Медикаментозная терапия

Основой патогенетической терапии является применение лекарственных препаратов железа внутрь или парентерально.

1. Для восстановления уровня гемоглобина у больных ЖДА необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100‑300 мг.

2. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды, запивая фруктовыми соками (улучшает всасывание).

3. Препарат назначается в максимально переносимой дозе на 5-6 недель – до полной нормализации содержания гемоглобина. Если лечение препаратами железа (тардиферон, сорбифер, гемофер, фенюльс и др.) эффективно, концентрация гемоглобина повышается в среднем на 1 г/л в сутки.

4. После купирования анемического синдрома с целью восполнения запасов железа проводят терапию насыщения в течение 3 месяцев, а в случаях глубокого дефицита железа – 4-6 месяцев. Суточную дозу при этом снижают в 2-3 раза.

5. Противорецидивная (поддерживающая) терапия ЖДА заключается в назначении больным с дефицитом железа и с продолжающимися небольшими кровотечениями препаратов железа короткими курсами ежемесячно по 7-10 дней.

6. Для парентерального введения используются следующие препараты железа: ектофер, ферум ЛЕК, ферковен, венофер и др. (в случае непереносимости препаратов железа внутрь и при нарушении всасывания).

Побочные явления препаратов железа

Часто возникают диспепсические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту, тошнота, рвота, запоры, реже – поносы).

Витамин В₁₂-дефицитная анемия является нередким заболеванием в общей структуре анемий, занимая второе место после железодефицитной анемии. Частота нарастает с возрастом и составляет у молодых лиц около 0,1%, у пожилых до 1%, после 75% - в 4% случаев.

К основным причинам дефицита витамина В₁₂ в организме относятся следующие.

1. Нарушение всасывания.

1. отсутствие внутреннего фактора:

• пернициозная анемия (дефицит витамина В_12, обусловленный атрофическим гастритом)

• гастроэктомия

• химические повреждения эпителия желудка (алкоголь, спирт)

• инфильтративные процессы в желудке (лимфома, карцинома)

2. Конкурентный расход витамина В₁₂:

• инвазия широким лентецом

• дивертикулез тонкой кишки

• синдром «слепой петли»

• стриктуры тонкого кишечника

3. Нарушение всасывания в кишечнике:

• лимфома тонкого кишечника

• хронические энтериты

• целиакия

• тропическая спру

2. Другие причины: дефицит транскобаламина-II.

Признаками мегалобластных (макроцитарных) анемий являются:

• трехростковая цитопения (тромбоцитопения, лейкопения, эритро- цитопения);

• высокий цветовой показатель, гиперхромия эритроцитов;

• макроцитоз, мегалоцитоз;

• гиперсегментация ядер нейтрофилов, базофильная пунктация эритроцитов;

• окраска кожи лимонно-желтая;

• глоссит Гентера - ярко-красный лакированный язык (к специфическим жалобам относятся - чувство жжения в языке);

• мегалобластный тип кроветворения в костном мозге;

• признаки поражения периферической нервной системы (фуникулярный миелоз).

К неврологическим нарушениям относятся: парестезии, периферическая полинейропатия, признаки поражения задних и боковых столбов спинного мозга - атаксия, спастическая походка, нарушение глубокой чувствительности.

Клинические проявления: утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Многие больные в течение ряда лет жалуются на диспепсические расстройства. Даже при тяжелой анемии выявляется легкая желтушность склер. Иногда - субфебрильная температура. У ряда больных немного увеличена селезенка, а иногда и печень. Таким образом, клиническая картина определяется анемическим и неврологическим синдромами.

Метод верификации витамин В₁₂-дефицитной анемии – стернальная пункция (мегалобластный тип кроветворения). На 5-7 день после назначения витамина В₁₂ в общем анализе крови – ретикулоцитарный криз.

Лечение мегалобластных анемий

Показано назначение препаратов витамина В₁₂-цианкобаламина (500 мкг/сутки ежедневно). Обязательно проведение контроля уровня ретикулоцитов к концу первой недели лечения витамином В₁₂ (ретикулоцитарный криз). Уровень гемоглобина начинает нарастать часто лишь спустя 3-4 недели от начала терапии.

При выраженных клинических проявлениях фуникулярного миелоза применяются большие дозы цианкобаламина (до 1000 мкг) ежедневно.

Длительность курса лечения составляет 4-6 недель. После достижения эффекта необходима поддерживающая терапия в виде еженедельных, а затем ежемесячных инъекций цианкобаламина по 500 мг. Два раза в год проводят курсы поддерживающей терапии (5-6 инъекций).

Примеры формулировки диагноза:

1. Железодефицитная анемия, связанная с хроническими кровопотерями (геморрагиями, носовыми кровотечениями и т.д.), средней степени тяжести.

2. Железодефицитная анемия, связанная с нарушением всасывания железа на фоне обширной резекции кишечника.

3. Витамин В₁₂ дефицитная анемия, связанная с нарушением выработки внутреннего фактора Кастла (на фоне атрофического гастрита).

4. Витамин В₁₂ дефицитная анемия, обусловленная повышенной потребностью в витаминах (глистные инвазии).