132. Проявления и принципы лечения патологии почек.

Изменения параметров крови и мочи и развитие общих нефрогенных синдромов. Показатели изменения диуреза, состава мочи и ритма мочеиспускания: -Изменения диуреза: полиурия (причина: увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции); олигурия (причина: уменьшение фильтрации , увеличение реабсорбции); анурия. - Изменения относительной плотности и состава мочи: Гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы, является следствием увеличения реабсорбции. Гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы - при нарушении концентрационной функции почек. Изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи. Свидетельствует об уменьшении эффективности канальцевой реабсорбции и снижении концентрационной способности почек. Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, состоящих из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита). - Изменения ритма мочеиспускания. Поллакиурия — частое мочеиспускание. Причины: полиурия и/или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов). Никтурия — преимущественное мочеиспускание ночью. Причины: нарушение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) и/или мочевыводящих путей (уретрит, цистит). Показатели изменения объема и состава крови: Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильтрации и/или увеличение канальцевой реабсорбции. Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: увеличения фильтрации и/или уменьшения реабсорбции. Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина: нарушение экскреторной функции почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе).  Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции альбуминов. Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови — глобулинов, альбуминов). Причина: повышенное выделение альбуминов с мочой. Гиперлипопротеинемия. Причина — нефротический синдром. Ацидоз. Причины: снижение эффективности ацидогенеза, аммониогенеза, ионообменного механизма Na⁺/K⁺, а также экскреция почками соединений с «кислыми» свойствами. Принципы лечения: Этиотропный - устранение причинного фактора. С этой целью используются, например, антибиотики, сульфаниламиды. Патогенетический. Имеет целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты. Гемодиализ. Симптоматический -устранение вторичных страданий и последствий, вызванных патологией почек (анемии, отёков, гастритов, энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств, артериальной гипертензии)

133. Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств.

Центрогенный, первично-железистый и постжелезистый варианты патогенеза. Центрогенное инициальное звено. Обусловлено нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желёз внутренней секреции со стороны нейронов коры большого мозга и/или гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, является следствием расстройств функций коры головного мозга, гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза. Причины. 1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические повреждения головного мозга (кровоизлияния, рост опухолей); действие токсинов и инфекционных. 2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов либеринов, статинов, адено- и нейро-гипофизарных гормонов, а также ферментов синтеза этих БАВ ); прямое повреждение (например, при росте и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении); воздействие токсичных веществ экзо- и/или эндогенного происхождения инфекционной либо неинфекционной природы (например, этанола, столбнячного токсина, нейротропных ЛС). Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы приводят к нарушениям образования нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза. Эти нарушения в свою очередь вызывает расстройства функций желёз и клеток внутренней секреции, регулируемых тропными гормонами аденогипофиза. Первично-железистые расстройства. Вызваны расстройствами синтеза и/или инкреции гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными клеткам. Постжелезистые эндокринопатии. Обусловлены различными нарушениями транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке-мишени. Разновидности механизмов: Транспортный. Заключается в чрезмерном снижении или повышении связывания гормонов с их транспортными белками. В результате уменьшается или возрастает уровень свободного, активного гормона (например, инсулина, кортизола, йодсодержащих гормонов щитовидной железы). Контргормональный - снижение или устранение эффектов гормонов. Рецепторный (реактивный) -связан с нарушением взаимодействия гормона с его рецептором. Метаболический - заключается в нарушениях метаболизма гормонов. Например: асстройства деградации в гепатоцитах инсулина и стероидных гормонов; чрезмерное дейодирование тироксина. В основе большинства эндокринопатий находится дефицит конкретного гормона. Это определяет один из основных принципов лечения таких заболеваний — заместительную терапию.