51. Хронический панкреатит. Определение. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Стандарты диагностики. Принципы лечения.

Хронический панкреатит - хроническое воспаление поджелудочной железы.

Классификация хронического панкреатита

1. Варианты хронического панкреатита по этиологии

• Билиарнозависимый

• Алкогольный

• Дисметаболический

• Инфекционный

• Лекарственный

• Идиопатический

2. Варианты хронического панкреатита по характеру клиниче-ского течения

• Редко рецидивирующий

• Часто рецидивирующий

• С постоянно присутствующей симптоматикой

3. Варианты хронического панкреатита по морфологическим признакам

• Интерстициально-отечный

• Паренхиматозный

• Фиброзно-склеротический (индуративный)

• Гиперпластический (псевдотуморозный)

• Кистозный

4. Варианты хронического панкреатита по клиническим проявлениям

• Болевой

• Гипосекреторный

• Астеноневротический

• Латентный

• Сочетанный

Наиболее сложным разделом классификации является разделение ХП по морфологическим признакам. Авторы в основу этих принципов положили данные УЗИ и КТ.

Патогенез ХП

В основе патогенеза ХП вне зависимости от причины лежит преждевременная активация собственных ферментов, что приводит к аутолизу («самоперевариванию») ПЖ. Главным фактором является превращение трипсиногена в трипсин непосредственно в протоках и в ткани ПЖ (в норме это происходит в 12 ПК), который является чрезвычайно агрессивным фактором, повреждающим ПЖ, в результате развивается воспалительная реакция. Механизмы, лежащие в основе преждевременной активации ферментов, будут различаться в зависимости от основного этиологического фактора.

Влияние алкоголя на ПЖ

В патогенезе алкогольного панкреатита участвуют несколько механизмов [7]:

Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, что приводит к развитию внутрипротоковой гипертензии и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов. Последние активируются, «запуская» аутолиз ткани ПЖ.

Под влиянием алкоголя изменяется качественный состав панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и имеется низкая концентрация бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки (кальцифицирующий панкреатит).

Этанол нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов.

Механизмы развития билиарного панкреатита

Анатомическая близость мест впадения общего желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку в силу разных причин может приводить к рефлюксу желчи, в результате чего активируется трипсиноген.

Вследствие обструкции протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в протоке ПЖ с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы и активации пищеварительных ферментов. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней (микролитов), наиболее опасными являются камни размером до 4 мм.

Достаточно частой причиной, приводящей к развитию ХП, является дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий на фоне атонии сфинктера Одди, особенно при наличии дуоденальной гипертензии.

Клиническая картина

В клинической картине хронического панкреатита выделяется 3 периода.

1. Начальный период (до 10 лет), который характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. В этот период основным проявлением являются боли разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота - при поражении головки ПЖ;

2. Второй период - это стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (как правило, после 10 лет течения). В этот период боли уступают свое место диспепсическомусимптомокомплексу (желудочному и кишеч-ному), который определяет клинику этого периода; боли становятся менее «выразительными» и их может не быть.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Он ха-рактеризуется изменением «привычного» варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, их иррадиация, их динамика под влиянием лечения. Более «упорно» представлен диспепсический симптомокомплекс. При раздражении островкового аппарата ПЖ с достаточно высоким выбросом инсулина развивается клиника гипогликемии, которая долгое время может доминировать в клинической картине. При формировании кист изменяется обычная динамика ферментных тестов - гиперамилаземия может держаться неопределенно долго, это же можно встретить и при инфекционных осложнениях.

Диагностика 1. УЗИ поджелудочной железы. Для фазы обострения процесса характерно увеличение размеров железы (тотальное или какой-либо части: головки, тела, хвоста).

2. Рентгенологическое исследование при заболеваниях поджелудочной железы.

Ретроградная панкреатохолангиография .Является сочетанным рентгеноэндоскопическим исследованием, позволяет осмотреть верхние отделы желудочно-кишечного тракта, зону большого дуоденального сосочка и парафатеральную зону и получить представление о состоянии протоков (общего желчного и панкреатического).

Компьютерная томографияДает представление о размерах органа (нормальные размеры го-ловки - до 30 мм, тела и хвоста - 15-18 мм, о наличии очагов деструкции, камней в протоковой системе или обызвествления железы и кист (истинных или ретенционных).

Лечение• первые три дня голод и по показаниям парентеральное питание;

• при гастро- и дуоденостазе непрерывная аспирация желудочного содержимого с помощью тонкого зонда;

• октреотид (сандостатин) 100 мкг Зрп/к первые 5 дней, а при отсутствии обратного развития и дольше доза препарата может быть увеличена;

• при отсутствии сандостатина может быть использован в/в ранити-дин 150 мг каждые 8 часов или фамотидин (квамател) в/в струйно 20 мг, каждые 12 часов или лосек в/в капельно 40 мг на 100 мл физиологического раствора или 100 мл 5% раствора глюкозы каждые 12 часов;

• в стадии токсемии (при попадании активированных ферментов в кровь) - в/в полиглюкин 400 мл в сутки, гемодез 300 мл/сут, 5-10% раствор глюкозы 500 мл/сут с адекватным количеством инсулина;

• возможно использование антиферментных препаратов (контрикал, гордокс, трасилол и др.).