Лечение острого диффузного гломерулонефрита должно проводиться в условиях стационара.

1. Режим постельный.

2. Диета № 7 с ограничением соли и воды, животного белка.

3. Этиологическое лечение: при доказанной роли стрептококковой инфекции - антибактериальная терапия - полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин и др.), макролиды (эритромицин, макропен и др.).

4. Патогенетическое лечение: петлевые или тиазидовые диуретики, так как имеет место нарушение экскреции натрия с мочой (спиронолактон и триамтерен не применяют из-за угрозы развития гиперкалиемии).

5. Гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы и др.).

6. В тяжелых случаях (присоединившийся и длительно сохраняющийся нефротический синдром) - лечение глюкокортикостероидами (преднизолон) в сочетании с антикоагулянтами (гепарин) и антиагрегантами (курантил, трентал).

7. Санация очагов инфекции.

Хронический гломерулонефрит

Одной из основополагающих вех в становлении нефрологии нужно считать учение R. Bright, опубликовавшего в 1827 г. «Доклады медицинской казуистики, подобранной с целью иллюстрации симптомов и лечения болезней в сопоставлении с патологической анатомией». (Замечена связь водянки с белковой патологией - «белковой мочой», которой соответствовали грубые изменения почек и гипертрофия сердца.)

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – это воспалительное заболевание почек иммунного генеза с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами с неуклонно прогрессирующим течением и исходом в хроническую почечную недостаточность.

Морфологические варианты хгн

1. Мембранозная нефропатия

2. Мембранознопролиферативный (мезангиокапиллярный)

3. Мезангиопролиферативный

4. Минимальные изменения (липоидный нефроз)

5. Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)

6. Фибропластический (стадия нефросклероза) – исход всех предыдущих форм

Клинические варианты хгн

1. Нефротическая форма

2. Гипертоническая форма

3. Смешанная форма

4. Латентная форма или изолированный мочевой синдром (ИМС)

5. Гематурическая форма (встречается в 6-10% случаев)

Этиология

Этиология до конца не ясна. Наиболее часто ХГН развивается после ангины, тонзиллита, гриппа, других заболеваний верхних дыхательных путей, как результат перенесенного ОГН. Реже ему предшествуют пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцин, сывороток, лекарственных средств (НПВП, препараты золота); в/в введение наркотиков; токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.), экзогенные антигены (АГ), действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе и в рамках гиперчувствительности немедленного типа (атопии), редко – эндогенные АГ (опухолевые, мочевая кислота). Установлена связь между развитием ХГН и инфицированием вирусами гепатита В и С.

Этиологический фактор удается установить у 80-90% больных ОГН и у 5-10% больных ХГН. У остальных пациентов причина болезни остается неизвестной.

Патогенез

В подавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов. При ХГН – это медленное образование иммунных комплексов (ИК), содержащих антигены (АГ) и антитела (АТ), откладывающихся в клубочках при недостаточности механизмов их удаления.

Можно выделить три основных фактора патогенеза ХГН - иммунные нарушения, нарушения микроциркуляции, гиперкоагуляция и воспалительные изменения. Ведущее место отводится иммунным механизмам (иммунный ответ, иммунное воспаление, склеротические процессы). Кроме того, в прогрессировании ХГН играют роль и неиммунные факторы: гемодинамические (системная и внутриклубочковая гипертензия), метаболические (нарушения липидного обмена). Исходом любых хронических заболеваний почек является нарастающий гломерулосклероз и интерстициальный фиброз, которые определяют развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).