97. Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма.

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Виды Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом. 1.Синусовая тахикардия -? ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. 2.Синусовая брадикардия - ? ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. 3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла. Гетеротропные 1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца. 2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла. 3.Желудочковый ритм. 4.Диссоциация с интерференцией. 5.Выскакивающие сокращения. 6.Миграция водителя ритма Аритмии в результате нарушения проводимости Замедление и блокада проведения Причины: - повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы. Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям. Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно. Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки. Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.  Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков). Аритмии в результате нарушения возбудимости Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения. Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий –высокая частота сокращений предсердий правильного ритма Фибрилляция (мерцание) –нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков

98. Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития,

проявления.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови. Виды По происхождению 1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард. Причины Физические – механическая травма, действие электрического тока Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины 2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца. Причины Перегрузка объемом – чрезмерное ? объема притекающей к сердцу крови (при ?ОЦК, деформации клапанов сердца) Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии). 3.Смешанная По первичности нарушения сократительной функции миокарда 1.первичная(кардиогенная) - ? сократит. способности миокарда при его повреждении 2.вторичная(некардиогенная) - ? ОЦК По локализации 1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная По скорости развития 1.Острая; 2.Хроническая. Механизм Этиологические факторы ? нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда ? силы и скорости сокращения и расслабления миокарда ? СН. Механизмы компенсации 1.?сократимости миокарда при ? его растяжимости; 2. сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. сократимости сердца при ?ЧСС; 4. сократимости сердца при ? симпатоадреналовых влияний на него. Механизмы декомпенсации 1.Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост к/м быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом к/м и образованием митохондрии. Проявления Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу. Проявления л/ж СН – застой крови в МКК -одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого Проявления п/ж СН – застой крови в БКК -? печени в размере (боль в правом подреберье); -? селезенки в размере (боль в левом подреберье); -? яремных вен (в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -? т-ра;  В тяжелых случаях – сердечная кахексия

99. Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизмФранка-Старлuнга).Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.  - Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.  - Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС. - Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений. Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.