТАТОРЛАРДЫ ҚАЖЕТТІЛІК БОЙЫНША КҮНІНЕ 1-2 РЕТ ҚОЛДАНУ ҰСЫНЫЛАДЫ. II ДƏРЕЖЕ – ИНГАЛЯЦИЯЛЫ ГКС: БЕКЛОМЕТАЗОН ДИПРОПИОНАТ 200-500 МКГ 1-2 ҚАБЫЛДАУҒА, ФЛУТИКАЗОН ПРОПИОНАТ 120 ДОЗА (100-200 МКГ ТƏУЛІГІНЕ 2 РЕТ), БУДЕСОНИД 100-250 МКГ/ТƏУЛІГІНЕ. АЛЬТЕРНАТИВТІ ЕМ: ТЕОФИЛЛИННІҢ ҰЗАҚ ƏСЕРДЕГІ ПРЕПАРАТТАРЫН ТАҒАЙЫНДАУ (ТЕОТАРД, ТЕОПЭК 200-400 МГ/ТƏУЛІГІНЕ), КРОМОНДАР (КРОМОГЛИЦ ҚЫШҚЫЛЫМЕН ИНГАЛЯЦИЯ 10 МГ ТƏУЛІГІНЕ 4 РЕТ НЕМЕСЕ ИНТАЛ 5 МГ/ДОЗА), ЛЕЙКОТРИЕН РЕЦЕПТОРЛАРЫН БӨГЕГІШТЕР (ЗАФИРЛУКАСТ 20 МГ КҮНІНЕ 2 РЕТ). ҚЫСҚА ƏСЕРДЕГІ БРОНХОДИЛАТАТОРЛАР (САЛЬБУТАМОЛ, ФЕНОТЕРОЛ) ҚАЖЕТТІЛІК БОЙЫНША ТƏУЛІГІНЕ 3-4 РЕТ. III ДƏРЕЖЕ — ИНГАЛЯЦИЯЛЫ ГКС: БЕКЛОМЕТАЗОН ДИПРОПИОНАТ (800-1600 МКГ В 3-4 ҚАБЫЛДАУҒА) ФЛУТИКАЗОН ПРОПИОНАТ 120 ДОЗА (400-1000 МКГ ТƏУЛІГІНЕ 3-4 РЕТ), БУДЕСОНИД 800-1600 МКГ/ТƏУЛІГІНЕ НЕМЕСЕ ИГКС СТАНДАРТТЫ ДОЗАДА ҰЗАҚ ƏСЕРДЕГІ АДРЕНОРЕЦЕПТОРЛАРДЫҢ 2 АГОНИСТЕРІМЕН БІРГЕ (САЛЬМЕТЕРОЛ 50 МКГ КҮНІНЕ 2 РЕТ НЕМЕСЕ ФОРМОТЕРОЛ 12 МКГ КҮНІНЕ 2 РЕТ), ФЕНОТЕРОЛ МЕН ИПРОТРОПИЙ БРОМИДІНІҢ ТІРКЕЛГЕН КОМБИНАЦИЯСЫ НЕМЕСЕ ТЕОФИЛЛИННІҢ ҰЗАҚ ƏСЕРДЕГІ ПРЕПАРАТЫМЕН. ҚЫСҚА ƏСЕРДЕГІ БРОНХОДИЛАТАТОРЛАР (САЛЬБУТАМОЛ, ФЕНОТЕРОЛ) ҚАЖЕТТІЛІК БОЙЫНША, БІРАҚ ТƏУЛІГІНЕ 3-4 РЕТТЕН КӨП ЕМЕС. АЛЬТЕРНАТИВТІ ЕМ: ТЕОФИЛЛИННІҢ ҰЗАҚ ƏСЕРДЕГІ ПРЕПАРАТТАРЫН ТАҒАЙЫНДАУ (200-700 МГ/ТƏУЛІГІНЕ), КРОМОНДАР (КРОМОГЛИЦ ҚЫШҚЫЛЫМЕН ИНГАЛЯЦИЯ 20 МГ ТƏУЛІГІНЕ 4-8 РЕТ НЕМЕСЕ ИНТАЛ 5 МГ/ДОЗА), ЛЕЙКОТРИЕН РЕЦЕПТОРЛАРЫНЫҢ БӨГЕГІШТЕРІ (ЗАФИРЛУКАСТ 20 МГ КҮНІНЕ 2 РЕТ). IV ДƏРЕЖЕ — ИНГАЛЯЦИЯЛЫҚ ГКС: БЕКЛОМЕТАЗОН ДИПРОПИОНАТ 100 МКГ — 10 ДОЗА (1000 МКГ АСА) ТƏУЛІГІНЕ ФЛУТИКАЗОН ПРОПИОНАТЫ 100-200 МКГ ТƏУЛІГІНЕ 3-4 РЕТ, БУДЕСОНИД 800 МКГ/ТƏУЛІГІНЕ АСА, НЕМЕСЕ ЭКВИВАЛЕНТ ПЛЮС ҚАСҚА ƏСЕРДЕГІ ИНГАЛЯЦИЯЛЫҚ 2-АГОНИСТ (САЛЬМЕТЕРОЛ, ФОРМОТЕРОЛ), ФЕНОТЕРОЛ МЕН ИПРОТРОПИЙ БРОМИДІНІҢ ТІРКЕЛГЕН КОМБИНАЦИЯСЫ; ПЛЮС БІР НЕМЕСЕ ОДАН КӨП КЕЛЕСІ ПРЕПАРАТТАР, ЕГЕР БҰЛ ҚАЖЕТ БОЛСА: БАЯУЛЫ БОСАЙТЫН ТЕОФИЛЛИН, АНТИЛЕЙКОТРИЕН ПРЕПАРАТЫ, ПЕРОРАЛДЫ ҚЫСҚА ƏСЕРДЕГІ 2 АГОНИСТТЕР, ПЕРОРАЛДЫ ГКС. ІРІҢДІ ҚАҚЫРЫҚ БОЛҒАН КЕЗДЕ, ЖОҒАРЫ ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЭРИТОЦИТТЕРДІҢ ТҰНУ ЖЫЛДАМДЫҒЫНЫҢ АРТУЫНДА АНТИБИОТИКОГРАММАНЫ ЕСКЕРІП, АНТИБАКТЕРИАЛДЫ ТЕРАПИЯ
КУРСЫН ТАҒАЙЫНДАЙДЫ (СПИРАМИЦИН 3000 000 БІРЛІК Х 2 РЕТ, 5-7 КҮН, АМОКСИЦИЛЛИН+КЛАВУЛАН ҚЫШҚЫЛЫ 625 МГ Х 2 РЕТ, 7 КҮН, КЛАРИТРОМИЦИН 250 МГ Х 2 РЕТ, 5-7 КҮН, ЦЕФТРИАКСОН 1,0 Х 1 РЕТ, 5 КҮН). ТҰТҚЫР ҚАҚЫРЫҚПЕН НАУҚАСТАРҒА МУКОЛИТИКТЕР ТАҒАЙЫНДАЙДЫ (АМБРОКСОЛ, КАРБОЦИСТЕИН, АЦЕТИЛЦИСТЕИН). БРОНХ ДЕМІКПЕСІН ЕМДЕУДЕ НЕГІЗГІ ЖƏНЕ ҚОСЫМША ДƏРІ-ДƏРМЕКТЕР ТІЗІМІ НЕГІЗГІ ДƏРІ ДƏРМЕКТЕР ТІЗІМІ: **БЕКЛАМЕТАЗОН АЭРОЗОЛЬ 200 ДОЗА. *ИПРАТРОПИЙ БРОМИДІ АЭРОЗОЛЬ 100 ДОЗА. КРОМОГЛИЦИЙ ҚЫШҚЫЛЫ ДОЗАЛАНҒАН АЭРОЗОЛЬ 5 МГ; КАПСУЛА 20 МГ. **САЛЬБУТАМОЛ АЭРОЗОЛЬ 100 МКГ/ДОЗА; КАПСУЛА 2 МГ, 8 МГ; НЕБУЛАЙЗЕР ҮШІН ЕРІТІНДІ 20 МЛ. **ТЕОФИЛЛИН ТАБЛЕТКА 100 МГ, 200 МГ, 300 МГ; КАПСУЛА 100 МГ; 200 МГ; 300 МГ; КАПСУЛА РЕТАРД 350 МГ. *ФЕНОТЕРОЛ АЭРОЗОЛЬ 200 ДОЗА. *АМБРОКСОЛ ТАБЛЕТКА 30 МГ; СИРОП 30 МГ/5 МЛ. **ПРЕДНИЗОЛОН, ТАБЛЕТКА 5 МГ; ИНЪЕКЦИЯ ҮШІН ЕРІТІНДІ 30МГ/1 МЛ. БУДЕНОСИД 100 МГ, АЭРОЗОЛЬ. *ИПРАТРОПИЯ БРОМИДІ 21 МКГ+ФЕНОТЕРОЛ ГИДРОБРОМИДІ 50 МКГ. *САЛЬМЕТЕРОЛ+ФЛУТИКАЗОН 25МКГ/50 МКГ120ДОЗА, 25/125 МКГ/120 ДОЗА, 25/250 МКГ/120 ДОЗА АЭРОЗОЛЬ (ДАИ), 50МКГ/100 МКГ 60ДОЗА, 50/250 МКГ 60 ДОЗА, 50/500 МКГ 60 ДОЗА ҰНТАҚТЫҚ ИНГАЛЯТОР. ҚОСЫМША ДƏРІ-ДƏРМЕКТЕР ТІЗІМІ: **ФЛЮТИКАЗОН АЭРОЗОЛЬ 60 ДОЗА, 120 ДОЗА (НЕМЕСЕ ОЛАРДЫҢ КОМБИНАЦИЯСЫ: САЛМЕТЕРОЛ, ФЛЮТИКАЗОНА ПРОПИОНАТ, 25/50 МКГ; 25/250 МКГ). *КЛАРИТРОМИЦИН 500 МГ, ТАБЛ. *СПИРАМИЦИН 3 МЛН. ЕД, ТАБЛ. *АМИНОФИЛЛИН ИНЪЕКЦИЯ ҮШІН ЕРІТІНДІ 2,4% В АМПУЛЕ 5 МЛ, 10 МЛ. **САЛМЕТЕРОЛ ИНГАЛЯЦИИ ҮШІН АЭРОЗОЛЬ 25 МКГ/ДОЗА. *АМОКСИЦИЛЛИН+КЛАВУЛОНДЫ ҚЫШҚЫЛ ТАБЛ, ОНЫҢ ҚАБЫҚШАСЫН ЖАБУ 500 МГ/125МГ, 875 МГ/125 МГ. *АЗИТРОМИЦИН 500 МГ, КАПСУЛЫ.
ЕМ ТИІМДІЛІГІНІҢ ИНДИКАТОРЛАРЫ: СИМПТОМДАРДЫҢ АЙҚЫНДЫЛЫҒЫН АЗАЙТУ ЖƏНЕ ОЛАРДЫ ЖОЮ; ӨКПЕ ФУНКЦИЯСЫН ЖАҚСАРТУ; АСҚЫНУЛАРДЫҢ ДАМУЫН АЛДЫН АЛУ; ДƏРІЛІК ЗАТТАРДЫ ҚАБЫЛДАУ ҚАЖЕТТІЛІГІН АЗАЙТУ; ЕМНІҢ ЖАНАМА ƏСЕРІНІҢ ДАМУ ҚАУПІН ТӨМЕНДЕТУ; НАУҚАСТАРДЫ ӨЗІН-ӨЗІ ЕМДЕУГЕ ОҚЫТУ.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯЛАУҒА КӨРСЕТІМДЕР: БРОНХОЛИТТІК ТЕРАПИЯ ТИІМСІЗДІГІ, 6-8 САҒАТ БОЙЫ БАСЫЛМАЙТЫН ТҰНШЫҒУ ҰСТАМАЛАРЫ, ТЫНЫС АЛУ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ ҮДЕУІ, «МЫЛҚАУ ӨКПЕ». БРОНХ ДЕМІКПЕСІН АЛДЫН АЛУ БРІНШІЛІК ПРОФИЛАКТИКА: ПАЙДА БОЛУЫНА ЖƏНЕ/НЕМЕСЕ АСҚЫНУЫНА ТРИГГЕРЛЕРДІҢ ƏСЕР ЕТУ ПРОФИЛАКТИКАСЫ.
ПРОФИЛАКТИКАЛЫҚ ШАРАЛАР: БӨЛМЕДЕГІ ШАҢДЫ ТАЗАРТУ, ФИЛЬТРАЦИЯ ЖҮЙЕСІН ПАЙДАЛАНУ. ҮЙ КЕНЕЛЕРІНЕ АЛЛЕРГИЯ БОЛҒАН КЕЗДЕ – ОЛАРДЫ ЖОЮ. ӘРІ ҚАРАЙ ЖҮРГІЗУ: ЖЫЛЫНА 2-3 РЕТ ТЕРАПЕВТТІҢ ҚАРАУЫ, ПУЛЬМОНОЛОГ, АЛЛЕРГОЛОГ – ЖЫЛЫНА 1 РЕТ.
ДИСПАНСЕРЛІК БАҚЫЛАУ – БД КЕЗ КЕЛГЕН ФОРМАСЫ МЕН АУЫРЛЫҚ ДƏРЕЖЕСІНДЕ НАУҚАСТЫ ОҚЫТУ ҚАЖЕТ. ЕМДЕЛУШІ БД МƏНІН, ТҰНШЫҒУ ҰСТАМАЛАРЫН ӨЗІ БАСУДЫ, ҚАЙ ЖАҒДАЙДА ДƏРІГЕРДІ ШАҚЫРУ КЕРЕКТІГІН, ДЕМКПЕНІҢ ЖЕКЕ ТРИГГЕРЛЕРІН, ТҰНШЫҒУ БЕЛГІЛЕРІН ЖƏНЕ АХУАЛЫНЫҢ НАШАРЛАУЫН ЖƏНЕ БРОНХТЫҚ ӨТІМДІЛІКТІ, ДЕМІКПЕНІ БАҚЫЛАП ОТЫРУ ҮШІН КҮНДЕЛІКТІ ҚАБЫЛДАНАТЫН ПРОФИЛАКТИКАЛЫҚ ПРЕПАРАТТАРДЫҢ ЖЕКЕ ДОЗАСЫН БІЛУІ ҚАЖЕТ.
77.ЕСІНЕН АЙЫРЫЛУ КЕЗІНДЕ ЖЕДЕД КӨМЕК.
ЕСТЕН ТАНУ — АЗ УАҚЫТҚА КЕНЕТТЕН ЕС-ТҮССІЗ ҚАЛУ. ОЛ МИДЫҢ ГИПОКСИЯСЫ ӘСЕРІНЕН ДАМИДЫ. ОНДА ЖҮРЕК ЖӘНЕ ТЫНЫС ҚЫЗМЕТІНІҢ ӘЛСІРЕП, ҚАЙТА ҚАЛПЫНА КЕЛУІ БАЙҚАЛАДЫ. ОСЫНДАЙ ЕСТЕН ТАНУ ҮШ КЕЗЕҢНЕН ТҰРАДЫ: ЕСТЕН ТАНУ АЛДЫ, ЕСТЕН ТАНУ, ЕСТЕН ТАНУДАН КЕЙІНГІ ЖАҒДАЙ. ЕСТЕН ТАНУАЛДЫ. НАУҚАС ӘЛСІРЕП, КӨЗІ ҚАРАУЫТЫП, КҰЛАҒЫ ШУЫЛДАП, БАСЫ АЙНАЛЫП, ЖҮРЕГІ АЙНЫП, ТЕРШЕҢДІК БАСАДЫ, ТЕРІСІНІҢ БОЗАРУЫ БІРНЕШЕ СЕКУНДТАН БІР МИНУТҚА ДЕЙІН СОЗЫЛАДЫ. ЕСТЕН ТАНУ. НАУҚАС ЕСІНЕН ТАНАДЫ, БҰЛШЫҚЕТТЕРІНІҢ ТОНУСЫ ТӨМЕНДЕП, ТЕРІСІ БОЗАРАДЫ, ТЫНЫСЫ БЕТКЕЙЛІ БОЛАДЫ. ЕСІН БІРНЕШЕ СЕКУНДТАН БІР МИНУТҚА ДЕЙІН ЖОҒАЛТАДЫ. КЕЙДЕ МИ ҚАНАЙНАЛЫМЫНЫҢ ТОҚТАУЫНА БАЙЛАНЫСТЫ ТОНИКО-КЛОНИКАЛЫҚ ТЫРЫСУЛАР БОЛЫП, ЕРІКСІЗ ЗӘР ШЫҒАРУЫ МҮМКІН. КӨЗ ҚАРАШЫҚТАРЫ ТАРЫЛАДЫ (КЕЙДЕ КЕҢЕЙЕДІ). ЖАРЫҚҚА РЕАКЦИЯСЫ БОЛМАЙДЫ, РЕФЛЕКСТЕРІ ДЕ ЖОҒАЛАДЫ. НАУҚАСТЫҢ ПУЛСІ ӘЛСІЗ, АҚҚ ҚАЛЫПТЫ НЕМЕСЕ ТӨМЕНДЕЙДІ. ЖҮРЕК ТОНДАРЫ ТҰЙЫҚТАЛҒАН. ТЫНЫСЫ БЕТКЕЙЛІ, СИРЕК. КЕЙДЕ ЕСІ 10-20 МИНУТҚА ДЕЙІН ЖОҒАЛАДЫ.
ЕСТЕП ТАНУДАН КЕЙІНГІ ЖАҒДАЙ.
НАУҚАС ЕСІНЕ КЕЛГЕН СОҢ, ОНЫҢ ТЕРІ ҚАБАТТАРЫ ӨЗ КАЛПЫНА КЕЛЕДІ, ПУЛЬСТІҢ ТОЛЫМЫ ЖАҚСАРАДЫ, АҚҚ ҚАЛПЫНА КЕЛЕДІ. ОЛ КЕЙДЕ ӨЗІНІҢ ЕСІНЕН ТАНЫП ҚАЛҒАНЫН БІЛМЕЙДІ, ЖАН-ЖАҒЫНДАҒЫЛАРДАН НЕ БОЛҒАНЫН СҰРАСТЫРАДЫ. КЕЙБІРЕУЛЕР ӘЛСІЗДІККЕ, БАСТАРЫНЫҢ АУЫРЫП ТҰРҒАНЫНА ШАҒЫМДАНАДЫ. СИНКОПТЫ ЖАҒДАЙЛАР НЕГІЗГІ 3 ТОПҚА БӨЛІНЕДІ: НЕЙРОКАРДИОГЕНДІ, КАРДИОГЕНДІ, АНГИОГЕНДІ. НЕЙРОКАРДИОГЕНДІ ЕСТЕН ТАНУЛАР. БҰЛ КҮЙЛЕР АУАСЫ ТАР ЖЕРЛЕРДЕ, ҚАТАРДА ТҰРҒАНДА ДАМИДЫ. ОНЫ ЖАН КҮЙЗЕЛІСТЕРІ, ҚОРҚЫНЫШ, ҚАНДЫ КӨРУ, АУЫРУ СЕЗІМДЕРІ СИЯҚТЫ ӨРШІТУШІ ФАКТОРЛАР ТУДЫРАДЫ. СОНЫМЕН ҚАТАР БҰЛ ТОПҚА ЖӨТЕЛГЕНДЕ, КҮШЕНГЕНДЕ, ЖҰТЫНҒАНДА ДАМИТЫН ЕСТЕН ТАНУЛАР ЖАТАДЫ. МҰНДАЙ ЕСТЕН ТАНУДЫҢ ТҮРІ ҚАН ТАМЫРЛЫҚ ТОНУСТАРЫ ТӨМЕН, АРТЕРИЯЛЫҚ КАН ҚЫСЫМЫНЫҢ ТӨМЕНДЕУІНЕ БЕЙІМ ЖӘНЕ ВЕСТИБУЛЯРЛЫҚ БҰЗЫЛЫСТАРЫ БАР АДАМДАРДА ДАМИДЫ. НЕЙРОКАРДИОГЕНДІ ЕСТЕН ТАНУЛАРДЫҢ АЛДЫНДА ЕСТЕН ТАНУ АЛДЫ КЕЗЕҢІ БОЛАДЫ. ОНДА НАУҚАСТЫҢ ТЕРІСІ БОЗАРЫП, ӘЛСІЗДЕНІП, БАСЫ АЙНАЛАДЫ, КӨЗІ ҚАРАУЫТАДЫ, ЛОҚСИДЫ. КАРДИОГЕНДІ ЕСТЕН ТАНУЛАР. ОЛАР АРИТМИЯЛЫҚ ЖӘНЕ ОБСТРУКТИВТІ БОЛЫП БӨЛІНЕДІ. АРИТМИЯЛЫҚТАР: БРАДИАРИТМИЯЛЫҚ (СИНУСТЫ ТҮЙІННІҢ ТЕЖЕЛУІ, ТОЛЫК АВ БЛОКАДАСЫ); ТАХИАРИТМИЯЛЫҚ (ҚАРЫНШАЛЫҚ ТАХИАРИТМИЯЛЫҚ ПАРОКСИЗМДЕР, ҚАРЫНШАЛЫҚ ДІРІЛ). ОБСТРУКТИВТІ (ЖҮРЕК ЛАҚТЫРЫСЫНЫҢ КЕДЕРГІСІН КӨБЕЙТЕТІН АУРУЛАРДА ДАМИДЫ): СОЛ ҚАРЫНШАДАН (КОЛҚА СТЕНОЗЫ); СОЛ ЖҮРЕКШЕДЕН (ДОМАЛАҚ ТРОМБТАР, МИКСОМАЛАР); ОҢ ҚАРЫНШАДАН (ӨКПЕ АРТЕРИЯСЫНЫҢ ТАРЫЛУЫ, ӨКҚҚ). К
АРДИОГЕНДІ ЕСТЕН ТАНУЛАР НАУҚАСТЫҢ ӨМІРІНЕ ҚАУІП ТУҒЫЗАТЫНДЫҚТАН, ОЛАРДЫ ЖЕДЕЛ КАРДИОЛОГИЯЛЫҚ АСКЫНУЛАРҒА ЖАТҚЫЗУЫМЫЗ КЕРЕК.
АРИТМИЯЛЫҚ АСҚЫНУЛАР КАРДИОГЕНДІ СИНКОПАЛЬДІ КҮЙЛЕРДІ ТУДЫРАТЫН ЕҢ ЖИІ СЕБЕПТЕРДІҢ БІРІ. ОЛАР КӨБІНЕСЕ АЙҚЫН БРАДИАРИТМИЯЛЫҚ НЕМЕСЕ ТАХИАРИТМИЯЛЫҚ КҮЙЛЕРДЕ ДАМИДЫ. АРИТМИЯЛЫҚ ЕСТЕН ТАНУЛАРДА ЕСТЕН ТАНУ АЛДЫ КЕЗЕҢІ БОЛМАЙДЫ.
МЫСАЛЫ, НАУҚАС ТЫНЫШТЫҚ ҚАЛЫПТА (КІТАП ОҚЫП, ТЕЛЕДИДАР КӨРІП ОТЫРЫП) ЕСІНЕН ТАНЫП ҚАЛУЫ МҮМКІН. ОНЫҢ ПУЛЬСІНІҢ ЖИІЛІГІ МИНУТЫНА 20-40 ТӨМЕНДЕП КЕТЕДІ. ТАХИАРИТМИЯЛЫҚ ТҮРЛЕРІНДЕ (ҚАРЫНШАЛЫҚ ЖЫБЫР МЕН ДІРІЛ). МҰНДА ҚАНАЙНАЛЫМНЫҢ АУЫР БҰЗЫЛЫСТАРЫ ДАМИДЫ. ЖҮРЕКТІҢ ЖИЫРЫЛУ ЖИІЛІГІ МИНУТЫНА 180-220 ДЕЙІН БАРАДЫ. НАУҚАС КЕНЕТТЕН ӨЛІП КЕТУІ ДЕ МҮМКІН. ОБСТРУКТИВТІ ЕСТЕН ТАНУЛАР ЖҮРЕК ЛАҚТЫРЫСЫНА МЕХАНИКАЛЫҚ КЕДЕРГІЛЕР БОЛҒАНДА ДАМИДЫ.
ҚОЛҚА ҚАКПАҚШАСЫНЫҢ СТЕНОЗЫ БАР НАУҚАСТАР, ФИЗИКАЛЫҚ КҮШТЕМЕЛЕР ТҮСКЕНДЕ ЕСІНЕН ТАНАДЫ. СОЛ ЖҮРЕКШЕНІҢ ДОМАЛАҚ ТРОМБЫ БАР НАУҚАСТАР, КӨБІНЕСЕ ОТЫРЫП ТҰРҒАНДА НЕМЕСЕ ТҰРЫП ОТЫРҒАНДА ЕСІНЕН ТАНЫП ҚАЛУЫ МҮМКІН. ЕСІНЕН ТАНАР АЛДЫНДА НАУҚАС ЕНТІГЕДІ, ТЕРІСІ КӨГЕРЕДІ. АЛ СОЛ ЖҮРЕКШЕЛІК МИКСОМАСЫ БАР НАУҚАСТАРДА ЕНТІГУ, ЦИАНОЗ, ТАХИКАРДИЯ БАЙКАЛЫП, ТҰРҒАН ЖЕРІНЕН ЕСІН ЖОҒАЛТУЫ МҮМКІН.
СОНЫМЕН КАТАР ОБСТРУКТИВТІ КАРДИОГЕНДІ ЕСТЕН ТАНУЛАР БІРІНШІЛІК ӨКПЕЛІК ГИПЕРТЕНЗИЯЛАРДА НЕМЕСЕ ӨКҚҚ, КЕЙДЕ ҚОЛҚАНЫҢ ҚАТПАРЛЫ АНЕВРИЗМАЛАРЫНДА, ҚАҚПАҚША ПРОТЕЗДЕРІНІҢ ЖҰМЫСЫ БҰЗЫЛҒАНДА ДАМИДЫ. АНГИОГЕНДІ ЕСТЕН ТАНУЛАР. ОНЫҢ ОРТОСТАТИКАЛЫҚ ЖӘНЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРЛЫ ТҮРЛЕРІ БАР. ОРТОСТАТИКАЛЫҚ ТҮРЛЕРІ ЖИІ КЕЗДЕСЕДІ. ОЛ НАУҚАСТЬҢ ГОРИЗОНТАЛЬДІ КҮЙДЕН ВЕРТИКАЛЬДІ ҚАЛЫПҚА АУЫСҚАН КЕЗДЕРІНДЕ ДАМИДЫ. КЕЙБІР ОРТОСТАТИКАЛЫҚ ЕСТЕН ТАНУЛАР ҰЗАҚ УАҚЫТ ТӨСЕКТЕ ЖАТҚАНДАРДА, СҰЙЫҚТЫҚТАР МЕН ҚАН ЖОҒАЛТҚАНДА, АЯҚТАРДЫҢ КӨК ТАМЫРЛАРЫ ВАРИКОЗДЫ КЕҢЕЙГЕНДЕ, ЖҮКТІЛІКТЕРДЕ, ДИАБЕТИКАЛЫҚ НЕЙРОПАТИЯЛАРДА ДАМИДЫ. СОНЫМЕН ҚАТАР ЕКІНШІЛІК ЕСТЕН ТАНУЛАР ДӘРІЛЕР НЕМЕСЕ ДӘРІЛІК ЕСТЕН ТАНУЛАР (ГИПОТЕНЗИВТІ ПЕНТАМИН, КЛОФЕЛЛИН, В-АДРЕНОБЛОКАТОРЛАР, НИТРАТТАР, ДИУРЕТИКТЕР, ТРАНКВИЛИЗАТОРЛАР ЖЭНЕ Т.Б) ҚОЛДАНҒАННАН КЕЙІН ДАМИДЫ. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРЛЫ ЕСТЕН ТАНУЛАР. БҰЛ МИ АРТЕРИЯЛАРЫНЫҢ (КӨБІНЕСЕ АТЕРОСКЛЕРОЗДЫ) ЗАҚЫМДАНУЛАРЫНДА, МИДЫ ҚАМТАМАСЫЗ ЕТЕТІН ҚАНТАМЫРЛАРЫ (ҰЙҚЫ, ОМЫРТҚАЛЫҚ, БҰҒАНА АСТЫ) ТАРЫЛҒАНДА ДАМИДЫ. СОНЫМЕН ҚАТАР СОЛ ҚАНТАМЫРЛАРЫНЫҢ ТОНУСТАРЫ ӨЗГЕРГЕНДЕ, ШАНШЫЛҒАНДА ЖӘНЕ АҚҚ ТӨМЕНДЕГЕНДЕ ДЕ ДАМУЫ МҮМКІН. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРЛЫ ЕСТЕН ТАНУЛАР КЕНЕТТЕН ДАМЫП, ЖӘНЕ БАСҚА ТҮРЛЕРІНЕ ҚАРАҒАНДА ҰЗАҒЫРАҚ БОЛАДЫ. ЕСТЕН ТАНУДЫҢ ДИАГНОСТИКАСЫ ҚИЫНДЫҚ ТУГЫЗБАЙДЫ. БІРАҚ ОНЫҢ НЕГІЗГІ СЕБЕБІН ЖЭНЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ МЕХАНИЗМІН АНЫҚТАУ ҚИЫНДАУ БОЛАДЫ. ӨЙТКЕНІ ҰСТАМАЛАР АРАСЫНДА АУРУДЫҢ БЕЛГІЛЕРІ БОЛМАУЫ МҮМКІН. ЕГЕР АУРУ ДӘРІГЕР КЕЛГЕНГЕ ДЕЙІН ЕСІНЕН ТАНҒАН БОЛСА, ОНДА ҚАСЫНДАҒЫЛАРДАН МЫНА ЖОСПАР БОЙЫНША СҰРАСТЫРУ КЕРЕК: УАҚЫТЫН, ҚАЙ ЖЕРДЕ БОЛҒАНЫН, СЕБЕБІН (ЫСТЫҚ, ҚОБАЛЖУ, КЕНЕТТЕН ТҰРУ> ФИЗИКАЛЫҚ КҮШТЕМЕЛЕР Ж.Т.Б.), АЙҚАЙ,
ТЕРІ ҚАБАТТАРЫНЫҢ ТҮРІ: БОЗАРУ, ҚЫЗАРУ, КӨГЕРУ, ПУЛЬСІ: ЖИІЛЕНУІ, ЫРҒАҚТЫҒЫ, ТОЛЫМДЫЛЫҒЫ, ҚИМЫЛЫ: ТЫРЫСУЛАР, ҚҰЛАҒАНДА АЛҒАН ЖАРАҚАТТАРЫ, ЕРІКСІЗ ЗӘР ШЫҒАРУ, ЕСТЕН ТАНУДЫҢ ҰЗАҚТЫҒЫ, ҚАЙТА ЕСІН ЖИЮ БЕЛГІЛЕРІ: БАС АУЫРУ, ЕСЕҢГІРЕУ, СӨЙЛЕУ КАБІЛЕТІНІҢ БҰЗЫЛУЫ ЖӘНЕ Т.Б.
ЕСТЕН ТАНУДЫҢ СЕБЕПТЕРІН АНЫҚТАУ ҮШІН ӨМІР АНАМНЕЗІН, АУЫРҒАН АУРУЛАРЫН, ҰСТАМА АРАСЫНДАҒЫ ШАҒЫМДАРЫН, ҰСТАМАНЫҢ ЖИІЛІГІ МЕН КЕЗЕҢДІГІН, ЕСТЕН ТАНУДЫ ТУДЫРАТЫН СЕБЕПТЕРІН, ЕСТЕН ТАНУДЫҢ ЕРЕКШЕЛІГІН (БЕЛГІЛЕРІ) АНЫҚТАУ КЕРЕК.
ҚАРАП ТЕКСЕРУ (ПУЛЬСІ, АҚҚ), ЭКГ АНАЛИЗ, НЕВРОЛОГИЯЛЫҚ ТЕКСЕРУ, ЗЕРТХАНАЛЫҚ ЗЕРТТЕУЛЕР (ГЕМОГЛОБИН, ЭРИТРОЦИТТЕР, ҚАНДАҒЫ ҚАНТТЫҢ МӨЛШЕРІ). ЕСТЕН ТАНУЛАРДЫ БАСҚА АУРУЛАРМЕН САЛЫСТЫРУ ҚАЖЕТ: ҚОЯНШЫҚ ҰСТАМАЛАРЫ, ИСТЕРИКАЛЫҚ ЕСТЕН ТАНУЛАР, ГИПОГЛИКЕМИЯЛЫҚ ЕСТЕН ТАНУЛАР, МИ ҚАНАЙЛЫМЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.
ЕСТЕН ТАНУЛАРДА КӨРСЕТІЛЕТІН ЖЕДЕЛ ЖӘРДЕМ ЕГЕР ЕСТЕН ТАНУ НЕМЕСЕ ЕСТЕН ТАНҒАННАН КЕЙІНГІ УАҚЫТ ҰЗАҚҚА СОЗЫЛЫП ЖАТСА: АУРУДЫҢ АЯҚ ЖАҒЫН КӨТЕРІҢКІ, БАС ЖАҒЫН ТӨМЕНІРЕК ЕТІП ЖАТҚЫЗАМЫЗ. СОНАН СОҢ КИІМІНІҢ ТҮЙМЕСІН АҒЫТЫП, ТАЗА АУА ЕНГІЗУ КЕРЕК. БЕТІ МЕН КЕУДЕСІНЕ СУЫҚ СУ ШАШУ ЖӘНЕ ЖАҒЫНА ШАПАЛАҚПЕН ҰРУ СИЯҚТЫ ӘДІСТЕР ҚОЛДАНЫЛАДЫ. НАУҚАСҚА НАШАТЫР СПИРТІ, СІРКЕ ҚЫШҚЫЛЫ, ЭФИР СИЯҚТЫ ЗАТТАРДЫ ИІСКЕТУ КЕРЕК. АЯҚТАРЫНА ЖЫЛЫ БАСУҒА БОЛАДЫ. ЕГЕР НАУҚАС ЕСІНЕ КЕЛМЕСЕ, ТЕРІ АСТЫНА НЕМЕСЕ БҰЛШЫҚ ЕТКЕ 1-2 МЛ КОРДИАМИН НЕМЕСЕ 10% 1-2 МЛ КОФЕИН ЕРІТІНДІЛЕРІ ЕНГІЗІЛЕДІ. ҚАН ҚЫСЫМЫ ТӨМЕН БОЛСА 5% ЭФЕДРИН НЕМЕСЕ 1% 1 МЛ МЕЗАТОН ЕРІТІНДІСІ Б/Е ЕНГІЗІЛЕДІ. АРИТМИЯЛЫҚ ЕСТЕН ТАНУЛАРДА: ТОЛЫҚ АВ БОЛКАДАЛАРДА (МОРГАНИ-АДАМС-СТОКС ҰСТАМАСЫ)- 0,1% 0,5-1 МЛ АТРОПИН ЕРІТІНДІСІН Т/І 2,4% 5-10 МЛ ЭУФИЛЛИН ЕРІТІНДІСІН К/Т ЕНГІЗЕМІЗ; ПАРОКСИЗМАЛДЫ ТАХИАРИТМИЯЛАРДА — 10% НОВОКАИНАМИД ЕРІТІНДІСІН КӨК ТАМЫРҒА БАЯУ ЕНГІЗУ КЕРЕК. АЛ ГИПОГЛИКЕМИЯЛЫҚ ЕСТЕН ТАНУЛАРДА 40% 40-60 МЛ ГЛЮКОЗА ЕРІТІНДІСІН КӨК ТАМЫРҒА ЕНГІЗЕМІЗ. НАУҚАСТЫҢ ПУЛЬСІ МЕН АҚҚ ҚАЛПЫНА КЕЛІП, ЕСІН ЖИҒАН СОҢ, ТЫНЫШТЫҚ КҮЙДІ САКТАУДЫ ТАЛАП ЕТІП, БАҚЫЛАУҒА АЛУ КЕРЕК.
АУРУХАНАҒА МЫНА ЕСТЕН ТАНУЛАР ЖАТҚЫЗЫЛАДЫ: ТОЛЫҚ АВ БЛОКАДАСЫ (МОРГАНЬИ-АДАМС-СТОКС ҰСТАМАСЫ); ҚОЯНШЫҚ, БАССҮЙЕК-МИ ЖАРАҚАТТАНУЛАРЫ.
78.ЖУРЕКТЕГІ ШУ СИНДРОМЫ
Жүрек аускультациясы. Аускультация 5 тыңдау нүктесінде жүргізіледі: Митральды қақпақшаны тыңдау: жүрек ұшы түрткісін пальпация арқылы анықтау; сол жерді тыңдау (қалыптыда 2 тонда тыңдалады, 1 -ші тон жақсы естіледі); Аорта қақпақшасын тыңдау төстің оң маңы ІІ қабырға аралықты табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 2-ші тон жақсы естіледі); Өкпе бағанасы қақпақшасын тыңдау төстің сол маңы ІІ қабырғаралықты табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 2-ші тон жақсы естіледі); 3-жармалы қақпақшасын тыңдау: төстің семсер тәрізді өсіндісінің негізін табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 1-ші тон жақсы естіледі); Аорта қақпақшасын қайта тыңдау: төстің сол қырына 3-4 қабырғалардың жанасқан жерін табу; осы жерді тыңдау (қалыптыда 2 тон тыңдалады, 2 тон жақсы естіледі);
Жүректің І және ІІ тонын ажырату
І тон жүрек ұшында және 3-жармалы қақпақша нүктесінде жақсы есітіледі; ІІ тон жүрек негізінде жақсы есітіледі; І тон төмен, ұзақ және үлкен үзілістен кейін тыңдалады; ІІ тон биік, қысқа және кіші үзілістен кейін тыңдалады; І тон ырғағы жүрек ұшы түрткісі мен ұйқы артериясының соғуына сәйкес келеді, ал ІІ тон ырғағы сәйкес келмейді; І тон –систолалық, І тон – диастолалық; І тонның 4 құрастырушысы бар, ал ІІ тонда— 2 құрастырушы дЖүрек шулары Қақпақша дерттіне байланысты пайда болған тон өзгерістері мен шулары өз тыңдау нүктелерінде жақсы есітіледі
Әртүрлі патология кезіндегі жүректегі шуларды ажырату
Аорта стенозы кезінде: Аускультация: I тон сақталған немесе аздап әлсіреген (сол қарыншаның систоласының ұзаруы салдарынан) Аортада II тон әлсіреген Қарқынды қатаң систолалық шу эпицентрі Боткин нүктесінде немесе оң жақ II қ.а. естіледі. Ұйқы артериясына қарай барады.
Жақсы естіледі: горизонтальды қалыпты тыныс шығару кезінде. Шу қырылдаған, тырмалаған тәрізді естіледі, жұмсақ естілуі сирек.
ФКГ: I және II тондардың әлсіреуі. Систолалық шу 1 тоннан кейін аздаған интервалдан соң басталады да 2тонға жетпей бітеді. Амплитудасы біртіндеп үдеп, қайтадан азаяды. Ромб тәрізді.
Митральды қақпақшаның жеткіліксіздігі кезіндегі аускультация: Аускультация: 1 тонның әлсіреуі Жүрек ұшында III тон естіледі Өкпе артериясы үстінде II тонның акценті және қосарлануы
Шу: систолалық шуыл жүрек ұшында жұмсақ, үрлемелі немесе қатаң, сазды әуенді реңкпен. Қолтық асты шұңқырына немесе жүрек негізіне дейін таралады Жақсы естіледі: тыныс шығару кезінде сол жақ қырында жатқанда
ФКГ: I тонның амплитудасы төмендеген III тонның пайда болған I тонмен байланысқан систолалық шу тұрақты, айқын, кейде өкпе артериясы үстінде II тонның акценті
Митральды стеноз
Аускультация: шертпелі I тон МҚ-ның ашылу шертпесі «бөдене ырғағы» (шертпелі I тон, II тон қалыпты, МҚ ашылу шертпесі) Өкпе артериясында II тонның акценті және қосарлануы Протодиастолалық (сирек жағдайда мезодиастолалық) және пресистолалық шуылдар
Жақсы естіледі: тыныс шығарғанда сол жақ қырында ФКГ: жүрек ұшында-1 тонның үлкен амплитудасы және II тоннан кейін 0,08-012 сек соң ашылу шертпесі, I тон интервалының 0,08-0,12 ұзаруы Протодиастолалық және пресистолалық шулар Өкпе артериясының үстінде II тонның қосарлануы және амплитудасының ұзаруы
Аорта кақшасының жеткіліксіздігі (мойын тамырларының пулъсациясы, Мюссе симптомы, Ландольф симптомы)
Аускультацияда: жүрек ұшында I тон әлсіреген Аортада II тон (ревматикалық ақауда әлсіреген) мерездік және атеросклероздық зақымдануда кейде күшейген тіпті металды реңкпен
Шу: жұмсақ, төгілмелі, үрлемелі протодиастолалық шуыл аорта үстінде, жүрек ұшына қарай таралады. Ревматикалық ақауда протодиастолалық қатаң емес, Боткин нүктесінде жақсырақ естіледі.
Мерездік ақау — шу қатаңырақ, оң жақ 2 қабырға жақсы естіледі. Кейде диастолалық (пресистолалық) шу — Флинт шуы естіледі, сан артериясында 2 тон естіледі: траубенің қосарланған тоны және Виноградов-Дюрозье қосарланған шуылы.
Гипертрофиялық кардиомиопатия кезіндегі аускультация Аускультацияда: тондар әлсіреген, галоп ырғағы мүмкін Жүрек ұшында систолалық шуыл жүректің сол жақ шетімен ІІІ-ІҮ қ.а.) Тұрған кезде күшейеді, жиі аритмия ФКГ обструктивті ГКМП-да ромб тәрізді систолалық шуыл төстің сол жақ шетімен және жүрек ұшы маңында, мойын тамырларына таралмайды. Аортада II топ сақталған. Артерияны басқанда: Виноградов-Дюрозье қосарлан шуылы. Пульс жиі, әрі биік. АҚ — систолалық қысым жоғары, диастолалық Үздіксіз тон феномені ФКГ жүрек ұшында I тон әлсіреген Протодиастолалық шу Митральды стеноз + жеткіліксіздік МС: жүрек ұшында пресистолалық шу, сол жүрекше, оң қарыншаның ұлғаюы. Аздаған систолалық шу. МЖ: жүрек ұшында систолалық шу, сол қарыншаның ұлғаюы. Аздаған диастолалық шу. Кеш систолалық шу Қосымша тон (шертпе) систола ортасында
Өкпе артериясының стенозы Сол жақ ІІ-ІІІ қ.а. систолалық шу бұғана аймағына таралады. I тонның күшеюі. II тон өкпе артериясында әлсіреген.
Жүрекше аралық перденің ақауы 1 тон өзгеріссіз 2 тон қосарланған Өкпе артериясында систолалық шу Біріншілік ЖАПА-да жүрек ұшында систолалық шу, МҚ және ҮҚ салыстырмалы жеткіліксіздігі
Қарыншааралық перденің ақауы Систолалық шу қарқынды бүкіл жүрек маңында «Мысық пырылы» симптомы Оң жақ кеуде бөлігінде және арқаға таралады. Максимальды қарқындылық төстің сол жағында 4 қабырға аралығында
Үш жармалы қақпақша жеткіліксіздігі Аускультацияда: Семсер тәрізді өсінді негізінде систолалық шу, тыныс алу шыңында күшейеді. (Риверо –Корвальо симптомы) ФКГ: Семсер тәрізді өсінді маңында тұрақты айқын систолалық шуыл 1 тонмен байланысқан Әткеншек симптомы эпигастриде уақыт бойынша оң жақ қарынша пульсациямен сәйкес келмейтін бауыр пульсациясы
Митральды қақпақша пролапсы Аускультацияда: жекеленген мезадиастолалық немесе кеш систолалық шертпе немесе тек кеш систолалық шу. Систолалық шертпе немесе систолалық шуыл вертикальды қалыпты күшейеді, ал, горизонтальды қалыпта бәсеңдейді. ФКГ: кеш систолалық шу. Кеш систолалалық шертпе вертикальды қалыпта немесе физикалық жүктемеден кейін.
Дилятациялық кардиомиопатия Тондар бәсең Шоқырақ ырғағы МҚ және ҮҚ-ның салыстырмалы жеткіліксіздігінің систолалық шуылы ФКГ: I тон амплитудасының төмендеуі, патологиялық III және ІҮ тон пайда болуы. Семсер тәрізді өсінді ұшында систолалық шуыл
79.РЕНОВАСКУЛЯРЛЫ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
Артериялық гипертензиядан азап шегетін көптеген науқастардың 30-35 процентінде гипертензия бүйрек пен оның тамырларының ауруына байланысты болады (нефрогендік гипертензия).
Нефрогендік гипертензияның екі формасы бар: вазоренальды және паренхиматозды (15.1-кесте). Вазоренальды гипертензияның даму негізінде бүйрек артериясы мен оның негізгі тармақтарының туа біткен немесе жүре пайда болған бір немесе екі жақты зақымдануы жатады. Паренхиматозды гипертензия көбіне бүйректің бір немесе екі жақты пиелонефрит, гломерулонефрит және басқа ауруларының (нефролитиаз, туберкулез, ісік, бүйрек кистасы, гидронефроз, бүйрек поликистозы және т.с.с.) негізінде пайда болады.
Диагноз қою. Вазоренальды артериялық гипертензияны айыру үш кезеңнен тұрады.
Бірінші кезең — аортография үшін науқастарды іріктеу: анамнезді анықтау, жалпы клиникалық зерттеу әдістерін, изотопты ренографияны сканирлеуді және экскреторлық урографияны, ультрадыбысты қолдану. Диагностиканың бұл кезеңін поликлиника жағдайында немесе маманданбаған стационарда интернист дәрігер офтальмологпен, радиологпен және рентгенологпен бірге жүргізе алады.
Вазоренальды гипертензиямен ауыратындардың анамнезінен мыналар табылады: 1) аурудың отбасылық (тұқым куалайтын) сипатының жоқтығы; 2) гипотензивті терапияның әсерінің болмауы немесе әсерінің қысқа мерзімділігі; 3) белдіңқатты ауыруынан, бүйректің жарақаттануынан немесе оған операция жасаудан кейін гипертензияның пайда болуы; 4) транзиторлық қауіпсіз артериялық гипертензияның кенет асқынуы. Гипертензиясы емдеуге келмейтін және аурудың аталған белгілері бар науқастарды арнайы тексеруден өткізу қажет.
Жалпы клиникалық тексеру кезінде артериялық қысымды өлшеу диастолалық көрсеткіштің едәуір өскенін анықтауға мүмкіндік береді. Науқастың артериялық қысымын әр түрлі жағдайда — жатқанда, тұрғанда, дене еңбегінен кейін қол-аяқтан анықтаудың маңызы бар. Ортостатикалық гипертензия нефроптозбен ауыратындардың 85 процентінен байқалады. Дене еңбегі (30 минуттық серуен
немесе 15-20 рет отырып-тұру) арқылы күш түсіре отырып, науқастардың осындай тобынан артериялық гипертензияны анықтайды. Ортостатикалық ги-пертензия, әдетте, гипертониямен ауыратын науқастардан байқалмайды.
Вазоренальды гипертензияның келесі маңызды белгісі — қол мен аяқтағы артериялық қысым мен тамыр соғуының асимметриялылығы, бұл жағдай панартериитте байқалады. Вазоренальды артериялық гипертензиясы бар науқастардың жартысынан эпигастральды аймаққа аускультация жасау кезінде систолалық (аневризмде) және диастолалық шу анықталады, ол бүйрек артериясының фибромускулдық стенозында жиі байқалады.
Вазоренальды гипертензиясы бар науқастардың көз түбін тексергенде ангиоспастиялық ретинопатия эссенциальдық артериялық гипертензияға қарағанда айтарлықтай жиі байқалады.
Артериялық гипертензиясы бар кейбір науқастарда бүйрек артериясының стенозы негізінде қандағы эритроциттер мен гемоглобин деңгейінің жоғары болатыны анықталады.
Бүйректің қанағаттанарлық жиынтық кызметі едәуір ұзак сақталады, мұнда осмостық концентрлеу деңгейінің жоғары болатыны байқалады. Ол бүйректегі шумақтықфильтрация мен қан ағысы көлемінің кемуіне байланысты, мұның өзі өзекшелердегі реабсорбцияны күшейтеді. Изотопты ренография бүйректің стеноз жағындағы функционалдық күйін зерттеудің құнды әдісі болып табылады.
Экскреторлық урография вазоренальды гипертензиямен ауыратын науқастарды тексергенде бүйректің көлеміндегі айырмашылықтардытауып, олардың әрқайсысының-қызметіне сипаттама береді. Рентгенконтраст затты енгізгеннен кейінгі алғашқы минуттарда бүйректің стеноз жағындағы қызметінің бузылуын сезуге мүмкіндік беретін сериялы урография методикасы қолданылады. Венаға 20-30 с ішінде рентгенконтраст заттың (уротраст, урографин, верографин және т.с.с.) 60-80 процентік ерітіндісінен 40 мл енгізіп, 1, 3, 5, 10 және 20-минуттарда науқасты тік тұрғызып, суретке түсіреді. Бір суретті (10 минутта) аурудытұрғызып түсіреді. Экскреторлық урография бүйрек
артериясының стенозына тән бірқатар белгілерді анықтауға мүмкіндік береді: 1) тостағанша-астау жүйесінде рентгенконтраст заттың баяу пайда болуы; 2) бүйрек ұзындығының 1 см-ден астам кемуі, бұл бүйректің семе бастағанынкерсетеді; 3) ерте және тұрақты нефрограмма; 4) кейінгі суреттердегі рентгенконтрастың гиперконцентрациясы; 5) бүйрек қызметінің болмауы.
Тексерудің екінші кезеңі бүйрек ангиографиясын (аортография) жүргізуден тұрады. Егер алдын ала экскреторлық урография жүргізілмесе, оны аортографияның бір фазасы ретінде атқарады. Бүйрек безінде ісіктің болатынына күдік туғанда аортографияны пневморетроперитонеуммен және томографиямен бір күнде жүргізеді.
Бүйрек ангиографиясы — вазоренальды гипертензия кезінде бүйрек артериясы зақымдануының түрін анықтайтын әдіс. Ол стеноздың сипатын, оның орны мен дәрежесін, бір немесе екі жақты зақымдануын анықтауға мүмкіндік береді. Бүйрек артериясы стенозының функционалдық маңызды белгілерінің бірі — оның стеноздан кейінгі кеңуі.
Бүйрек ангиографиясына қажетті көрсеткіштер мынадай: 1) тиісті анамнез, жалпы клиникалық зерттеу әдістері, изотопты ренография немесе сцинтиграфия, экскреторлық урография арқылы табылған өзгерістер; 2) гипотензивті терапия нәтижесіз, қауіпті тұрақты артериялықгипертензияның болуы, әсіресе 50 жасқа дейінгі адамдарда болуы; 3) ортостатикалық артериялық гипертензия, әсіресе нефроптоз кезіндегі; 4) гипертензиямен ауыратындардың эритремиясы.
Бүйрек артериографиясы арқылы мынадай өзгерістерді анықтайды.
Көбіне бір жақты-болатын атеросклероздық стеноз. Ол әдетте қолқаға өте жақын орналасады. Науқастардың 20 процентінде дерлік қолқа мен бүйрек артериясының атероматозы ұштасып келеді.
Фибромускулдық стеноз көбіне екі жақты болады, көп ретте оң жақ бүйрек артериясын зақымдап, оның тармақтарына, кейде бүйрек ішіндегі тамырларға
таралады. Стеноз магистральдық артерияның ортаңғы және дистальдық үштен біріне орналасады, ангиографияда тәспі тәрізденіп көрінеді. Стеноздың ерекшеліктерін анықтау қажет болғанда бүйректің талғамалы (селективті) артериографиясын қолданады.
Артериограммада бүйрек артериясы мен оның тармақтарының тромбозы немесе эмболиясы тамыр діңінің кесілген ұшы тәрізденіп көрінеді.
Бүйрек артериясының аневризмасы дегеніміз бүйректің ішінде де, ішкі де, сыртқы да бөлігінде тамырдың қалта тәрізді немесе ұршық тәрізді ұлғаюы (15.1-сурет).
Нефроптоз кезіндегі артериялық гипертензияның себебін анықтауда бүйрек ангиографиясының ерекше маңызы бар. Бұл жағдайда науқасты тік тұрғызып және жатқызып тексереді. Вертикаль аортограммадағы бүйрек артериясы күрт созылған, диаметрі кішірейген. Гемодинамикалык өзгерістердің сипатын анықтау үшін осымен бір мезгілде талғамалы венография мен флеботонометрия жүргізеді. Вертикаль аортография нефроптозбен ауыратын науқастардан бүйрек артериясының фибромускулдық стенозын табуға мүмкіндік береді, ал оны горизонталь жатқан науқастан ангиограммада таба алмаймыз.
Вазоренальды артериялық гипертензиямен ауыратын науқасты тексерудің үшінші кезеңі — артериялық қысым көтерілуінің бүйрек артериясынан табылған өзгерістерге тәуелділігін анықтау. Ол үшін бүйректердің веналарын катетерлеп алған қаннан рениннің плазмадағы активтігін анықтайды, егер рениннің активтігі стеноз жағынан 1,5 есе қарсы жағынан артық болса, онда рениннің артериалдық гипертензиядағы рөлін дәлелдейді. Тексерудің соңғы буыны — екінші бүйрекке пункциялық биопсия жасау — сирек қолданылады.
Каптоприл үлгісі ренин-тәуелді артериялық гипертензияны айыруда мәнді рөл атқарады, бұл үлгі оның бір жолғы дозасының (25 мг) гипотензивті әсеріне негізделген. Каптоприл (капотен, тензиомин) вазоактивті ангиотензин ІІ-нің ингибиторы. Каптоприлдің әсері бүйрек венасындағы, сондай-ақ шеткі веналардағы қан плазмасы ренинінің активтігін арттыруға ұласады.
Ангиотензивті тест мынаған негізделген: эндогендік ангиотензинінің деңгейі жоғары (яғни вазоренальды гипертензиямен ауыратын) адамдар экзогенді ангиотензинді енгізуге сезімтал емес немесе мүлде енжар болады. Эндогенді ангиотензиннің деңгейі рениннің активтітіне тура пропорционал болғандықтан, ангиотензивті тесті стеноз бен артериялық гипертензияның байланысын растау үшін пайдалануға болады.
Дифференциалдық диагностика. Вазоренальды артериялық гипертензияны көбіне гипертония ауруынан, сондай-ақ симптоматиялық гипертензияныңөзге де түрлерінен (бүйрек безі аурулары, нефрогендік артериялық гипертензияның паренхиматозды формалары) жіктейді. Вазоренальды артериялық гипертензияның айырым белгілері жоғарыда қарастырылған. Анамнезде бүйрек паренхимасының қабыну және басқа патологиялық процестерінің байқалуы нефрогендік гипертензияның паренхиматозды формасы жөнінде білдіреді. Артериялық гипертензияның криз түрінде өтіп, гипергликемияға, глюкозурияға, қан мен несептегі катехоламиндердің жоғары деңгейіне, сондай-ақ гиперкалиемияға, қан мен несептегі изостенурияға, тәуліктік несептегі альдостеронның жоғары концентрациясына ұласуы гипертензия бүйрек бездерінің ауруы (феохромоцитома, альдостерома және т.с.с) негізінде пайда болған деген күдік айтуға мүмкіндік береді. Диагнозды компьютерлік томография мен ангиография арқылы нақтылай түседі.
Емдеу. Операциясыз терапия нәтижесіз болғандықтан, операция жасау бүйрек артериясының зақымдану сипатына қарамастан, вазоренальды артериялық гипертензияны емдеудің ең тиімді әдісі болып табылады. Операцияның мақсаты -бүйректегі қалыпты магистральдық қан айналуын қалпына келтіру. Операцияның сипаты стеноздың түріне, орны мен дәрежесіне, бір немесе екі жақты зақымдануына, зақымданған және қарама-қарсы бүйректің сақталған паренхимасының мөлшері мен сапасына байланысты.
Вазоренальды гипертензияны операция арқылы емдеу әдістеріне мыналар жатады:
1) Нефроптоздың функциональды стенозында — нефропексия, органикалық стенозында — нефропексиямен қоса, бүйрек артериясына пластика жасалады.
2) Фибромускулярлы стеноз немесе аневризма кезінде артерияның зақымданған жерін кесіп алып, ұшына ұшын жалғастыру, кескен орнын терең сан артериясынан аутотрансплан алып жалғастыру, жасанды тамырды пайдалану (15.2-сурет).
3) Нефрэктомия: егер бүйрек қызметі тоқтаған немесе бүйрек инфаркты, егер бүйрек артериясының негізгі тармақтарының стеноздық көп зақымдануы, бүйрек артериясы стенозының пиелонефритке немесе бүйрек атрофиясына ұласуы, қайталам пластиканың нәтижесіздігі. Соңғы жылдары операцияны экстракорпоральды жағдайда жасау бар: бүйректі қан тамырларымен кесіп алып, арнаулы операциялық столға қойып, артерия мен вена тамырларына салқындаған арнайы құрамдағы сұйықтықты перфузиялай отырып, бүйрек тамырларына керекті хирургиялық коррекция жасап, бүйрек мықын қуысына орналастырып, қан тамырларын анастомоз жасайды (аутотрансплантация). Соңғы уақытта бүйрек артериясының стенозын арнаулы баллон-катетерді енгізіп кеңіту емдеу әдісі кең орын алып келеді. Егер баллондық дилатация жәрдем бермесе, реконструктивтік операциялар жасалуы тиіс.
Болжам:Операциясыз емдейтін вазоренальды артериялық гипертензияда болжам қолайсыз. Аз уақытқа ғана гипотензивті әсерететіндіктен, науқастардың көпшілігінде консервативтік емдеу нәтиже бермейді. Оларда гипертензия үдеп, кейде қауіпті түрге өетеді. Гипертензияның асқынуынан (жүрек-тамыр қызметінің жеткіліксіздігі, миға қан құйылу, миокард инфаркті және т.с.с.) немесе созылмалы бүйректер жеткіліксіздігінен науқастар қаза табуы мүмкін. Бүйрек артериясының стенозы жағындағы бүйректің семуінен және қарама-қарсы бүйректегі артериолосклероздан бүйректер жеткіліксіздігі қалыптасады.
Артериялық гипертензиядан азап шегетін көптеген науқастардың 30-35 процентінде гипертензия бүйрек пен оның тамырларының ауруына байланысты болады (нефрогендік гипертензия).
Нефрогендік гипертензияның екі формасы бар: вазоренальды және паренхиматозды (15.1-кесте). Вазоренальды гипертензияның даму негізінде бүйрек артериясы мен оның негізгі тармақтарының туа біткен немесе жүре пайда болған бір немесе екі жақты зақымдануы жатады. Паренхиматозды гипертензия көбіне бүйректің бір немесе екі жақты пиелонефрит, гломерулонефрит және басқа ауруларының (нефролитиаз, туберкулез, ісік, бүйрек кистасы, гидронефроз, бүйрек поликистозы және т.с.с.) негізінде пайда болады.
Диагноз қою. Вазоренальды артериялық гипертензияны айыру үш кезеңнен тұрады.
Бірінші кезең — аортография үшін науқастарды іріктеу: анамнезді анықтау, жалпы клиникалық зерттеу әдістерін, изотопты ренографияны сканирлеуді және экскреторлық урографияны, ультрадыбысты қолдану. Диагностиканың бұл кезеңін поликлиника жағдайында немесе маманданбаған стационарда интернист дәрігер офтальмологпен, радиологпен және рентгенологпен бірге жүргізе алады.
Вазоренальды гипертензиямен ауыратындардың анамнезінен мыналар табылады: 1) аурудың отбасылық (тұқым куалайтын) сипатының жоқтығы; 2) гипотензивті терапияның әсерінің болмауы немесе әсерінің қысқа мерзімділігі; 3) белдіңқатты ауыруынан, бүйректің жарақаттануынан немесе оған операция жасаудан кейін гипертензияның пайда болуы; 4) транзиторлық қауіпсіз артериялық гипертензияның кенет асқынуы. Гипертензиясы емдеуге келмейтін және аурудың аталған белгілері бар науқастарды арнайы тексеруден өткізу қажет.
Жалпы клиникалық тексеру кезінде артериялық қысымды өлшеу диастолалық көрсеткіштің едәуір өскенін анықтауға мүмкіндік береді. Науқастың артериялық қысымын әр түрлі жағдайда — жатқанда, тұрғанда, дене еңбегінен кейін қол-аяқтан анықтаудың маңызы бар. Ортостатикалық гипертензия нефроптозбен ауыратындардың 85 процентінен байқалады. Дене еңбегі (30 минуттық серуен немесе 15-20 рет отырып-тұру) арқылы күш түсіре отырып, науқастардың осындай тобынан артериялық гипертензияны анықтайды. Ортостатикалық ги-пертензия, әдетте, гипертониямен ауыратын науқастардан байқалмайды.
Вазоренальды гипертензияның келесі маңызды белгісі — қол мен аяқтағы артериялық қысым мен тамыр соғуының асимметриялылығы, бұл жағдай панартериитте байқалады. Вазоренальды артериялық гипертензиясы бар науқастардың жартысынан эпигастральды аймаққа аускультация жасау кезінде систолалық (аневризмде) және диастолалық шу анықталады, ол бүйрек артериясының фибромускулдық стенозында жиі байқалады.
Вазоренальды гипертензиясы бар науқастардың көз түбін тексергенде ангиоспастиялық ретинопатия эссенциальдық артериялық гипертензияға қарағанда айтарлықтай жиі байқалады.
Артериялық гипертензиясы бар кейбір науқастарда бүйрек артериясының стенозы негізінде қандағы эритроциттер мен гемоглобин деңгейінің жоғары болатыны анықталады.
Бүйректің қанағаттанарлық жиынтық кызметі едәуір ұзак сақталады, мұнда осмостық концентрлеу деңгейінің жоғары болатыны байқалады. Ол бүйректегі шумақтықфильтрация мен қан ағысы көлемінің кемуіне байланысты, мұның өзі өзекшелердегі реабсорбцияны күшейтеді. Изотопты ренография бүйректің стеноз жағындағы функционалдық күйін зерттеудің құнды әдісі болып табылады.
Экскреторлық урография вазоренальды гипертензиямен ауыратын науқастарды тексергенде бүйректің көлеміндегі айырмашылықтардытауып, олардың әрқайсысының-қызметіне сипаттама береді. Рентгенконтраст затты енгізгеннен кейінгі алғашқы минуттарда бүйректің стеноз жағындағы қызметінің бузылуын сезуге мүмкіндік беретін сериялы урография методикасы қолданылады. Венаға 20-30 с ішінде рентгенконтраст заттың (уротраст, урографин, верографин және т.с.с.) 60-80 процентік ерітіндісінен 40 мл енгізіп, 1, 3, 5, 10 және 20-минуттарда науқасты тік тұрғызып, суретке түсіреді. Бір суретті (10 минутта) аурудытұрғызып түсіреді. Экскреторлық урография бүйрек артериясының стенозына тән бірқатар белгілерді анықтауға мүмкіндік береді: 1) тостағанша-астау жүйесінде рентгенконтраст заттың баяу пайда болуы; 2) бүйрек ұзындығының 1 см-ден астам кемуі, бұл бүйректің семе бастағанынкерсетеді; 3) ерте және тұрақты нефрограмма; 4) кейінгі суреттердегі рентгенконтрастың гиперконцентрациясы; 5) бүйрек қызметінің болмауы.
Тексерудің екінші кезеңі бүйрек ангиографиясын (аортография) жүргізуден тұрады. Егер алдын ала экскреторлық урография жүргізілмесе, оны аортографияның бір фазасы ретінде атқарады. Бүйрек безінде ісіктің болатынына күдік туғанда аортографияны пневморетроперитонеуммен және томографиямен бір күнде жүргізеді.
Бүйрек ангиографиясы — вазоренальды гипертензия кезінде бүйрек артериясы зақымдануының түрін анықтайтын әдіс. Ол стеноздың сипатын, оның орны мен дәрежесін, бір немесе екі жақты зақымдануын анықтауға мүмкіндік береді. Бүйрек артериясы стенозының функционалдық маңызды белгілерінің бірі — оның стеноздан кейінгі кеңуі.
Бүйрек ангиографиясына қажетті көрсеткіштер мынадай: 1) тиісті анамнез, жалпы клиникалық зерттеу әдістері, изотопты ренография немесе сцинтиграфия, экскреторлық урография арқылы табылған өзгерістер; 2) гипотензивті терапия нәтижесіз, қауіпті тұрақты артериялықгипертензияның болуы, әсіресе 50 жасқа дейінгі адамдарда болуы; 3) ортостатикалық артериялық гипертензия, әсіресе нефроптоз кезіндегі; 4) гипертензиямен ауыратындардың эритремиясы.
Бүйрек артериографиясы арқылы мынадай өзгерістерді анықтайды.
Көбіне бір жақты-болатын атеросклероздық стеноз. Ол әдетте қолқаға өте жақын орналасады. Науқастардың 20 процентінде дерлік қолқа мен бүйрек артериясының атероматозы ұштасып келеді.
Фибромускулдық стеноз көбіне екі жақты болады, көп ретте оң жақ бүйрек артериясын зақымдап, оның тармақтарына, кейде бүйрек ішіндегі тамырларға таралады. Стеноз магистральдық артерияның ортаңғы және дистальдық үштен біріне орналасады, ангиографияда тәспі тәрізденіп көрінеді. Стеноздың ерекшеліктерін анықтау қажет болғанда бүйректің талғамалы (селективті) артериографиясын қолданады.
Артериограммада бүйрек артериясы мен оның тармақтарының тромбозы немесе эмболиясы тамыр діңінің кесілген ұшы тәрізденіп көрінеді.
Бүйрек артериясының аневризмасы дегеніміз бүйректің ішінде де, ішкі де, сыртқы да бөлігінде тамырдың қалта тәрізді немесе ұршық тәрізді ұлғаюы (15.1-сурет).
Нефроптоз кезіндегі артериялық гипертензияның себебін анықтауда бүйрек ангиографиясының ерекше маңызы бар. Бұл жағдайда науқасты тік тұрғызып және жатқызып тексереді. Вертикаль аортограммадағы бүйрек артериясы күрт созылған, диаметрі кішірейген. Гемодинамикалык өзгерістердің сипатын анықтау үшін осымен бір мезгілде талғамалы венография мен флеботонометрия жүргізеді. Вертикаль аортография нефроптозбен ауыратын науқастардан бүйрек артериясының фибромускулдық стенозын табуға мүмкіндік береді, ал оны горизонталь жатқан науқастан ангиограммада таба алмаймыз.
Вазоренальды артериялық гипертензиямен ауыратын науқасты тексерудің үшінші кезеңі — артериялық қысым көтерілуінің бүйрек артериясынан табылған өзгерістерге тәуелділігін анықтау. Ол үшін бүйректердің веналарын катетерлеп алған қаннан рениннің плазмадағы активтігін анықтайды, егер рениннің активтігі стеноз жағынан 1,5 есе қарсы жағынан артық болса, онда рениннің артериалдық гипертензиядағы рөлін дәлелдейді. Тексерудің соңғы буыны — екінші бүйрекке пункциялық биопсия жасау — сирек қолданылады.
Каптоприл үлгісі ренин-тәуелді артериялық гипертензияны айыруда мәнді рөл атқарады, бұл үлгі оның бір жолғы дозасының (25 мг) гипотензивті әсеріне негізделген. Каптоприл (капотен, тензиомин) вазоактивті ангиотензин ІІ-нің ингибиторы. Каптоприлдің әсері бүйрек венасындағы, сондай-ақ шеткі веналардағы қан плазмасы ренинінің активтігін арттыруға ұласады.
Ангиотензивті тест мынаған негізделген: эндогендік ангиотензинінің деңгейі жоғары (яғни вазоренальды гипертензиямен ауыратын) адамдар экзогенді ангиотензинді енгізуге сезімтал емес немесе мүлде енжар болады. Эндогенді ангиотензиннің деңгейі рениннің активтітіне тура пропорционал болғандықтан,
ангиотензивті тесті стеноз бен артериялық гипертензияның байланысын растау үшін пайдалануға болады.
Дифференциалдық диагностика. Вазоренальды артериялық гипертензияны көбіне гипертония ауруынан, сондай-ақ симптоматиялық гипертензияныңөзге де түрлерінен (бүйрек безі аурулары, нефрогендік артериялық гипертензияның паренхиматозды формалары) жіктейді. Вазоренальды артериялық гипертензияның айырым белгілері жоғарыда қарастырылған. Анамнезде бүйрек паренхимасының қабыну және басқа патологиялық процестерінің байқалуы нефрогендік гипертензияның паренхиматозды формасы жөнінде білдіреді. Артериялық гипертензияның криз түрінде өтіп, гипергликемияға, глюкозурияға, қан мен несептегі катехоламиндердің жоғары деңгейіне, сондай-ақ гиперкалиемияға, қан мен несептегі изостенурияға, тәуліктік несептегі альдостеронның жоғары концентрациясына ұласуы гипертензия бүйрек бездерінің ауруы (феохромоцитома, альдостерома және т.с.с) негізінде пайда болған деген күдік айтуға мүмкіндік береді. Диагнозды компьютерлік томография мен ангиография арқылы нақтылай түседі.
Емдеу. Операциясыз терапия нәтижесіз болғандықтан, операция жасау бүйрек артериясының зақымдану сипатына қарамастан, вазоренальды артериялық гипертензияны емдеудің ең тиімді әдісі болып табылады. Операцияның мақсаты -бүйректегі қалыпты магистральдық қан айналуын қалпына келтіру. Операцияның сипаты стеноздың түріне, орны мен дәрежесіне, бір немесе екі жақты зақымдануына, зақымданған және қарама-қарсы бүйректің сақталған паренхимасының мөлшері мен сапасына байланысты.
Вазоренальды гипертензияны операция арқылы емдеу әдістеріне мыналар жатады:
1) Нефроптоздың функциональды стенозында — нефропексия, органикалық стенозында — нефропексиямен қоса, бүйрек артериясына пластика жасалады.
2) Фибромускулярлы стеноз немесе аневризма кезінде артерияның зақымданған жерін кесіп алып, ұшына ұшын жалғастыру, кескен орнын терең
сан артериясынан аутотрансплан алып жалғастыру, жасанды тамырды пайдалану (15.2-сурет).
3) Нефрэктомия: егер бүйрек қызметі тоқтаған немесе бүйрек инфаркты, егер бүйрек артериясының негізгі тармақтарының стеноздық көп зақымдануы, бүйрек артериясы стенозының пиелонефритке немесе бүйрек атрофиясына ұласуы, қайталам пластиканың нәтижесіздігі. Соңғы жылдары операцияны экстракорпоральды жағдайда жасау бар: бүйректі қан тамырларымен кесіп алып, арнаулы операциялық столға қойып, артерия мен вена тамырларына салқындаған арнайы құрамдағы сұйықтықты перфузиялай отырып, бүйрек тамырларына керекті хирургиялық коррекция жасап, бүйрек мықын қуысына орналастырып, қан тамырларын анастомоз жасайды (аутотрансплантация). Соңғы уақытта бүйрек артериясының стенозын арнаулы баллон-катетерді енгізіп кеңіту емдеу әдісі кең орын алып келеді. Егер баллондық дилатация жәрдем бермесе, реконструктивтік операциялар жасалуы тиіс.
Болжам:Операциясыз емдейтін вазоренальды артериялық гипертензияда болжам қолайсыз. Аз уақытқа ғана гипотензивті әсерететіндіктен, науқастардың көпшілігінде консервативтік емдеу нәтиже бермейді. Оларда гипертензия үдеп, кейде қауіпті түрге өетеді. Гипертензияның асқынуынан (жүрек-тамыр қызметінің жеткіліксіздігі, миға қан құйылу, миокард инфаркті және т.с.с.) немесе созылмалы бүйректер жеткіліксіздігінен науқастар қаза табуы мүмкін. Бүйрек артериясының стенозы жағындағы бүйректің семуінен және қарама-қарсы бүйректегі артериолосклероздан бүйректер жеткіліксіздігі қалыптасады.
Созылмалы пиелонефрит кезіндегі артериялық гипертензия
Этиологиясы. Артериялық гипертензияның паренхималық формасы көбіне созылмалы пиелонефриттің салдары болып табылады. Ол бір жақты созылмалы пиелонефритте 35-37% жағдайларда,екі жақты пиелонефритте — 43% жағдайларда байқалады. Пиелонефрит -несеп-тас аурулары, бүйректің
поликистозы жәнебасқа кейбір аурулар кезіндегі артериялық гипертензия шығуы себептерінің бірі.
Патогенезі.Созылмалы пиелонефрит кезіндегі артериялық гипертензияны бүйрек ишемиясы туғызады деп есептейді. Ал бүйрек ишемиясы қан тамырларының склерозына, осының салдарынан бүйрек ішіндегігемодинамиканың бұзылуына ұласады. Артериялық гипертензияның паренхималық формасының патогенезінде вазоренальды гипертензияның даму механизмінің кейбір буындары болады. Атап айтқанда, пиелонефрит зақымдаған және нефрогендік гипертензияға байланысты алыптастаған буйректен юкстагломерулалық кешен клеткаларының гипертрофиясын және ренин активтігінің жоғары болатынын тапқан. Осы уақытқа дейін бүйрек ишемиясының және оның салдары ретінде гипертензияның пайда болуы гемодинамикалық тапе-теңдіктің бұзылуына байланысты деген пікір бар. Ал гемодинамикалық тепе-теңдіктің бұзылуы қызмет істеп тұрған паренхиманың азаймаған мөлшеріне қанныңжеткіліксіз келуіне байланысты. Аурудың өте асқынған сатыларының, кейде тіпті гипертензиясыз-ақ бүйрек семуінің байқалатыны міне, осыған байланысты, өйткені мұндай аурулар қан кемуінің тиісінше кемуімен қатарөтуі мүмкін.
Пиелонефриттің дамуына қарай артериялық гипертензияның патогенезіне басқа да факторлар, атап айтқанда, натрий балансының бұзылуы да қосылады, Организмде натрий айтарлықтай тежелгенде артериялық қысымның тұрақты көтерілгені анықталған. Осыған байланысты организмде натрий тежелмеген жағдайда пиелонефритте гипертензия байқалмауы мүмкін.
Белгілері мен клиникалық барысы.Созылмалы пиелонефрит негізінде дамитын артериялық гипертензияның белгілері пиелонефрит пен жоғары артериялық қысымның белгілерінен қалыптасады. Бұған қоса, науқастардың 30 процентінде дерлік созылмалы пиелонефрит тек гипертензия түрінде көрінеді, кейде ол кездейсоқ анықталады. Бұл ауру әсіресе жас әйелдер арасында жиі кездеседі. Анамнездің мағлұматтары гипертензия бүйректің қабынып ауруынан кейін іле шала пайда болады дептұжырымдауға мүмкіндік береді. Гипертензия алғашында интермиттей өтіп, жүйелі гипотензивті терапиядан жақсы нәтиже береді. Аурудың дамуына қарай гипертензия тұрақты түрге өтеді, диастолалық
қысымы көтеріледі және гипотензивтік, несеп бөлінуін көбейтетін терапиядан пайда болмайды. Кейбір науқастар шөліркейтініне, бастың маңдай тұсының ауыратынына шағым айтады, дененің субфебрильді температурасы, полиурия байқалады.
Диагноз қою. Диагностика артериялық гипертензияны анықтаудан, пиелонефритті (кейде жасырын өтетін) табудан және олардың арасындағы этиологиялық байланыстарды анықтаудан тұрады. Осы уақытқа дейін созылмалы пиелонефрит кезіндегі артериялық гипертензияныңбүйрек генезін мүлтіксіз дәлелдейтін тест болмағандықтан, бұл өте қиын міндет болып саналады. Осыған қарамастан, пиелонефриткезіндегі артериялық гипертензияның нефрогендік табиғатының мынадай белгілері бар. Науқастардың көпшілігінен отбасылық гипертониялық анамнез байқалмайды, консервативтік емдеудің нәтижесі жоқ немесе шамалы, науқастардың 30 процентінде гипертензия кенет басталып, тез үдейді, 20 процентінде -көздің түбін зақымдап, қауіпті өтеді. Пиелонефритті ойдағыдай емдегенде артериялық қысымның кемуі пиелонефрит пен гипертензияның байланысы бар екенін көрсетеді.
Артериялық гипертензияны туғызған созылмалы пиелойефритте несептегі натрий мен креатининнің концентрациясы ауру бүйрек жағында кеміген. Мұндай артериялық гипертензияның ренинге тәуелділігін каптоприл үлгісімен дәлелдеуге болады.
Диффренциалдық диагностика. Нефрогенді артериялық гипертензияның паренхималық формасын гипертониялық аурулардан, симптоматикалық артериялық гипертензияның басқа түрлерінен, оның ішінде вазоренальды гипертензиядан ажыратады. Диагностика вазоренальды гипертензия үшін қолданылатын әдістерге сүйенеді.
Емдеу. Егер артериялық гипертензия бір жақты созылмалы пиелонефриттен туса, онда қарама-қарсы бүйректің кызметі бұзылмаған жағдайда нефрэктомия бірден-бір емдеу әдісі болады. Пиелонефрит пен гипертензияның арасындағы этиологиялық байланыстылығын айқын анықтау мүмкін болмаса, онда пиелонефриттің бастапқы сатысында нефрэктомияға тәуекел ету оңай емес.
Алайда пиелонефриттің салдарынан бір жақты бүйрек семуіне байланысты артериялық гипертензияның емі — тек қана нефрэктомия. Операциядан кейін науқастардың 60-65 процентінде артериялық қысым тұрақты қалыпқа түседі, оның айтарлықтай кемуі, сондай-ақ гипотензивті препараттардың әсері операция жасалғандардың 20 процентінен байқалады.
Екі жақты созылмалы пиелонефриттен пайда болған артериялық гипертензияны емдеу — осы уақытқа дейін шешілмеген міндет.
Ащы ішектің шарбысы, сегменті және т.с.с. есебінен (энтероваскуляризация) оған перифериялық реваскуляризация жасау жолымен пиелонефриті бар бүйректің жақсартылған қан айналымын түзу айтарлықтай нәтиже бермейді. Ауруы өте асқынған мұндай науқастарға екі жақты нефрэктомия жасау, соңынан бүйректі көшіріп қондыру ұсынылады. Барлық жағдайларда гипотензивті терапияны пиелонефритті емдеумен ұштастыру қажет.
Соңғы жылдары нефрогенді гипертонияны емдеу үшін осы заманғы гипотензивті препараттар — ингибиторлар ангиотензин-өзгертетін ферменттер (АПФ) — энам, каптоприл, инхибейс және т.с.с. кеңінен пайдаланылуда.
Бүйректің басқа ауруларындағы артериялықгипертензия
Несеп-тас аурулары кезіндегі артериялық гипертензияның мынадай себептері болуы мүмкін: 1) пиелонефрит; 2) рефлекторлық механизмдер; 3) несеп пассажының бұзылуы. Несеп пассажын қалыпқа келтіру және пиелонефритті емдеу — гипертензияны жоюда табысқа жетудің кепілдігі.
Бүйректің поликистозы науқастардың 80-90 процентінде артериялық гипертензияға ұласады. Оның себебі — бір немесе екі жақты пиелонефрит, сондай-ақ кистаның бүйрек ішіндегі және бүйрек сыртындағы артерия тамырларын сығып, гемодинамиканы бұзуы. Бұл жағдайда операция -бүйрек қақпасындағы ірі кисталарды кесетін игнипунктура гипертензияның патогенездік терапиясы болып саналады.
Гидронефрозда артериялық гипертензия науқастардың 20 процентінен байқалады. Оның дамуында мыналар маңызды рөл атқарады: 1) бүйрек тканінің ишемиясы; 2) несеп жолдарының тарылуы (обструкция). Несептің пассажын қалыпқа келтіретін пластикалық операция көбіне артериялық гипертензияны жояды. Бір жақты гидронефроздың өте асқынған сатыларында гипертензия нефрэктомияға көрсеткіш болады.
Болжам. Вазоренальды артериялық гипертензиядағыдай, нефрогенді артериялық гипертензияның паренхималық формасында да болжам негізінен дер кезінде қабылданған этиотропты жөне патогенездік дәлелденген емдеуге байланысты. Егер артериялық гипертензияны туғызған бір жақты бүйрек ауруында операциялық әрекет қарама-қарсы бүйректің қан тамырларында өзгерістер дамығанға дейін жүргізілсе, онда болжам айтарлықтай қолайлы болады. Олай болмағанда, артериялық гипертензияның өршуінен және бүйрек кызметінің жеткіліксіздігінен болжам нашар болады. Бүйрек екі жақты зақымданғанда болжам қашан да қолайсыз болады.
80.Асқынбаған гипертониялық криздегі жедел жәрдем.
Гипертониялық криз деп АҚ дереу көтерілуімен, өмірлік маңызды ағзалардың қызметі бұзылуымен және нейровегетативті өзгерістермен көрінетін жағдайды атайды. Криз ауырлығы АҚ көтерілу жылдамдығы және күтпеген жерден пайда болуымен сипатталады. Бірінші типті гипертониялық криз нейровегетативті көріністерімен сипатталады. Криз ұзақтығы бірнеше минуттан, бірнеше минутқа дейін созылуы мүмкін. Науқаста бет гиперемиясы, теріде қызыл дақтар, терлегіштік байқалады. Сырттай науқастар қозғыш, мазасыз, бас ауруына, дене қызуына, дененің барлық аумағындағы дерілдер, көз алдындағы тұманға шағымданады. Біріншілік типті кризде науқаста көбінесе систолиялық қан қысымы көтеріліп, гиперкинетикалық қан айналым түрі байқалады. Екіншілік гипертениялық криз бірнеше сағаттан бастап, бірнеше күнге дейін созылуы мүмкін. Науқастар әлсіз, тежелген (вялый). Бас ауруына, бас айналуына, әлсіздікке шағымданады. Ауыр түрде гипертониялық энцефалопатия дамиды. Гипертониялық энцефалопатияда бастың қатты ауруы, көрудің бұзылуы соқырлыққа дейін жетуі мүмкін, лоқсу, құсу, естің бұзылуы комаға дейін жетуі мүмкін.
· Медициналық жəрдем көрсету тактикасы
· Мақсаты: Тіршілік үшін маңызды ағзаның функцияларын тұрақтандыру.
· Асқынбаған гипертензиялық криз:
· 1. Науқастың қалпы – басын жоғарылау етіп жатқызу.
· 2. Əр 15 минут сайын ЖЖЖ,АҚҚ бақылау.
· 3. Соңынан біртіндеп АҚҚ 15-25% немесе 12-24 сағат ішінде ≤160\110 мм с.б.б. төмендеуі.
· 4. Ішкізу арқылы берілетін гипотензивті дəрілерді заттар қолданады (бір препараттан бастайды): нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол).
· 5. Мидың шеткі қантамырлар өрімінің кедергісін азайту жəне тұрақтандыру үшін-винкамин 30 мг.
· Жоғары систолалық артериялық қысым мен тахикардия қосарланған кезде:
· - Пропранолол (селективті емес ß адреноблокатор ) - ішкізуге10-40 мг;
· - Клонидин (препарат орталыққа əсер етеді) – тіл астына 0,075-0,150 мг.
· Диастолалық артериялық қысым басым жоғарылағанда немесе систолалық артериялық қысым мен диастолалық артериялық қысым бірдей жоғарылаған кезде:
· - Каптоприл ( АПФ ингибиторы) – тіл астына 25 мг;
· - Нифедипин (кальций каналының II типінің блокаторы, дигидропиридиндер) – тіл астына 10-20 мг.
81.Ревматоидты артрит.
Ревматоидтық артрит – көбінесе шеттік ( синовиялық ) буындардың симетриялық эрозиялық-деструциялық зақымдануына және буыннан тыс бұзылыстарға әкелетін дәнекер тіннің тоқтаусыз меңдейтін жүйелі ауруы.
Ревматоидтық артриттің даму себептері белгісіз, дегенмен оның дамуында келесі факторлар әсер етеді: ген ерекшеліктері. Ревматоидық артритке шалдыққандардың қандас туыстарында осы дерт 4 есе жиі кездеседі. инфекциялық агенттер.
Потенциалды этиологиялық факторлар: Эпштейн – Барр вирусы Лимфотропты Т-кл вирусы Адам парвовирусы В 19 Генетикалық бейімділік: тұқым қуалаушылық HLA I және Iiкл( DR3 DR4 DR1)антигендерімен тұрақты ассоциация
Ревматоидты артрит жіктелуі Функционалды класстар
І кәсіби және кәсіби емес еңбекке жарамдылық және өзін өзі күту сақталған
ІІ кәсіби еңбекке жарамдылық және өзін өзі күту сақталған
ІІІ кәсіби және кәсіби емес еңбекке жарамдылық шектелген және өзін өзі күту сақталған
IV кәсіби және кәсіби емес еңбекке жарамдылық және өзін өзі күтуі шектелген
Клиникалық көрінісінен ревматоидтық артрит екіге бөлінеді.
Біріншісі – буындық түрі, ревматоидтық артритпен ауырғандардың 80%-да кездеседі. Оның басты белгісі – буындардың қабынуы мен деформациясы. Екіншісі – буын – висцеральды түрі. Бұл түрінде буынмен бірге түрлі ағзалар зақымданады.
Буындық белгілер: буында ісіну, ауырсыну, деформациясы, буын шығуы және анкилоздар. Таңертеңгілік құрысулар бір сағаттан артық болуы. буыннан тыс белгілер:
ревматоидты түйіндер, жайылған амиотрофия, миопатия, Анемия терілік васкулит нейропатия плеврит перикардит жайылған лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия Гломерулонефрит құрғақ синдром Рейно синдром Көбінесе ревматоидтық артрит баяу басталады. Бірақ, кейде оның бастамасы биік қызбадан, буындардың бірден қатаң сіресуінен, ісініп ауырсуынан жіті басталады. Ревматоидтық артрит басталған кезінде ең алдымен өзінің » сүйікті » буындарын зақымдайды: алақан-саусақ, проксимальды флангааралық, кейіндеу – табан-бақай және тілерсек буындарын. Бұл ауруға буындардың симметриялы зақымдануы тән. Жүре бара патологиялық процесс меңдеп, көптеген буындарға таралады. Бірақ ревматоидтық артрит тиіспейтін буындар да бар: омыртқа жотасының бел және кеуде бөлігінің, дистальды саусақаралық. Бұл ерекшелік ревматоидтық артритті өзге артриттерден айыруға көмектеседі. Ревматодиты артритпен зақымдалған буын Диагноз осы ауруға тән клиникалық, рентгендік және лабораториялық белгілерге негізделеді. Ең негізгі клиникалық белгілері: алақан саусақтық, проксимальды фалангааралық және табан бақайлық буындардың симетриялы қабынуы, буындардың таңертенгілік сіресуі, жаңа буындардың біртіндеп зақымдануы, теріастылық ревматоидтық түйіндер.
Ерекше клиникалық формалары: Фелти синдромы – нейтропения, спленомегалия, гепатомегалия және инфекциялық асқынулардың жоғарғы қаупімен көрінетін симптамокомплекс Ересектердің Стилл ауруы – қайталанатын фебрильді қызба, артритпен, макулопапулезді бөртпемен, жоғарғы лабораториялық белсенділікпен және серонегативтілікпен көрінетін ауру
Ревматоидтық артриттің диагностикалық критерийлері:
әйелдердің жиілеу шалдығуы. инфекцияға тікелей байланысының жоқтығы. буындардың ауырсынуы, ісінуі, салицилаттардың әсер етпеуі. қимылсыз жағдайдан кейін, ертеңгілікте буындардың ең болмағанда 1 сғат сіресуі. бір » ұстаған » буындардан айырылмастан өрістеп дамуы және 3-6 айдың ішінде 1-2 буынды қосып зақымдауы. басым ұсақ буындарды симметриялы зақымдауы. буындардың қайтымсыз деформациялануы. бір биіктеген ЭТЖ – ның оңайлықпен төмендемеуі. буын маңындағы теріастылық түйіндер болуы. РФ болуы. рентгенограммадағы өзгерістер: остеопороз, шеміршектің бұзылып жойылуынан буын жегінің тарылуы, сүйекте – буын бетінің кетіктенуі. РА диагнозы 4-7 критерийге сәйкес келсе диагноз нақты деп саналады,1-4 белгілер науқаста 6 апта бойы болуы керек,
Лабараторлы диагностикасы: Жалпы қан анализі (Hb төмендейді, Лейкоцитоз/тромбоцитоз/эозинофилия ЭТЖ жоғ.) Жалпы зәр анализі Биохимиялық қан анализі (гиперлипедемия, дислепидемия, СРБ) Иммунологиялық зерттеу: АЦЦП ,РФ инструментальді зерттеу ЭКГ Рентгенография буындардың УДЗ КТ Штейнброкер бойынша рентгендік кезеңдер: буынның остеопарозы буын тарылуы, кисталар пйда болуы Көп эрозия анкилоз Е
м жобасын түзгенде ревматоидтық артриттің түрін, активтілік дәрежесін, науқастың жасын, ілеспелі ауруларын ескереді.
Ревматоидтық артрит кезіндегі ем бағдарламасы: тез әсерлі қабынуға қарсы дәрмектер. базистік дәрмектер. иммундық жүйені реттейтін дәрмектер мен шаралар. жергілікті ем және дәрмектерді буын ішіне енгізу. физиотерапия. емдік дене шынықтыру, массаж, еңбекпен емдеу. санаторлық — курорттық ем. реабилитация. диспансерлеу. Буын синдромы басым түрлерінде қабыну процесін тез қайтаратын дәрмекті және «базистік» аталатын дәрмектердің біреуін қолданады. Қабынуды тез қайтарса қабыну ошағынан бөлінетін антигендердің мөлшері азайып, аутоиммундық процестің өрістеуі баяуланады. Осы мақсатта стеройдтық емес қабынуға қарсы дәрмектер ( СҚҚД ) және
глюкокортикоидтар қолданады. СҚҚД – ревматоидтық артриттің еміндегі бірінші қатардағы ем шарасы. Бұлардың қабынуға қарсы әсерінің негізі – қабыну простогландиндердің де синтезін тежеу. Бірақ, сонымен бірге, асқазан кілегей қабығының қорғаныс қасиетін қамтамасыз ететін простогландиндердің де синтезін тежейді. СҚҚД–ді ұзақ қолданғанда, гастропротекторлық простогландиндердің азаюынан, гастропатия дамиды. Ең жиі қолданатындар: напроксен ( 0,75-1 г тәулігіне ), вольтарен, индометацин ( 150 мг тәулігіне) және ибупрофен ( бруфен ) – ( 1,2-1,6 г тәулігіне). Вольтарен синовий қабығы мен сұйықтығында биік концентрацияда жиналады, сондықтан оның артриттегі қабынуға қарсы әсері басқаларынан күштілеу. Осыған байланысты вольтарен ревматоидтық артриттің емінде ең тиімді қабынуға қарсы дәрмек саналады. Ревматоидтық артриттің емінде СҚҚД-дің әсері ұзартылған түрлерін тәулігіне бір рет, буындардың ауыруы мен сіресуінің ырғағына сәйкестеп қолданған жөн. Түнгі мезгілдегі және ертеңгілік сіресу мен ауырсыну аса қатты болғанда дәрмектің екі түрін уақытша қолданып көруге болады: күндіз- қысқа әсерлісін, түнге қарай — ұзақ әсер ететінін. СҚҚД асқазан мен ұлтабардың жарасында, эрозиялық гастритте, бронхтық астмада, геморрагиялық диатездерде, тромбоцитопения болғанда қолданбайды.СҚҚД-ді қолданғанда бұлардың жанама әсерлерін ескеру қажет. Жанама әсерлері: зрозиялық гастрит, асқазан, ұлтабардың жаралары, тері бөртпелері, есекжем, Квинке ісінуі, бронхтық астма, тромбоцитопения. Бұл дәрмектер глюкоза-6-фосфатде-гидрогеназа тапшылығынан болатын гемолиздік анемияда жедел тамыр іші гемолизін және бүйректің жедел шамасыздығын дамытуы мүмкін.
Базистік дәрмектер. Базистік дәрмектер ревматоидтық артриттің өрістеуін бөгейді. Базистік дәрмектердің қатарына жататындар: алтын дәрмектері. цитостатиктер. Д-пеницилламин. аминохинолин туындылары. сульфаниламидтер. циклоспорин және тенидап, цитокиндерге және лимфоциттік антигендерге моноклондық антиденелер. метациклин.
Базистік дәрмектер әсерінің жалпы ерекшеліктері: баяу, 2-4 айдан кейін емдік әсер етуі. кеселдің иммундық, лабораториялық, клиникалық көріністерін едәуір қайтаруы. буынның деструкциясын баяулатуы. организмде қордалануынан, емді тоқтатқаннан кейін де, әсері бірнеше ай сақталуы. Базистік дәрмектердің емдік қуаты шамамен теңдес, бірақ кесел өрістей келе олардың әсері біртіндеп төмендейді. Базистік дәрмектер, активті ревматоидтық артрит нақты анықталысымен, уақыт оздырмастан қолданылуы тиіс. Емнің базистік дәрінің организмде жиналып, емдік әсері әбден білінгенше оны СҚҚД–мен немесе глюкокортикоидпен қосып қолданады. Дәрмектің әсер етуі не етпеуі тек 3-4 айдан кейін білінеді. Базистік ем стационарда басталып, одан әрі емханада жалғастырылады. Дәрмек әсер етпесе немесе жақпаса оны басқасына ауыстырады. Базистік дәрмектерден болатын ремиссияның уақытшалығынан, оларды тұрақты қабылдау қажет. Иммундық жүйені реттейтін дәрмектер мен ем шаралары. Бұларды шартты түрде екі топқа бөледі: А. Иммундыдепрессиялық әсері басым дәрмектер мен шаралар: Антилимфоциттік глобулин. Кеуделік лимфа түтігінің дренажы.
Лимфоцитоферез. Лимфа тінін сәулелеу. Б. Иммундымодуляциялық әсері басым дәрмектер мен шаралар: Гемосорбция. Плазмаферез. Каскадты плазмафильтрация. Криоферез. Иммундық стимуляторлар. Қанды тамыр ішінен лазер сәулесімен сәулелеу. Гипербариялық оксигенация. Бұл ем әдістерін базистік ем әсер етпегенде қолданады. Дәрмектерді буын ішіне енгізу және жергілікті ем. Бұл емнің артықшылығы: емнің патологиялық ошаққа тікелей әсер етуі. жалпы әсерлі дәрмектерді үнемдеуге мүмкіндік беруі. дәрмектер жағымдылығының жақсаруы. дәрмектердің жанама және бір бірімен әрекеттесуінен болатын зиянды әсерлерін төмендетуі. Дәріні буын қуысына енгізу. Глюкокортикоидтарды буын ішіне енгізу. Көрсетпелері: ревматоидтық артриттің моно -, олигоартриттік түрі. өзге дәрмектерден буындарда оң динамиканың болмауы.
контрактураның дами бастауы. ортопедиялық шаралардан кейін ауырсынуды тез басып, реабилитацияны тездету мақсаты. Буынға салу үшін гидрокортизонның суспензиясы, кеналог, дексон, метипред, трикорт, флостерон, дипрофос қолданылады. Физиотерапия. Ревматоидтық артриттің емінде физиотерапияға көп мән берілуі тиіс. Ең жиі қолданатын әдістер: парафиннің, бишофиттің аппликациялары, түрлі дәрмектерді буынға фонофорез немесе электрофорез әдісімен енгізу т.б. Емдік дене шынықтыру және массаж. Бұл елдің кеселдің өткір белгілері басылғаннан кейін бастайды. Негізгі мақсаттары: зақымданған буын маңындағы бұлшықеттердің қуатын арттыру. буын қабының, буын маңы тіндерінің бүрісуіне, тартылуына жол бермеу. жаттығулар көмегімен буындардың деформациясына жол бермеу, шинаны, лонгетаны пайдалануды үйрету. Бұл емнің басты ережесі – буындарды үнемі қимылдату. Ревматоидтық артритте қимылсыз қалу өліммен теңестіріледі. Сондықтан дене жаттығуларымен бірге күніне 3-4 рет 15-45минут шамасында, әсіресе қол ұшының буындарын қимылдататын жұмыс жасау қажет. Буындардың III дәрежелі функциялық бұзылысында науқасты өзін — өзі күтуге үйрету қажет. Буындардың бүгілген, қисайған күйінде «қатып» қалмауы үшін ортопедиялық ем жүргізеді, мысалы алмалы-салмалы шиналарды, лонгеталарды қолданады. Шиналар немесе лонгеталар түнде және күндіз, жұмыспен айналыспайтын уақытта салынады. Бұл ем үзілмелі иммобилизация аталады. Сонымен бірге, науқастар бас жағы аласа, қатты төсекте жатуы тиіс. Отырып жұмыс жасайтын адамдар жиі — жиі тұрып, буындарын жазып жүруі керек. Санаторлық — курорттық ем. Бұл ем ревматоидтық артриттің буындық түрінде, активтілігі минимальді немесе активті емес кезінде ғана жүргізіледі. Буындары аса қатаң зақымданбаған науқастарды родондық суы бар курорттарға – Арасан Қапалға, Алма – Арасанға, ал пролиферациялық процесі басым, деформация мен контрактуралар қалыптасқан науқастарды балшығы бар курорттарға жолдайды–Жаңақорғанға, » Атырау», » Мойылды » т.б. санаторийлерге. Санаторлық курорттық емді висцерит немесе псевдосептикалық синдром болғанда қолданбайды. Хирургиялық ем. Оның түрлері: бұзылған буынды протезге ауыстыру, бұл ем ірі буындардың жарамсыздығында қолданылады. ұсақ буындарға синовэктомия, артродез және артропластика жасалады. Иммундық қабынудың көзін алып тастау мақсатымен моноолигоартритте синовэктомия ертелеу жасалынуы тиіс.
82.Аритмия
Жүрек ырғағының бұзылуы деп жүректің автоматизмі, қозғыштығы, өткізгіштігі жəне жиырылу функциясының бұзылу нəтижесінде дамитын қалыпты физиологиялық жиырылу реттілігінің өзгеруін айтады. Мұндай бұзылыстар патологиялық жағдайлардың, жүректің жəне онымен байланысты жүйе ауруларының жеке өзіндік клиникалық маңызы бар жəне кейде шұғыл шара қолдануды қажет ететін симптом болып саналады.
АХЖ-10 коды:
I47 Пароксизмальды тахикардия
I 47.0 Қайта соқпалы қарыншалық аритмия
I47.1 Қарыншаүстілік тахикардия
I47.2 Қарыншалық тахикардия
I47.9 Анықталмаған пароксизмалды тахикардия
I48 Жүрекшелер тыпырлауы жəне фибрилляциясы
I49 Жүрек ырғағының басқа бұзылыстары
I49.8 Жүрек ырғағының анықталған басқа бұзылыстары
I49.9 Жүрек ырғағының анықталмаған бұзылыстары
Қауіп- қатер факторлары
Ырғақ бұзылысы нозологиялық форма емес, патологиялық жағдайлардың симптомы болып саналады.
Ырғақ бұзылысы тікелей жүрек зақымдануының ең маңызды маркері болып табылады:
- жүрек бұлшықетінің атеросклероз нəтижесінде дамыған өзгерісінің (ИСЖА, миокард инфарктының);
- миокардиттердің;
- кардиомиопатиялардың;
- миокардиодистрофиялардың (алкогольдік, диабеттік, тиреотоксикоздық);
- жүрек ақауларының;
- жүрек жарақатарының.
Жүрек зақымдануына байланыссыз дамитын аритмиялардың себептері:
- АІЖ патологиялық өзгерісі (холецистит, асқазан мен ұлтабардың ойықжара ауруы, диафрагма жарығы);
- бронхы-өкпелік аппараттың созылмалы аурулары.
- ОНЖ бұзылыстары.
- интоксикацияның əр түрлі формасы (алкоголь, кофеин, дəрілер, оның ішінде антиаритмиялық дəрі-дəрмектер),
- электролиттер балансының бұзылуы.
Жүрек өткізгіштігі мен ырғағы бұзылуына себепші аурулардың синдромдық диагностикасын жүргізгенде аритмияның тұрақты жəне ұстама тəрізді пайда болу факті ескеріледі.
Диагностика критерилері
Қолайсыз белгілер
Көптеген аритмияны емдегенде науқаста қолайсыз белгілер мен симптомдар бар-жоғы анықталады. Аритмиясы бар науқастың жағдайы құбылмалы екендігін келесі симптомдар арқылы аңғаруға болады:
1. Жүрек лықсытуы (шығарылымы) төмендеуінің клиникалық симптоматикасы
Симпато-адреналдық жүйенің белсенділену белгілері: - тері жабындыларының бозаруы; - тершеңдік, аяқ-қолдың ылғалдануы жəне мұздауы; - ми қанайналымының нашарлауынан есі ауытқу белгілерінің үдей түсуі; - Морганьи-Адамс-Стокс синдромы; - артериалдық гипотония (систолалық қысым 90 мм Hg төмен).
2. Күрт дамитын тахикардия
Шамадан тыс жүрек ырғағының жиілеуі коронарлық қанайналымды азайтып, миокард ишемиясын туындатуы мүмкін.
3. Жүректік жеткіліксізік
Солқарыншалық жеткіліксізік дамығанын өкпе ісінуі, ал жарма веналар қысымы жоғарылауы, бауырдың ұлғаюы оңқарыншалық жеткіліксізік дамығанын көрсетеді.
4. Көкірек қуысындағы ауырсыну
Кеудедегі ауыру сезімі миокард ишемиясы əсерінен дамыған аритмия, əсіресе тахиаритмия бар екенін білдіреді. Бұл кезде науқас жүрек ырғағын жиілегеніне кейде шағым жасауы да, жасамауы да мүмкін.
Тахикардия
Диагностика алгоритмі ЭКГ көрсеткіштеріне негізделеді (QRS комплексінің ені мен реттілігі).
Барлық тахикардияны емдеу бір алгоритмге біріктірілген. Науқаста тахикардия жəне тұрақсыз жағдай анықталғанда ( қауіпті белгілері болғанда, систолалық АҚ 90 мм сынап. бағанасынан аз, қарыншалардың жиырылу жиілігі минутына 150-ден жоғары, жүректік жеткіліксізікпен шоктың басқа белгілері) тез арада кардиоверсия жасау ұсынылады.
Егерде науқастың жағдайы бірқалыпты болса, онда ЭКГ 12- жалғама мəліметі бойынша əкетуде (немесе біреуінде) тахикардияны екі вариантқа бөлуге болады: кең жəне тар комплексті QRS. Ары қарай екі варианттың əрқайсысы ретті жəне ретсіз ырғақты тахикардия деп бөлінеді.
Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:
1. Тахикардия.
2. ЭКГ - мониторинг.
3. ЭКГ - диагностика.
Жіктелуі.(И.И.Искаков, 1984ж)
І. Импульстің пайда болуының бұзылуы:
А. Автоматты механизмдер (синустық тахикардия, синустық брадикардия, синустық аритмия, синус түйіні әлсіздігігің синдромы).
Б. Автоматты емес механизмдер (экстрасистолиялар, пароксизмді аритмиялар, жүрекше және қарынша жыбыры)
ІІ.Импульс өткізудің бұзылуы:
А. Блокадалар
Б. Қарыншалардың мерзімінен бұрын қозуы (WPW синдромы)
ІІІ.Импульстің құрылуы мен өткізілуінің қабаттаса бұзылуы (парасистолиялар).
Синустық тахикардия – жүрек соғуының минутына 90-нан артық жиілеуімен сипатталады. Әкеліп соқтыратын мәнбірлерге қозу, физикалық күш түсу, қызба, қан аздық т.б. жатады. Науқас жүрек лүпіліне шағымданады. Жүрек соғуы минутына 120-дан асып кетеді.
Емі. Синустік түйіннің автоматизмін төмендететін дәрі-дәрмектер тағайындайды (В-адреноблокаторлар: атенолол, бисопролол, метопролол т.б.)
Синустық брадикардия - жүрек соғуының минутына 60-тан азаюымен сипатталынады. Әкеліп соқтыратын мәнбірлерге синустық түйіннің зақымдануы, кезбе жүйке ширығуының артуы және симпатикалық жүйке ширығуының төмендеуі т.б. жатады. Сонымен бірге кейбір дәрілердің әсерінен де пайда болуы мүмкін, мысалы, жүрек гликозидтері, В-адреноблокаторлары. Синустық брадикардияда науқастар аса денсаулығына шағымданбайды, кейде ғана басының айналуын сезеді.
Емі. Негізгі аурудың емі болып табылады. Тіл астына изадрин қою, тері астына атропин ерітіндісін егу науқастың жағдайын жақсартады.
Синустық аритмия – синустық импульстың кезектесіп келуінің бұзылуымен сипатталынады. Көбнесе синустық аритмия тыныс алумен байланысты. Дем жұтқанда жүрек соғуы жиілейді, ал дем шығарғанда – сирейді. Синустық аритмия кезбе жүйенің қозуынан болады. Аритмияның бұл түрі балалық кезеңінде жиі кездеседі.Тыныс алумен байланысты синустік аритмия емді қажет етпейді.
83.СОЗЫЛМАЛЫ АТРОФИЯЛЫҚ ГАСТРИТ.
Созылмалы гастрит (СГ), созылмалы гастродуоденит (СГД) – созылмалы рецидивті үдеуге бейім асқазан (және 12 елі ішек) шырышының қабыну – дистрофиялық бұзылысы.
Созылмалы гастрит патоморфологиясы басты белгі – қабыну ,атрофия — әсіресе А гастритінде Эпителий регенерациясының бұзылуы (метаплазия) Яғни негізгі үш морфологиялық критерий – қабыну, атрофия, дисрегенерация – процесстің белсенділік, тереңдік, орны және адаптациялық мүмкіндігі туралы толық мәлімет береді. Гастрит және гастродуоденит жіктелуі Формасына байланысты: Жедел Созылмалы Орналасуына (локализациясына) байланысты: Антральды Фундальды Пангастрит Дуоденит Антродуоденит Жайылмалы гастродуоденит Эндоскопиялық көрінісіне байланысты: Беткейлі Эрозивті Атрофиялық Гиперпластикалық
Ауру кезеңі: Өршу Субремиссия Ремиссия Гистологиялық көрінісі: Қабыну: жеңіл орташа айқын Атрофия: шамалы аз көрнекті Ішектік метаплазия
2) Созылмалы гастрит, фундальды, атрофиялық орта дәрежелі, ішектік метаплазия, Нр (-), секреторлық қабілеті төмен, ремиссия кезеңі
Науқас шағымдары: іш ауруы қатты, жиі, ұстама тәрізді, эпигастрий маңында. Ауру сезімі көбінесе ашқарынға білініп, тамақтан соң азаяды. Өршу мерзімдігі: әдетте қыркүйек-қазан айлары –
мектепке барып, тамақтану стереотипіне байланысты, ал наурыз-сәуірде науқастардың метеолабильдігіне байланысты көрінеді.
Созылмалы гастрит диагностикасы ФГДС РН метрия Нр (Хеликобактер пилори) инфекциясын анықтау Гастродуоденальды аймақ моторикасын функционалдық тексеру Рентген түсірілімі Гастро- және дуоденобиопсия Тексерудің негізгі қорытындылары:
Диагноз қою негізі –
ФГДС-те көзге байқалатын өзгерістер (көбіне беткейлі гастрит, дуоденит), РН-метрияда асқазан қабілеті сақталуы не жоғары. Сирек жағдайда гипо немесе антацидтік жағдай анықталады. Мұны шын атрофия емес, 12 елі ішектен сілтілі құрамның түсуімен түсіндіреді.
Хеликобактериоз диагнозын қою тәсілдері: І. Инвазивті (биопсия қажет) гистологиялық бактериоскопиялық бактериологиялық биохимиялық (уреаза тесті) ІІ. Инвазивті емес Серологиялық ПТР – полимеразды тізбекті реакция Тыныстық Нр антигенін нәжісте анықтау (ИФА)
Гистологиялық әдіс хеликобактериоз диагнозының “алтын стандарты”. Нр гематоксилин-эозинмен немесе арнайы бояулармен анықтайды. 2. Бактериоскопия – биоптаттан шыныға цитологиялық жағынды жасалады. Нр жайылуының 3 дәрежесін анықтайды: І дәреже жеңіл – көру аймағында 20-ға дейін микроб денелер ІІ –орташа – 20-50-ге дейін, ІІІ – жоғары – 50-ден аса микроб денелер 3.Бактериологиялық – арнайы ортада Нр өсіру. Себуді биоптаттан жүргізеді. 4.Биохимиялық – биоптат мочевина мен индикатор бар ортаға қойылады. Биоптатта Нр уреазасы болса, мочевина СО2 мен аммиакқа ажырайды, соңғысы индикаторға әсер етеді.
Созылмалы гастрит емі 1.Асқазан гиперсекрециясын реттеу сіңірілмейтін антацидтер: гелюксил-лак, алмагель, гестал т.б. күніне 3-4 рет тамақтан кейін 1 сағат өткен соң, курс 3-4 апта. Н2 –гистаминоблокаторлар: ранитидин, фамотидин, роксатидин. Күніне 1-2 рет 1/2 – 1 табл., 1-2 апта бойы. Н+, К+, АТФ-аза – протондық насос ингибиторлары: омепразол, пантопразол, лансопразол. Күніне 1-2 рет, 2 апта бойы. екіншілік вегетодистония, базальдық секреция жоғары болса, холинолитиктер: гастроципин, телензепин. Күніне 2 рет, тамақ алдынан 30 минут бұрын, 2-3 апта бойы. Нр инфекциясын емдеу Халықаралық консенсус (Маастрихт – 2,2000) ұсынысына сай жүргізіледі.
Балаларға арналған ұсыныстар: Нр инфекциясы балаларда созылмалы гастрит туғызады Нр инфекциясы балаларда ойық жара ауруымен тіркес Нр эрадикацисы созылмалы гастриттен жазылуға әкеледі Нр эрадикациясы ойық жара ауруының ұзақ ремиссиясына әкеледі Жоғарғы асқазан ішек жолдарының ауру симптомдары органикалық дертке келсе, тексерудің ең қажеттісі ФЭГДС пен биопсия болуы тиіс, т.б. Нр (Хеликобактер пилори) эрадикациясы
Үштік ем: (Протондық насос ингибиторы +2 антибиотик қолданылады) І қатар ПНИ + амоксициллин + кларитромицин ПНИ + амоксициллин + метронидазол ПНИ + кларитромицин + метронидазол Төрттік (квадро ем) ем (Протондық насос ингибиторы+ 2 антибиотик+ коллоидтық висмут препараты) Де-нол + ПНИ + амоксициллин + метронидазол Пилорид + кларитромицин + метронидазол Ем тиімділігіне 4 апта өткен соң баға беріледі
84.Ренальды гипертензия
Созылмалы пиелонефрит кезіндегі артериялық гипертензия
Этиологиясы. Артериялық гипертензияның паренхималық формасы көбіне созылмалы пиелонефриттің салдары болып табылады. Ол бір жақты созылмалы пиелонефритте 35-37% жағдайларда,екі жақты пиелонефритте — 43% жағдайларда байқалады. Пиелонефрит -несеп-тас аурулары, бүйректің поликистозы жәнебасқа кейбір аурулар кезіндегі артериялық гипертензия шығуы себептерінің бірі.
Патогенезі.Созылмалы пиелонефрит кезіндегі артериялық гипертензияны бүйрек ишемиясы туғызады деп есептейді. Ал бүйрек ишемиясы қан тамырларының склерозына, осының салдарынан бүйрек ішіндегігемодинамиканың бұзылуына ұласады. Артериялық гипертензияның паренхималық формасының патогенезінде вазоренальды гипертензияның даму механизмінің кейбір буындары болады. Атап айтқанда, пиелонефрит зақымдаған және нефрогендік гипертензияға байланысты алыптастаған буйректен юкстагломерулалық кешен клеткаларының гипертрофиясын және ренин активтігінің жоғары болатынын тапқан. Осы уақытқа дейін бүйрек ишемиясының және оның салдары ретінде гипертензияның пайда болуы гемодинамикалық тапе-теңдіктің бұзылуына байланысты деген пікір бар. Ал гемодинамикалық тепе-теңдіктің бұзылуы қызмет істеп тұрған паренхиманың азаймаған мөлшеріне қанныңжеткіліксіз келуіне байланысты. Аурудың өте асқынған сатыларының, кейде тіпті гипертензиясыз-ақ бүйрек семуінің байқалатыны міне, осыған байланысты, өйткені мұндай аурулар қан кемуінің тиісінше кемуімен қатарөтуі мүмкін.
Пиелонефриттің дамуына қарай артериялық гипертензияның патогенезіне басқа да факторлар, атап айтқанда, натрий балансының бұзылуы да қосылады, Организмде натрий айтарлықтай тежелгенде артериялық қысымның тұрақты көтерілгені анықталған. Осыған байланысты организмде натрий тежелмеген жағдайда пиелонефритте гипертензия байқалмауы мүмкін.
Белгілері мен клиникалық барысы.Созылмалы пиелонефрит негізінде дамитын артериялық гипертензияның белгілері пиелонефрит пен жоғары артериялық қысымның белгілерінен қалыптасады. Бұған қоса, науқастардың 30 процентінде дерлік созылмалы пиелонефрит тек гипертензия түрінде көрінеді, кейде ол кездейсоқ анықталады. Бұл ауру әсіресе жас әйелдер арасында жиі кездеседі. Анамнездің мағлұматтары гипертензия бүйректің қабынып ауруынан кейін іле шала пайда болады дептұжырымдауға мүмкіндік береді. Гипертензия алғашында интермиттей өтіп, жүйелі гипотензивті терапиядан жақсы нәтиже береді. Аурудың дамуына қарай гипертензия тұрақты түрге өтеді, диастолалық қысымы көтеріледі және гипотензивтік, несеп бөлінуін көбейтетін терапиядан пайда болмайды. Кейбір науқастар шөліркейтініне, бастың маңдай тұсының ауыратынына шағым айтады, дененің субфебрильді температурасы, полиурия байқалады.
Диагноз қою. Диагностика артериялық гипертензияны анықтаудан, пиелонефритті (кейде жасырын өтетін) табудан және олардың арасындағы этиологиялық байланыстарды анықтаудан тұрады. Осы уақытқа дейін созылмалы пиелонефрит кезіндегі артериялық гипертензияныңбүйрек генезін мүлтіксіз дәлелдейтін тест болмағандықтан, бұл өте қиын міндет болып саналады. Осыған қарамастан, пиелонефриткезіндегі артериялық гипертензияның нефрогендік табиғатының мынадай белгілері бар. Науқастардың көпшілігінен отбасылық гипертониялық анамнез байқалмайды, консервативтік емдеудің нәтижесі жоқ немесе шамалы, науқастардың 30 процентінде гипертензия кенет басталып, тез үдейді, 20 процентінде -көздің түбін зақымдап, қауіпті өтеді. Пиелонефритті ойдағыдай емдегенде артериялық қысымның кемуі пиелонефрит пен гипертензияның байланысы бар екенін көрсетеді.
Артериялық гипертензияны туғызған созылмалы пиелойефритте несептегі натрий мен креатининнің концентрациясы ауру бүйрек жағында кеміген. Мұндай артериялық гипертензияның ренинге тәуелділігін каптоприл үлгісімен дәлелдеуге болады.
Диффренциалдық диагностика. Нефрогенді артериялық гипертензияның паренхималық формасын гипертониялық аурулардан, симптоматикалық
артериялық гипертензияның басқа түрлерінен, оның ішінде вазоренальды гипертензиядан ажыратады. Диагностика вазоренальды гипертензия үшін қолданылатын әдістерге сүйенеді.
Емдеу. Егер артериялық гипертензия бір жақты созылмалы пиелонефриттен туса, онда қарама-қарсы бүйректің кызметі бұзылмаған жағдайда нефрэктомия бірден-бір емдеу әдісі болады. Пиелонефрит пен гипертензияның арасындағы этиологиялық байланыстылығын айқын анықтау мүмкін болмаса, онда пиелонефриттің бастапқы сатысында нефрэктомияға тәуекел ету оңай емес. Алайда пиелонефриттің салдарынан бір жақты бүйрек семуіне байланысты артериялық гипертензияның емі — тек қана нефрэктомия. Операциядан кейін науқастардың 60-65 процентінде артериялық қысым тұрақты қалыпқа түседі, оның айтарлықтай кемуі, сондай-ақ гипотензивті препараттардың әсері операция жасалғандардың 20 процентінен байқалады.
Екі жақты созылмалы пиелонефриттен пайда болған артериялық гипертензияны емдеу — осы уақытқа дейін шешілмеген міндет.
Ащы ішектің шарбысы, сегменті және т.с.с. есебінен (энтероваскуляризация) оған перифериялық реваскуляризация жасау жолымен пиелонефриті бар бүйректің жақсартылған қан айналымын түзу айтарлықтай нәтиже бермейді. Ауруы өте асқынған мұндай науқастарға екі жақты нефрэктомия жасау, соңынан бүйректі көшіріп қондыру ұсынылады. Барлық жағдайларда гипотензивті терапияны пиелонефритті емдеумен ұштастыру қажет.
Соңғы жылдары нефрогенді гипертонияны емдеу үшін осы заманғы гипотензивті препараттар — ингибиторлар ангиотензин-өзгертетін ферменттер (АПФ) — энам, каптоприл, инхибейс және т.с.с. кеңінен пайдаланылуда.
Бүйректің басқа ауруларындағы артериялықгипертензия
Несеп-тас аурулары кезіндегі артериялық гипертензияның мынадай себептері болуы мүмкін: 1) пиелонефрит; 2) рефлекторлық механизмдер; 3) несеп
пассажының бұзылуы. Несеп пассажын қалыпқа келтіру және пиелонефритті емдеу — гипертензияны жоюда табысқа жетудің кепілдігі.
Бүйректің поликистозы науқастардың 80-90 процентінде артериялық гипертензияға ұласады. Оның себебі — бір немесе екі жақты пиелонефрит, сондай-ақ кистаның бүйрек ішіндегі және бүйрек сыртындағы артерия тамырларын сығып, гемодинамиканы бұзуы. Бұл жағдайда операция -бүйрек қақпасындағы ірі кисталарды кесетін игнипунктура гипертензияның патогенездік терапиясы болып саналады.
Гидронефрозда артериялық гипертензия науқастардың 20 процентінен байқалады. Оның дамуында мыналар маңызды рөл атқарады: 1) бүйрек тканінің ишемиясы; 2) несеп жолдарының тарылуы (обструкция). Несептің пассажын қалыпқа келтіретін пластикалық операция көбіне артериялық гипертензияны жояды. Бір жақты гидронефроздың өте асқынған сатыларында гипертензия нефрэктомияға көрсеткіш болады.
Болжам. Вазоренальды артериялық гипертензиядағыдай, нефрогенді артериялық гипертензияның паренхималық формасында да болжам негізінен дер кезінде қабылданған этиотропты жөне патогенездік дәлелденген емдеуге байланысты. Егер артериялық гипертензияны туғызған бір жақты бүйрек ауруында операциялық әрекет қарама-қарсы бүйректің қан тамырларында өзгерістер дамығанға дейін жүргізілсе, онда болжам айтарлықтай қолайлы болады. Олай болмағанда, артериялық гипертензияның өршуінен және бүйрек кызметінің жеткіліксіздігінен болжам нашар болады. Бүйрек екі жақты зақымданғанда болжам қашан да қолайсыз болады.
86. Созылмалы ревматизм ауруы. Жіктелісі. Диагнозын анықтаудың клиникалық-лабораториялық критерийлері.Рационалды фармакотерапияның негізгі принциптері. Ревматизм – генетикалық бейімді адамдарда туындайтын, А тобының гемолиздік стрептокогымен шақырылған, патологиялық процесске жүрек пен буындарды қосумен дəнекер тінінің жүйелік қабынбалы ауруы.
Жіктемесі 1. Клиникалық варианттары: жіті ревматизмдік қызба, қайталама ревматизмдік қызба.
2. Клиникалық көріністер.
3. Негізгілері: кардит, артрит, хорея, сақинатəрізді эритема, тері асты ревматизмдік түйіндер.
4. Қосымша: қызба, артралгия, абдоминалды синдром, серозиттер.
5. Аяқталуы: сауығу; жүректің созылмалы ревматизмдік ауруы (жүрек ақауынсыз, жүрек ақауы).
6. Жеткіліксіздік стадиясы.
Қауіп-қатерлі факторлар: дымқыл климат, нашар əлеуметтік-экономикалық жағдай, генетикалық бейімділік.
Диагностика
Диагностика критерилері
В-гемолиттік стрептококкты инфекция туындататын, екі үлкен немесе бір үлкен жəне 2 кіші критерилердің болуы (аңқадан алынған позитивті А- стрептококкты культура немесе А-стрептококкты антигенді анықтауға оң тест, жоғары немесе жоғарылап жатқан стрептококкқа қарсы АСЛ-О, анти-ДНК-аза В антитденелерінің титрі аурудың жоғары ықтималдылығын дəлелдейді. Аурудың басы, бұрынғы стрептококкты мұрынжұтқыншақ инфекциясымен байланысты, уыттану симтомымен бірге жүреді, активті жəне пассивті қозғалыстардың шектелуімен артралгиялар, жиірек ірі буындар зақымдалады, зақымдалудың ұшпалылығы, симметриялылығы тəн. Жіті ревматизмдік қызба кезінде: қызба 90% науқастарда, тері асты түйіндері, сақинатəрізді эритема, хорея, ревмокардит кардиалгиялармен, ентікпемен, ортопноэмен, аритмиямен көрініс табады, аускультация кезінде – жүректің белгілі ақауы үшін мінезді шулық көрініс.
Шағымдар мен анамнез: жүрек тұсындағы ауырсынулар жəне қолайсыздық, ентікпе, жүректің қағуы, тахикардия. Физикалық тексеру:
1. Үлкен критерилер - кардит, полиартрит, хорея, сақинатəрізді эритема, тері асты ревматизмдік түйіндер.
2. Кіші критерилер - клиникалық: артралгиялар, қызба.
Инструменталдық зерттеулер:
1. ЭКГ: өтімділіктің баяулауы, прекордиальді бөліктерде Т амплитудасының жəне S-T интервалының төмендеуі, аритмиялар.
2. Допплер-ЭхоКГ кезінде митралды жəне аорталық регургитации белгілері.
3. Жүрек рентгенографиясы: жүрек көлемінің ұлғаюы, жиырылғыштық қасиеттің төмендеуі.
Мамандар консультациясы үшін көрсетімдер:көрсетімдер бойынша.
Дифференциалды диагноз: жоқ.
Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:
1. Қанның жалпы анализі.
2. Зəрдің жалпы анализі.
3. Ле-клеткаларды анықтау - көрсетімдер бойынша.
4. Коагулограмма көрсетімдер бойынша.
5. Жалпы ақуыздарды анықтау.
6. Ақуыздық фракцияларды анықтау.
7. С-реактивті ақуызды анықтау.
8. Электрокардиография.
9. Стрептокиназаны анықтау.
10. Контрасттық өңешпен 3 проекциядағы жүрек рентгенографиясы.
11. ЭХОКГ (ДОППЛЕР ЭХОКГ).
Қосымша диагностикалық шаралар тізімі: аңқадан жағындыны бактериологиялық зерттеу.
Лабораторлық зерттеулер:
1. ҚЖА: ЭТЖ жоғарылауы, лейкоцитоз, лейкоцитарлық формуланың солға жылжуы.
2. ҚБА: α2- жəне γ-глобулиндер, серомукоидтар, гаптоглобин, фибоин деңгейінің артуы.
3. Қан ИИ: Т-лимфоциттер санының төмендеуі, Т-супрессорлар функциясының төмендеуі, иммуноглобулиндер деңгейінің жəне антистрептококкты антидене титрінің артуы.
Емдеу тактикасы Ревматизмдік қызбаны, ревматизмді емдеу стационарда жүргізіледі. Амбулаторлы кезеңде жедел ревматизмдік қызбаның (ЖРҚ) екіншілік профилактикасы жүзеге асырылады - бензатин - бензилпенициллинмен:
1. Кардитсіз ЖРҚ ауырған науқастар үшін (полиартрит, хорея) – 5 жыл.
2. Кардитпен ЖРҚ ауырған науқастар үшін, профилактиканы 5 жылдан астам жүргізу қажет (ең болмағанда науқасқа 25 жас толғанша).
3. Жүректің қақпақшалық ақауымен науқастарға жəне жүрек ақауын хирургиялық түзету орындалған науқастарға - өмір бойы.
Ем мақсаты:
1. Жіті ревматизмдік қызбаның қайта шабуылы мен жүрек ревматизмдік ақауының алдын алу жəне (диспансерлік бақылау).
2. Медициналық емшараларды орындау кезінде туындайтын бактериемияны қайтару.
Дəрі-дəрмексіз ем: № 10 емдік стол.
Дəрі-дəрмектік ем:
1. Антибактериалды терапия.
2. Антибиотиктер жіті тонзиллиттен кейін, жіті ревматизмдік қызбаны қайтаруға тиімді (А нұсқамасының градациясы).
3. Ауыз қуысында, өңеште, тыныс жолдарындағы емшаралар кезінде.
4. Амоксициллин* 2 г емшараға дейін 1 сағат пероралды. Ішке қабылдауға мүмкіндің болмағанда вена ішіне немесе бұлшықетішіне ампициллин 2 г емшараға дейін 30 мин алдын.
5. Пенициллинге аллергия кезінде - азитромицин* 500 мг немесе кларитромицин* 500 мг немесе клиндамицин 600 мг.
6. Пенициллинге аллергия кезінде жəне ішке қабылдау мүмкін болмағанда вена ішіне клиндамицин* 600 мг немесе цефазолин* вена ішіне немесе вена ішіне 1 г.
7. Асқазан ішек жəне урогениталия жолдарындағы емшаралар кезінде.
8. Амоксициллин* 2 г емшараға дейін 1 сағат алдын пероралды. Ішке қабылдау мүмкін болмағанда вена ішіне немесе бұлшықетішіне ампициллин* 2 г емшараға дейін 30 мин алдын.
9. Пенициллинге аллергия кезінде ванкомицин* 1 г вена ішіне 1-2 сағат бойы, енгізуді емшараға дейін 30 мин алдын аяқтау.
10. Стероидтық емес қабынуға қарсы препараттар (СЕҚҚП): натрий диклофенак*.
11. Глюкокортикоидтарды тағайындау ауыр кардит, əсіресе жүрек функциясының жеткіліксіздігі симптомдары кезінде: преднизолон* (0,5-2 мг/кг салмаққа) əрбір 6-12 сағ., сонан соң 2 күннен кейін тəуліктік дозаны 120-160 мг дейін арттырады. Сонан соң эритроциттердің тұну жылдамдығының қалыпты көрсеткішінде бір апта бойы əр 2 күн сайын 5 мг азайтады. Преднизалонды тоқтатудың алдында асқынудың алдын алу үшін жəне тоқтатқаннан кейін 2 аптадан соң аспириннің емдік дозасын тағайындайды.
12. Инфекция ошағын санациялау.
13. Симптоматикалық терапия.
14. Ырғақ бұзылуын емдеу: жыпылықтағыш аритмия кезінде: дигоксин, кальций немесе амиодарон антагонистері*, көрсетімдер бойынша - кардиоселективті В-адреноблокаторлар: жүрек жиырылуын, АҚ, ЭКГ бақылауында*.
15. Жүрек функциясының жеткіліксіздігі: зəр айдағыштар: фуросемид – доза жүрек декомпенсациясының дəрежесіне байланысты таңдалады, ісіну синдромы кезінде – верошпирон* 100-300 мг/тəулігіне.
16. Калий препараттары: аспаркам*, панангин*.
17. Жасанды митралды немесе аорталы протезбен науқастарды жүргізу: тікелей емес антикоагулянттар – фенилин *– доза ПТИ байланысты таңдалады (75% аз), варфарин* 2,5-5 мг/тəулігіне – бастапқы доза, МНО деңгейін бақылау (2,8-4,4) - айына 1 рет.
Негізгі дəрі дəрмектер тізімі:
1. *Бензатин-бензилпенициллин құтыдағы инъекция үшін ұнтағы 1 200 000 ЕД, 2 400 000 ЕД.
2. *Амоксициллин+клавулонды қышқыл табл, оның қабықшасын жабу 500 мг/125мг, 875 мг/125 мг.
3. *Калий диклофенагы 12,5 мг, табл.
4. Натрий диклофенагы 25 мг, табл, сыртқы пайдалану 1% гель.
Қосымша дəрі-дəрмектер тізімі:
1. *Преднизолон 5 мг, табл.
2. *Дигоксин 0,025 мг, табл.
3. *Амиодарон 200 мг, табл.
4. *Фуросемид 40 мг, табл.
5. *Аспаркам 0,5 г, табл.
6. *Варфарин 2,5 мг, табл.
Ем тиімділігінің индикаторлары:
1. ОРЛ қайта шабуылын жəне жүректің ревматизмдік ақауының үдеуін алдын алу.
2. Медициналық емшараларды орындау кезінде туындаған бактериемияның алдын алу. * – Негізгі (өмірге маңызды) дəрілік заттар тізіміне кіретін препараттар
Госпитализациялауға көрсетімдер: жіті ревматикалық қызбаның асқынуы. Жіті ревматикалық қызбаның асқынуы кезінде барлық науқастарды ауруханаға жатқызады, 2-3 ст. белсенділік, 2 апта бойы 1 ст. белсенділік кезінде емнің тиімсіздігі, асқынулардың пайда болуы.
Профилактика
Біріншілік профилактика:
- біріншілік аурушаңдықтың алдын алуға бағытталған жеке, қоғамдық шаралар кешені (организмді шынықтыру, өмір деңгейінің артуы, тұрмыстық жағдайының жақсаруы);
- ревматизмнің біріншілік шабуылын алдын алу мақсатында жоғарғы тыныс жолдарының өзге жіті стрептококктық аурулар жəне баспаны ерте жəне тиімді емдеу. Профилактикалық шаралар:
Науқаста жүректің ревматизмдік ақауы болған кезде, бірнеше рет бактериалды эндокардиттің екіншілік профилактикасы жүргізіледі.
Профилактика: бензатин бензилпенициллин* 2,4млн бұлшықет ішіне 3 аптада 1 рет.
Екіншілік профилактика: D бензатин-бензилпенициллинмен – 2,4 млн БІРЛІК 3 аптада 1 рет – жыл бойы.
Əрі қарай жүргізу, диспансерлеу принциптері: ОРЛ қайта шабуылын жəне жүректің ревматизмдік ақауының үдеуін алдын алу
87Деформациялы остеоартроз.Диагнозын анықтау критерийлері. Рационалды фармакотерапияның және динамикалық диспансерлік маниторингтың негізгі принциптері.
Остеоартроз (ОА) - буындық шеміршектердің тозып, субхондралдық сүйектердегі өзгерістер мен жиектік остеофиттер болуымен сипатталатын буындардың созылмалы күшейіп отыратын дегенеративтік ауруы, оның салдарынан шеміршек жоғалып, буындардың басқа көмекші құрам бөліктері зақымданады (синовиалдық қабық, байламдар).
Жіктемесі
1. Патогенетикалық варианттар:
- біріншілік (себебі белгісіз, идиопатиялық);
- екіншілік.
2. Клиникалық түрлері:
- полиартроз;
- олигоартроз;
- моноартроз;
- омыртқа ОА-мен, спондилоартрозбен қосарланған.
3. Негізгі орналасу аймақтары:
- бунақаралық буындар (Геберден, Бушар түйіндері);
- ұршық буындары (коксартроз);
- тізе буындары (гонартроз);
- басқа буындар.
4. Рентгендік кезең (kellgren J.H., Lawrence J.S. бойынша): I, II, III, IV, V
Синовит:
- болады;
- болмайды.
5. Буынның қызметтік қабілеті:
- қызметтік қабілеті шектелген (ҚЖ-1);
- жұмысқа қабілеті жоғалған (ҚЖ-2);
- басқа жақтан күтімді қажет етеді (ҚЖ-3) (ҚЖ – қызметтік жетіспеушілік).
Қауіп-қатерлі факторлар
1. Тұқым қуалайтын бейімділік. 2. Механикалық зақымдану.
3. Физиологиялық артық күш түсіру. 4. Зат алмасу мен қан айналым бұзылыстары. 5. Эндокриндік дисбаланс. 6. Шеміршектің қоректенуінің бұзылуы. 7. Шеміршектің жасқа байланысты кері дамуы (инволюциясы). 8. Кəрілік. 9. Дененің артық салмағы. 10. Буындар мен сүйектер дамуының бұзылуы жəне жүре пайда болған аурулары. 11. Мамандыққа байланысты ерекшеліктер жəне жұмысқа байланысты еңбек жүктемесі.
Диагностика
Шағымдар мен анамнез: 1. Еңбек жүктемесінде немесе тыныш жағдайда, түнде, буынды пальпациялағанда ауыру сезімі.
2. Зақымдалған буынның таңертең немесе кез келген демалыс түрінен кейін 30 мин-қа дейін қозғалмай қалуы.
3. Буындардағы қозғалыстың шектелуі немесе ондағы тұрақсыздықты сезіну.
Физикалық тексеру: сіңірлердің буын қапшықтарына бекінетін жерлерінде ауырсыну нүктелері, қозғалған кезде буындардың сықырлауы (крепитация).
ОА-дың жеке түрлерінің клиникалық ерекшеліктері
Ұршық буынының ОА-зы (коксартроз) Ұршық буынының ОА-зы - аурудың ең жиі таралған варианттарының бірі. ОА еркектерде де, əйелдерде де бірдей жиілікте кездеседі, бірақ əйелдерде ауыр өтеді. Егер коксартроз 40 жасқа дейін дамыса, бұл көбінесе буын дисплазиясымен байланысты екені байқалған (ұршық буынының туа болған дисплазиясы). ОА-дың негізгі сиптомы буын аймағындағы механикалық сипаттағы ауыру сезімі, ерте байқалатын жүрістің бұзылуы (ақсаңдап жүру) болып табылады. Кейбір жағдайда ауыру сезімі алдымен тізе буынында, сосын шапта, бөкседе, санда, бел аймағында сезіледі.Ауыру синдромы жүрген кезде пайда болып, тыныш кезде басылады. Алғашқы клиникалық симптомдар (ауыру, қозғалыс көлемінің шектелуі) буындағы бұзылыстардың рентгендік өзгерістері болмай тұрып байқалады, олар бұлшықеттік спазммен байланысты. Біртіндеп буындардағы қозғалыс көлемінің шектелуі өсе түседі, кейбір науқастарда буын “блокадасы” симптомы пайда болады (сəл қозғалса буыны қатып қалады). Науқасты тексергенде буын аймағына пальпация кезінде ауыру сезімі болады, экссудативтік көріністер жоқ, аурудың ұзақ ағымында сан бұлшықеттерінің атрофиясы байқалады.Аяқ еріксіз қалыпқа келеді - ротация мен əкетуді бұзып ұршық буынын сəл бүгеді, сөйтіп компенсаторлық бел лордозы, жамбастың зақымдалған буын жаққа еңкеюі жəне сколиоз байқалады. Мұның бəрі арқада ауыру сезімінің пайда болуына, сан, шонданай жəне жапқыш нервтердің жаншылуына əкеледі. Коксартроз жүрістің өзгеруіне əкеледі - алдымен ақсаңдап жүреді, кейін аяқ қысқарып ақсақ болады. Екі жақтық коксартроз кезінде "үйрек жүріс" пайда болады.
Тізе буынының ОА-зы (гонартроз) Тізе буыны - деформациялаушы ОА-дың орналасу жиілігі бойынша екінші орын алады. Гонартрозбен көбінесе əйелдер ауырады, оған семіздік жəне аяқтағы қан айналымның бұзылуы себепші болады. Алғашқы симптомдар көбінесе 40-50 жаста көрінеді. Ауру туғызатын ең жиі этиологиялық факторларға тұлға бітімінің бұзылуы, жиі жарақат алу жатады. Негізінде гонартроз екі жақтық болады, бірақ науқас ұзақ уақыт бойы бір буындағы ауыру сезіміне шағымданып жүреді.Гонартроздың негізгі симптомы механикалық ауыру сезімі болып табылады. Ауырсыну жүрген кезде, əсіресе сатымен жүргенде пайда болады. Ауыру ұзақ тұрғанда, ұзақ еңбек жүктемесінде, кейде түнде пайда болады. Ауыру сезімі буынның алдыңғы немесе ішкі бөлігінде пайда болып, сираққа қарай жайылады. Науқастарда "подкашивания ног" сезімі пайда болады. Тізе буынындағы қозғалыс негізінен бүгу кезінде азаяды, ауру ағымында бүгу шектеледі.Науқастар ауыру сезімінің əсерінен аяқтарын толық бүге алмайды, бірақ бүгу толық тежелмейді. Тізе буынындағы қозғалыстардың шектелуі аурудың ұзақ ағымында күшейе береді. Пальпация кезінде ауырсыну, сықырлау байқалады. Біртіндеп остеофиттер пайда болуынан, буын беттерінің қайта құрылуы, кейін буынның шала шығуынан буын деформациясы күшейе береді, аяқ бұлшықеттерінің атрофиясы да күшейеді.Науқастардың жартысына жуығында тізе буынының ауытқуы (девиация) байқалады (genu varum жəне genu valgum), бүйір жəне кресттəрізді байламдардың əлсіреуінен латералді қозғалыстар кезінде буындардың тұрақсыздығы, немесе “алынып-салынатын жəшік” симптомы пайда болады. Аурудың бастапқы кезінде жиі пателлофеморалдық артроз болып, буынды жазған кезде, əсіресе сатымен жүргенде, тізе тобығын соққылағанда буынның алдыңғы бөлігінде ауыру сезімі пайда болады. Тізе буынының зақымдалуы қосылған кезде буын саңылауын пальпациялағанда ауырсыну, варустық немесе вальгустық ауытқулар, гиперқозғалғыштық байқалады. Тізе буынының ОА-зы жиі екіншілік синовитке асқынады.Ұзақ уақытқа созылған гонартроз кезінде кезеңімен буынның "блокадасы" болуы мүмкін. Тізе буынының зақымдалуы ортан жілік айдаршығының остеонекрозымен асқынуы мүмкін, бұл жағдай вирустық ауытқулар кезінде болады.
Лабораториялық тексеру: жоқ.
Инструменталдық зерттеулер: буын зақымдануының рентгенологиялық көрінісі, диагнозды растайтын - буындық қуыстың тарылуы, буын беткейінің шеттері бойынша сүйектің өсуі, дөрекі дефоромацияланған буындар.
Мамандар консультациясы үшін көрсеткіштер: жоқ.
Дифференциалды диагноз: жоқ.
Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:
1. Буынды рентгендік зерттеу.
2. Буындарға компьютерлік томография жасау.
3. Буындардың ядролық-магниттік резонансы.
4. Ішкі ағзаларды УДЗ.
Қосымша диагностикалық шаралар тізімі: жоқ.
Емдеу тактикасы
Ем мақсаты: буындардағы қызметтік жетіспеушілікті азайту, емді коррекциялау.
Дəрі-дəрмексіз ем Остеоартрозды емдеу алгоритмі.
I кезең:
- механикалық факторларды жою (ортопедиялық аяқ киім кию, корсет немесе ұстап тұратын белдік, трост
қолдану);
- дене салмағының төмендеуі;
- зақымдалған буынға жүктемені азайту;
- физиотерапия (жылумен, сумен емдеу);
- емдік дене шынықтыру (негізгі мақсаты - буынға түсетін жүктемені азайту жəне бұлшықеттерді бекіту): тұлғаның жəне аяқтың ұзындығын қалпына келтіру, изометриялық жүктемемен жаттығу, жеке бұлшықет топтарына жаттығу жасау;
- жергілікті анальгетиктер жəне СЕҚҚП (жақпа май, гель, крем). Дəрі-дəрмекті ем
II кезең:
- манифестік остеартроз жəне қабыну белгілері пайда болғанда жүйелік СЕҚҚП;
- пероралдық жəне ректалдық СЕҚҚП: ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, прироксикам, целекоксиб;
- хондропротекторлар;
- тұрақты синовитте: глюкокортикоидтарды буын ішіне енгізу.
III кезең:
- консервативтік емнен нəтиже болмағанда - ортопедиялық операциялар: ұршық немесе тізе буынына эндопротез салу, абразивтік хондропластикамен артроскопия жасау.
Анальгетиктермен жəне қабынуға қарсы ем:
1. Жергілікті анальгетиктер (тітіркендіретін жəне аударатын əсері бар препараттар): финалгон.
2. Жергілікті СЕҚҚП: диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, пироксикам.
3. Жүйелік СЕҚҚП: диклофенак (100-150 мг/тəулігіне), ибупрофен (1200-2400 мг/тəул.), кетопрофен (200-300 мг/тəул.), напроксен (500-100 мг/тəул.), пироксикам (20 мг/тəул.), лорноксикам (8–16 мг/тəул.).
4. Арнайы ингибиторлар ЦОГ-2: целекоксиб (200-400 мг/тəул.).
Хондропротекторлар:
1. Хондроитин сульфаты (500 мг 2 рет тəулігіне).
2. Буын ішіне енгізуге арналған гиалурон қышқылының дериваттары (3 апта сайын қолданылатын буынішілік инъекциялар).Зат алмасу процестерін жақсарту үшін метаболикалық ем тағайындалады. Фосфаден ішке 0,05 г 3 рет күніне, 4 апта бойы, В/і 2-4 мл 2% ерітінді 2-3 рет күніне, 2-4 апта бойы. Микроциркуляцияны жақсарту үшін антикоагулянттар тағайындалады. Пентоксифиллин қан айналымы бұзылған аймақтардағы микроциркуляцияны жақсартады. 250 мл 0,9% натрий хлориді ерітіндісін в/і тамшымен 5 мл-ден тағайындайды. Таблеткалар 0,1 г 3 рет күніне, бір ай бойы.
Профилактикалық шаралар: буын жарақаттануларының профилактикасы, артриттерді уақытылы емдеу.
Əрі қарай жүргізу:
- механикалық факторларды жою (ортопедиялық аяқ киім, корсет, немесе ұстаушы белдеу кию немесе таяқ ұстау);
- дене салмағын төмендету;
- зақымдалған сүйекке жүк түсірмеу.
Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі:
1. *Ибупрофен 200 мг, 400 мг табл.
2. *Диклофенак натрий 25 мг, 100 мг, 150 мг табл., гель 1%
3. Диклофенак калия 12,5 мг табл.
4. Кетопрофен инъекцияға арналған ерітінді 100 мг/2 мл, амп.
5. Лорноксикам 4 мг, 8 мг табл.
6. Целекоксиб 100 мг, 200 мг капс.
7. Напроксен 250 мг табл.
8. Пироксикам 10 мг табл.
9. Хондроитин сульфаты жақпа май 30 г
10. Фосфаден 0,05 г табл., 2% инъекцияға арналған ерітінді, амп.
11. Пентоксифиллин 100 мг, драже, инъекцияға арналған ерітінді 100 мг/5 мл амп.
12. *Надропарин кальция - иньекциялық ертіні 2850 МЕ анти-Ха/0,3 мл; 3800 МЕ анти-Ха/0,4 мл; 5700 МЕ анти-Ха/0,6 мл; 7600 МЕ анти-Ха/0,8 мл, 9500 МЕ анти-Ха/1,0 мл.
Ем тиімділігінің индикаторлары: буындардағы қызметтік жетіспеушілікті азайту.
Госпитализация
Госпитализациялау үшін көрсетімдер: айқын ауыру синдромы, амбулаторлық емнен нəтиже болмаса, буын синовиті.
Жоспарлы түрде ауруханаға жатқызу алдындағы қажетті тексеру көлемі:
1. Зақымдалған сегменттің жəне симметриялық буындардың 2 проекциядағы рентгенографиясы.
2. Жалпы қан анализі (6 параметрі).
3. Жалпы несеп анализі.
4. С-реактивті белокты анықтау.
5. Біріктіріліп жасалған Райт, Хеддельсон реакциялары.
6. ЭКГ.
7. Нəжісті құрттарға тексеру.
8. Микрореакция.
Стенокардиядағы алғашқы медициналық көмек және алдын алу шаралары
Стенокардия (грек сөзiненаударғандажiңiшке, қылдай) – жүректiңсыздап, шаншып, сырқырапауруыныңбiртүрi. Жүректiң ишемиялық ауруларымен науқастанатындарда жүрек бұлшық еттерiнiң қантамырлары тарылуына байланысты, оған қан қажеттi мөлшерден әлде қайда кем келедi де, жүрегi қатты қысылып, ауру кенеттен туындайды. Ұстаманың бiрнеше секундтан 15 минутқа дейiн созылуы мүмкiн. Мұны «жүректалмасы» деп атайды. Дерт жүрек бұлшық еттерiне қан келетiн тәждi артерияның көбiне атеросклерозбен зақымдануынан болады. Алғашқы медициналық көмек ретiнде ұстама кезiнде толық тыныштық сақтаған жөн. Жүрек тұсына қыша қағаз басады, аяқ-қолына жылы грелка қойылады. Ауру адамды отырғызып немесе жатқызып, тiл астына қан түйiрiн есiңiрiлген нитроглицерин салынады. Егер дәрiнiң әсерi болмаса, дәрігер нұсқауы бойынша терiнiң астына атропинмен бiрге морфин немесе промедол жедел жiберiледi. Кеселдің бетiн қайтарғаннан кейiн зембiлге жатқызып, санитарлық көлiкпен ауруханаға жеткiзедi. Сақтану шараларына: ауруға тосқауыл қою, алдымен қандағы холестериннiң деңгейiн төмендету жатады. Ол үшiн құрамында холестеринi көп жұмыртқа сары уызын, бауырды, майлы еттi, сары майды, қаймақты және т.б. тағам ретiнде сирек, ал жемiс-жидектерд iкөбiрек пайдаланған жөн. Өсiмдiк майы пайдалы. Майлы тамақтарды шектеу қандағы холестериндi азайтып қана қоймайды, сондай-ақ артық салмақтан арылуға көмектеседi. Дененiң артықсалмағы жүрекке күш түсiредi. Сонымен бiрге тамақтың тұзын азайту керек, әйтпесе олар қан тамыр қабырғасының тiндерiн iсiндiредi. Алкоголь мен темекiнiң де зияны мол.
89.Тыныс демікпесі ұстамасы кезіндегі ауруханаға дейінгі шұғыл көмек.
Бронх демікпесіне ауруханаға дейінгі анықтау және жедел көмек
Бронх демікпесі (астма) – негізіне сүлелі қабыну мен уақыт өткен сайын өзгеретін бронх обструкциясы бар бронхтың гиперреакциялылығы жататын тыныс жолдарының ауруы. Жіті ұстамасы – жөтелдің, ентігудің үдемелі дамуы мен ысқырықты сырылдардың, демігудің, тыныс шығарудың пиктік жылдамдығының күрт төмендеуі кезіндегі ауа жетпеу сезімі пайда болатын сәттік көрініс.
Бронх демікпесі өршуінің ауырлық дәрежесі бойынша: жеңіл; орташа ауырлықта; ауыр; өміріне қауіпті (демікпелік статус).
Диагностикасы. Демікпе ұстамасының белгілері: шулы және ысқырықты тыныс; тыныс шығаруы ұзарған ентігу; мазасыздық, қорқыныш сезімі; жүрек қағуы; тершеңдік; тыныс шығарудың пиктік жылдамдығының (ТшПЖ) күрт төмендеуі.
Бронх демікпесінің ауыр өршуінің белгілері: тез үдейтін ентігу (минутына 25-тен жиі); ентігудің салдарынан сөйлеуінің қиындауы; ортопное; қосымша бұлшықеттерінің тыныс актісіне қатысуы; тахикардия (минутына 110 артық); ТшПЖ 50% не одан да төмен. Адам өміріне қауіп тудырған бронх демікпесінің белгілері (демікпелік статус): есінің бұзылуы не кома; цианоз; тынысты ішке алуының әлсіреуі не тыныс ала алмауы; ТЖ минутына 30-дан жиі не 12-ден сирек; «мылқау өкпе» симптомы; ЖСЖ минутына 120-дан жиі не брадикардия; артериялық гипотензия; ТшПЖ тиісті деңгейдегі 30-дан төмен. Бронх демікпесі кезіндегі жедел жәрдем
Емі көбінесе қысқа әсерлі β2–агонисттерді небулайзер арқылы тыныстанудан басталады (сальбутамол 2,5–5,0 мг не фенотерол 0,5–1,0 мг 10–15 мин арасында, қажет болса ингаляцияны әрбір 20 минут сайын 3 дозадан арттырмай қайталайды). Орташа ауырлықтағы ұстамада: преднизолон 60–90 мг NaCl 0,9% 10–20 мл венаға баяу егу не будесонид 1000–2000 мкг небулайзер арқылы 10 минут бойы.
Ауыр дәрежелі ұстамада және демікпе статусында жүйелі кортикостероидтарды тез арада егу қажет: преднизолон 90–150 мг (300 мг дейін) венаға егу. Будесонид 1000–2000 мкг небулайзер арқылы 5 – 10 мин бойы; ипратропия бромид – ингаляциялар 0,4–2,0 мл небулайзер арқылы 10–15 мин бойы, жүйелі ГКС қосымша қолдану. Адам жағдайының нашарлауы не тыныс тоқтауына қауіп болған кезде: эпинефрин 0,1% 0,3-0,5 мл бұлшық етке егу, қажеті болғанда әрбір 20 минут сайын 3 дозадан аспауы керек; оксигенотерапия; ТЖ, ЖСЖ, АҚ және ЭКГ қадағалау. Реанимациялық шараларға дайын болу. Госпитализацияға қажеттілік. бронх демікпесінің ауыр ұстамасы не демікпелік статус; асқынуларының дамуына күдік болса; бронходилятациялық емнен тез көмектің болмауы; басталған емге қарамай пациент жағдайының нашарлауы; жүйелі кортикостероидтарды ұзақ қолдану немесе оны жақын арада тоқтатылуы.
90. Есінен айырылу кезіндегі ауруханаға дейінгі шұғыл көмек.
Естен тану — аз уақытқа кенеттен ес-түссіз қалу. Ол мидың гипоксиясы әсерінен дамиды. Онда жүрек және тыныс қызметінің әлсіреп, қайта қалпына келуі байқалады. Осындай естен тану үш кезеңнен тұрады: естен тану алды, естен тану, естен танудан кейінгі жағдай.
Естен тануалды. Науқас әлсіреп, көзі қарауытып, кұлағы шуылдап, басы айналып, жүрегі айнып, тершеңдік басады, терісінің бозаруы бірнеше секундтан бір минутқа дейін созылады.
Естен тану. Науқас есінен танады, бұлшықеттерінің тонусы төмендеп, терісі бозарады, тынысы беткейлі болады. Есін бірнеше секундтан бір минутқа дейін жоғалтады. Кейде ми қанайналымының тоқтауына байланысты тонико-клоникалық тырысулар болып, еріксіз зәр шығаруы мүмкін. Көз қарашықтары тарылады (кейде кеңейеді). Жарыққа реакциясы болмайды, рефлекстері де жоғалады. Науқастың пулсі әлсіз, АҚҚ қалыпты немесе төмендейді. Жүрек тондары тұйықталған. Тынысы беткейлі, сирек. Кейде есі 10-20 минутқа дейін жоғалады.
Естеп танудан кейінгі жағдай. Науқас есіне келген соң, оның тері қабаттары өз калпына келеді, пульстің толымы жақсарады, АҚҚ қалпына келеді. Ол кейде өзінің есінен танып қалғанын білмейді, жан-жағындағылардан не болғанын сұрастырады. Кейбіреулер әлсіздікке, бастарының ауырып тұрғанына шағымданады.
Синкопты жағдайлар негізгі 3 топқа бөлінеді: нейрокардиогенді, кардиогенді, ангиогенді.
Нейрокардиогенді естен танулар. Бұл күйлер ауасы тар жерлерде, қатарда тұрғанда дамиды. Оны жан күйзелістері, қорқыныш, қанды көру, ауыру сезімдері сияқты өршітуші факторлар тудырады. Сонымен қатар бұл топқа жөтелгенде, күшенгенде, жұтынғанда дамитын естен танулар жатады. Мұндай естен танудың түрі қан тамырлық тонустары төмен, артериялық кан қысымының төмендеуіне бейім және вестибулярлық бұзылыстары бар адамдарда дамиды. Нейрокардиогенді естен танулардың алдында естен тану алды кезеңі болады. Онда науқастың терісі бозарып, әлсізденіп, басы айналады, көзі қарауытады, лоқсиды.
Кардиогенді естен танулар. Олар аритмиялық және обструктивті болып бөлінеді. Аритмиялықтар: брадиаритмиялық (синусты түйіннің тежелуі, толык АВ блокадасы); тахиаритмиялық (қарыншалық тахиаритмиялық пароксизмдер, қарыншалық діріл). Обструктивті (жүрек лақтырысының кедергісін көбейтетін ауруларда дамиды): сол қарыншадан (колқа стенозы); сол жүрекшеден (домалақ тромбтар, миксомалар); оң қарыншадан (өкпе артериясының тарылуы, ӨКҚҚ). Кардиогенді естен танулар науқастың өміріне қауіп туғызатындықтан, оларды жедел кардиологиялық аскынуларға жатқызуымыз керек. Аритмиялық асқынулар кардиогенді синкопальді күйлерді тудыратын ең жиі себептердің бірі. Олар көбінесе айқын брадиаритмиялық немесе тахиаритмиялық күйлерде дамиды. Аритмиялық естен тануларда естен тану алды кезеңі болмайды. Мысалы, науқас тыныштық қалыпта (кітап оқып, теледидар көріп отырып) есінен танып қалуы мүмкін. Оның пульсінің жиілігі минутына 20-40 төмендеп кетеді. Тахиаритмиялық түрлерінде (қарыншалық жыбыр мен діріл). Мұнда қанайналымның ауыр бұзылыстары дамиды. Жүректің жиырылу жиілігі минутына 180-220 дейін барады. Науқас кенеттен өліп кетуі де мүмкін. Обструктивті естен танулар жүрек лақтырысына механикалық кедергілер болғанда дамиды. Қолқа қакпақшасының стенозы бар науқастар, физикалық күштемелер түскенде есінен танады. Сол жүрекшенің домалақ тромбы бар науқастар, көбінесе отырып тұрғанда немесе тұрып отырғанда есінен танып қалуы мүмкін. Есінен танар алдында науқас ентігеді, терісі көгереді. Ал сол жүрекшелік миксомасы бар науқастарда ентігу, цианоз, тахикардия байкалып, тұрған жерінен есін жоғалтуы мүмкін. Сонымен катар обструктивті кардиогенді естен танулар біріншілік өкпелік гипертензияларда немесе ӨКҚҚ, кейде қолқаның қатпарлы аневризмаларында, қақпақша протездерінің жұмысы бұзылғанда дамиды.
Ангиогенді естен танулар. Оның ортостатикалық және цереброваскулярлы түрлері бар. Ортостатикалық түрлері жиі кездеседі. Ол науқастьң горизонтальді күйден вертикальді қалыпқа ауысқан кездерінде дамиды. Кейбір ортостатикалық естен танулар ұзақ уақыт төсекте
жатқандарда, сұйықтықтар мен қан жоғалтқанда, аяқтардың көк тамырлары варикозды кеңейгенде, жүктіліктерде, диабетикалық нейропатияларда дамиды. Сонымен қатар екіншілік естен танулар дәрілер немесе дәрілік естен танулар (гипотензивті пентамин, клофеллин, в-адреноблокаторлар, нитраттар, диуретиктер, транквилизаторлар жэне т.б) қолданғаннан кейін дамиды. Цереброваскулярлы естен танулар. Бұл ми артерияларының (көбінесе атеросклерозды) зақымдануларында, миды қамтамасыз ететін қантамырлары (ұйқы, омыртқалық, бұғана асты) тарылғанда дамиды. Сонымен қатар сол қантамырларының тонустары өзгергенде, шаншылғанда және АҚҚ төмендегенде де дамуы мүмкін. Цереброваскулярлы естен танулар кенеттен дамып, және басқа түрлеріне қарағанда ұзағырақ болады.
Естен танудың диагностикасы қиындық тугызбайды. Бірақ оның негізгі себебін жэне патофизиологиялық механизмін анықтау қиындау болады. Өйткені ұстамалар арасында аурудың белгілері болмауы мүмкін. Егер ауру дәрігер келгенге дейін есінен танған болса, онда қасындағылардан мына жоспар бойынша сұрастыру керек: уақытын, қай жерде болғанын, себебін (ыстық, қобалжу, кенеттен тұру> физикалық күштемелер ж.т.б.), айқай, тері қабаттарының түрі: бозару, қызару, көгеру, пульсі: жиіленуі, ырғақтығы, толымдылығы, Қимылы: тырысулар, құлағанда алған жарақаттары, еріксіз зәр шығару, естен танудың ұзақтығы, қайта есін жию белгілері: бас ауыру, есеңгіреу, сөйлеу кабілетінің бұзылуы және т.б. Естен танудың себептерін анықтау үшін өмір анамнезін, ауырған ауруларын, ұстама арасындағы шағымдарын, ұстаманың жиілігі мен кезеңдігін, естен тануды тудыратын себептерін, естен танудың ерекшелігін (белгілері) анықтау керек. Қарап тексеру (пульсі, АҚҚ), ЭКГ анализ, неврологиялық тексеру, зертханалық зерттеулер (гемоглобин, эритроциттер, қандағы қанттың мөлшері).
Естен тануларды басқа аурулармен салыстыру қажет: қояншық ұстамалары, истерикалық естен танулар, гипогликемиялық естен танулар, ми қанайлымының бұзылыстары.
Естен тануларда көрсетілетін жедел жәрдем Егер естен тану немесе естен танғаннан кейінгі уақыт ұзаққа созылып жатса: аурудың аяқ жағын көтеріңкі, бас жағын төменірек етіп жатқызамыз. Сонан соң киімінің түймесін ағытып, таза ауа енгізу керек. Беті мен кеудесіне суық су шашу және жағына шапалақпен ұру сияқты әдістер қолданылады. Науқасқа нашатыр спирті, сірке қышқылы, эфир сияқты заттарды иіскету керек. Аяқтарына жылы басуға болады. Егер науқас есіне келмесе, тері астына немесе бұлшық етке 1-2 мл кордиамин немесе 10% 1-2 мл кофеин ерітінділері енгізіледі. Қан қысымы төмен болса 5% эфедрин немесе 1% 1 мл мезатон ерітіндісі б/е енгізіледі. Аритмиялық естен тануларда: толық АВ болкадаларда (Моргани-Адамс-Стокс ұстамасы)- 0,1% 0,5-1 мл атропин ерітіндісін т/і 2,4% 5-10 мл эуфиллин ерітіндісін к/т енгіземіз; пароксизмалды тахиаритмияларда — 10% новокаинамид ерітіндісін көк тамырға баяу енгізу керек. Ал гипогликемиялық естен тануларда 40% 40-60 мл глюкоза ерітіндісін көк тамырға енгіземіз. Науқастың пульсі мен АҚҚ қалпына келіп, есін жиған соң, тыныштық күйді сактауды талап етіп, бақылауға алу керек.
91. Жедел қанайналымының жетіспеушілігі кезіндегі шұғыл көмек.
Жедел қанайналым жеткіліксіздігі кезіндегі жедел жәрдем:
Жедел қанайналым жетіспеушілігінің кез-келген клиникалық вариантында осы асқынуды тудырған дерттік жағдайды тез арада тойтару қажет:
Пациенттің қалпы: тоқырау белгілері айқын кезде басы мен кеудесін жоғары көтеру, өкпе шеменінің айқын кезінде – аяқтарын төмен түсіріп отырғызу, ылғалданған О2-мен танау катетері арқылы тыныстандыру, көбіктенуді басу: спирттің буымен ингаляция жасау, 1 мл 1% морфинді 20 мл NaCl 0,9% ерітіндісінде венаға егу, миокард инфарктында – нитроглицеринді тіл астына салу, диуретиктер: фуросемид 20–80 мг венаға егу (шокта, гиповолемияда, анурияда қолдануға болмайды), бронхообструкцияда – сальбутамол 200 мг аэрозоль не небулайзер арқылы ингаляциясы 2,5 мг 5–10 минут арасында, дезагреганттар мен антикоагулянттарды қолдану қажеттігін анықтау, артериялық гипотонияда – катехоламиндермен инотропты вазопрессорлық емді бастау: 400 мг допаминді 250 мл NaCl 0,9% ерітіндісінде венаға тамшылап егу.
92. Ішек дисбактериозы.Диагнозын анықтау критерийлері.Рационалды фармакотерапияның және диспансерлік мониторингтың негізгі принциптнрі.
Ішек дисбактериозы - деп ішектегі қалыпты микрофлораның құрамының өзгерісін айтады. Ол әртүрлі қолайсыз жағдайларда организмнің әлсіреуінде немесе антибиотиктерді бақылаусыз және ретсіз көп қолданғанда дамиды. Осы кезде тоқ ішекте ашу, шіру процесстері күшейіп, перистальтикасы жоғарылайды, іш өту болады, К витаминінің түзілуі нашарлайды. Ішек дисбактериозын емдеу үшін И.И.Мечников сүт қышқылының бактерияларын ұсынған. Бұл бактериялар адамның ішегіне бейімделіп, өсіп-өніп, басқа бактериялардың өсуін тежейді. Сүт қышқылы айран, сүт, қымыз т.с.с. тағамдарда болады. Бауыр организмде ішкі ортаның тұрақтылығын сақтап тұруға бағытталған көптеген өте маңызды қызметтер атқарады. Бауыр аурулары жиі қабынумен (гепатит), бауыр жасушаларында зат алмасудың бірінші бұзылыстары нәтижесінде дамитын дистрофиялармен (гепатоздар), осылардың нәтижесінде бауырда дөнекер тіннің көптеп өсуімен (цирроз), өспе өсуімен, өт өндірілу мен өттің ішекке шығарылуьгның бұзылыстарымен көрінеді.
Бауырдың өзіндік бүліністерінің себепкер ықпалдары болып табылатын факторлар:
1. бактериялар мен вирустар (вирустық гепатиттер А, В, С, Д, Е энтеровирустар, туберкулез, мерез, іш сүзегі ж. б. қоздырғыштары);
2. қарапайым жануарлар мен құрттар (амеба, лямблийлер, эхинококтар, аскарида т. б.);
3. экзогендік, эндогендік улы өнімдер, дәрі-дәрмектер (сынап, фосфор, сулфаниламидтер, антибиотиктер, алкогөл, тіннің ыдырау өнімдері ж. б.).
4. өт жолдарының қабынуынан, тас байлануынан т. б. жағдайлардан дамитын өттің іркіліп қалуы;
5. аллергиялық серпілістер (вакцина, емдік сары су, тағамдық немесе дәрілік аллергендер организмге енгенде);
6. тағамдық факторлар (нәруыздық, витаминдік ашығулар, тым майлы тағам ж. б.);
7. өспелер (гепатома);
8. физикалық әсерлер (иондағыш сәулелер, жарақат ж. б.)
Этиологиясы және патогенезі
— Кишечному дисбактериозу әкелетін аурулар мен жай-күйін, қоса жүреді бұза процестерді переваривания тағамдық заттардың ішекте (ішек диспепсиясы, созылмалы гастрит с секреторной жеткіліксіздігі, созылмалы панкреатиты, энтериттер, колиттер және т. б.). Себебі ішек дисбактериоза мүмкін ұзақ бақылаусыз қабылдау антибиотиктерді, әсіресе, кең спектрлі, подавляющих қалыпты ішек флорасына және дамытуға ықпал ететін, сол микроорганизмдер, олар тұрақтылығы осы антибиотикке.
Кезінде дисбактериозе бұзылады антагонистическая белсенділігі ішек микрофлорасының қатысты патогенді және гнилостных микроорганизмдер. Азық-түлік ненормального ыдырату тағамдық заттардың ерекше үшін ішек микрофлорой (органикалық қышқылдар, альдегидтер, индол, фад, күкіртті сутек және т. б.) пайда болған көп мөлшерде, с, е дәрумендерімен қабырғасына ішек. Мүмкін, сондай-ақ пайда болуы аллергия немесе жай ыдырату өнімдері тағамдық заттардың немесе антигендер бактериялар.
Белгілері ішінде
Тән симптомдар диспепсиясы, тәбеттің төмендеуі, ауызда жағымсыз дәм, жүрек айнуы, метеоризм, іш өту немесе іш қату. Каловые массасын бар күрт шіріген немесе қышқыл иісі. Жиі байқалады белгілері жалпы интоксикация байқалады, әлсіздік, еңбек қабілеті төмендейді. Диагноз расталады қайталаған зерттеулермен фекальды микрофлораның. Кезінде дифференциалды диагностика ажырата білу қажет дисбактериозы туындайтын фонында ұтымсыз қолдану бактерияға қарсы препараттар жағдайында жүйелі алиментарных қателіктерді (бұл негізінде белгіленеді анамнез) және дисбактериозы, ілеспе жіті және созылмалы аурулар ас қорыту органдары. Кезде ұзақ уақыт бойы болуы мүмкін гипоавитаминозы (әсіресе, дәрумендер тапшылығы топ). Кейбір түрлері ішек дисбактериоза (әсіресе стафилококковый, кандидамикозный, протейный, сирек басқа) көше алады » генерализованную нысанын (сепсис).
Алдын алу азайтатын тиімді тағайындау антибиотиктердің, толыққанды тамақтану және общеукрепляющей терапия ауырып жазылған адамдарды ауыр жалпы асқорыту ағзалары.
Емдеу өкпе амбулаториялық жағдайларда, ауыр — стационарлық шарттарда. Тоқтатады кіріспе дəрілерді алатын повестері дамытуға дисбактериоза тағайындайды общеукрепляющую және десенсибилизирующую терапия.
93. Шоктық жағдайдағы ауруханаға дейінгі шұғыл көмек.
Шұғыл көмек:
1. Науқасты Тренделенбург қалпына келтіру: аяқ басын көтерген күйде, басын бүйіріне қаратып, тілін артқа кетуінің алдын алу үшін, асфиксия, құсық массалары мен аспирация болдырмау үшін төменгі жақты алға тарту, таза ауаның келуін қаматамасыз ету. Оксигенотерапия жүргізу.
2. Ағзаға аллергендердің ары қарай түсуін тоқтату:
а) аллергендерді парентеральды енгізу:
— аллерген енгізген жердің жоғарғы бөлігіне артерияны қыспайтын етіп, 30 минутқа жгут салу ( əр 10 минут сайын жгутты бір-екі минутқа босатып отыру қажет);
— «крест тəрізді» инъекция орнына ( шағу) 0,18 % эпинефрин ертіндісін 0,5 мл (мүмкіндігінше к\т-ға– гипоперфузия!) 5,0 мл изотониялық ертінді натрий хлориді 5,0 мл жəне мұз қояды (бірінші емдік тағайындау!).
б) аллергенді медикаменттерді мұрын қуысына тамшылату жəне коньюктиваны сумен жуу керек.
в) аллергендерді пероральды қабылдағанда науқастың жағдайы көтерсе асқазанды жуу керек.
3. Шокка қарсы іс-шаралар:
а) бұлшық етке тез арада егу:
— 0,18 % эпинефрин ертіндісі 0,3 – 0,5 мл (1,0 мл-ден аспау керек). Эпинефринді қайталап енгізу аралығы 5 - 20 минут, АҚ бақылау;
— антигистаминді препараттар: 1% дифенгидрамин ертіндісі 1,0 мл-ден аспау керек (өршіген үрдісті ары қарай болдырмау). Пипольфен қабылдауға қарсы көрсеткіш айқын гипотензивті əсер!
б) инфузионды терапия 0,9% натрий хлориді ертіндісі 1 литрден аз болмау керек. Қан тамыр ішілік көлемді қайта қалпына келтіру үшін. Алғашқы 10 минут ішінде гемодинамика тұрақтылығы жойылғанда шоктың ауырлығына байланысты қайталап коллоидты ерітінді (пентакрахмал) 1-4 мл/кг/мин енгіземіз. Инфузионды терапия жылдамдығы жəне көлемі АҚ жоғарылауымен, ЦВД жоғарылауымен жəне науқастың жағдайының жақсаруымен анықталады.
4. Аллергияға қарсы ем: к\тамырға преднизолон 90-150 мг струйно.
5. Симптоматикалық ем:
а) артериалды гипотензияда циркуляциядағы қан көлемі қабынуынан кейін-вазопрессорлы аминді, систолалық АҚ ≥ 90 мм.с.б. келгенше к\тамырға титрлеп енгізеді. Допамин к\т тамшылатып 4-10 мкг/кг/мин, 15-20 мкг/кг/мин жылдамдықта (200 мг допамина 400 мл 0,9% натрий хлоридаі немесе 5% декстроза ертіндісі) аспау керек – инфузионды минутына 2-11 тамшы жылдамдықпен енгізіледі;
б) брадикардия дамыса 0,1% раствор атропин ертіндісі 0,5 мл тері астына, қажет болған жағдайда – осы мөлшерді 5-10 минуттан кейін қайталап енгіземіз;
в) бронхоспастикалық синдромда к\т 2,4 % аминофиллин ертіндісі 1,0 мл (10,0 мл-ден аспау керек) 20 мл изотоникалық ертінді натрий хлоридіне еріту немесе ингаляциялық β2-адреномиметиктер – сальбутамол 2,5 – 5,0 мг небулайзер арқылы енгізу.
г) цианоз дамыса диспноэ немесе аускультацияда құрғақ сырылдар анықталса оксигенотерапия жасалады. Тыныс алу тоқтаған жағдайда өкпені жасанды желдендіру өткізіледі. Көмей ісінуінде – трахеостомия.
д) міндетті түрде барлық уақытта тыныс қызметін, жүрек-қан тамыр жүйесінің жағдайын (жүрек жиырылу жəне АҚ өлшеу)!
Шұғыл госпитализацияға көрсетімдер: анафилактикалық шок - реанимация жəне қарқынды терапия бөлімінде жағдайының тұрақтануы науқасты госпитализациялаудың абсолютті көрсеткіші болып табылады.
