Показания к проведению острого гемодиализа:

- гиперкалиемия более 7 ммоль/л

- повышение содержание мочевины сыворотки до 24 ммоль/л

- декомпенсированный метаболический ацидоз

- появление симптомов уремии (тошнота, рвота, заторможенность)

- гипергидратация

Противопоказания к гемодиализу.

1. Кровоизлияния в мозг.

2. Желудочно-кишечные кровотечения.

3. Тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.

Осложнения ОПН. Сепсис, отек легких, нарушения сердечного ритма и проводимости, сердечная недостаточность, уремическая кома, кровотечения.

Течение и прогноз. Смерть при ОПН чаще всего наступает от отека легких, гиперкалиемии, уремической комы, инфекционных осложнений. Прогноз обусловлен тяжестью основного заболевания и длительностью периода снижения диуреза.

Хроническая почечная недостаточность

Определение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое состояние, развивающееся в результате постепенной гибели нефронов, характеризующееся нарушением гомеостатических функций почек, с развитием азотемии, нарушением равновесия кислот и оснований, водно-электролитного и осмотического баланса.

Единым морфологическим эквивалентом ХПН является нефросклероз.

Причины ХПН

Основными причинами ХПН являются:

• Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит)

• Диффузные болезни соединительной ткани, протекающие с поражением почек (СКВ, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит)

• Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия)

• Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.)

• Первичные поражения сосудов: эссенциальная гипертония, стеноз почечных артерий и др.

• Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы

Патогенез

Снижение функции почек происходит за счет трех основных механизмов:

- уменьшение количества функционирующих нефронов;

- значительное снижение скорости фильтрации в каждом отдельном нефроне без уменьшения их числа;

- сочетание первого и второго.

Основные патогенетические факторы:

- нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена – мочевины, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, накопление веществ с молекулярной массой от 500 до 5000, которые получили название "средние" молекулы;

- нарушение электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия);

- нарушение водно-солевого равновесия (задержка Na и воды);

- нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии гипорегенераторного типа (вследствие снижения синтеза эритропоэтина);

- нарушение кислотно-щелочного равновесия – развитие метаболического ацидоза;

- активация ренин-ангиотензиновой системы почек и стабилизация артериальной гипертензии;

- тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях.