80. Недостатки традиционных методов формовки и полимеризации базисных полимеров. Клиническая картина непереносимости акриловых зубных протезов.

К недостаткам традиционных методов можно отнести возможность образования пор из-за нарушения процесса полимеризации. Различают газовую пористость, которая является самым большим недостатком при полимеризации пластмассы и проявляется в глубине материала тем значительнее, чем толще слой массы. Пористость сжатия возникает в результате недостаточного давления на массу в процессе ее полимеризации, может возникнуть в любом участке, где имеется недостаточное давление вследствие недостаточного заполнения формы. Гранулярная пористость возникает при неправильном соотношении порошка и жидкости.

При прямом метода гипсования возможно нарушение контуров мелких частей протеза, при обратном — увеличение обема протеза. Экспериментально установлено, что при фиксации съемного протеза, изготовленного компрессионным методом формования, отмечается повышение высоты нижнего отдела лица, поэтому врач должен проводить коррекцию, несмотря на то, что была проведена проверка восковой конструкции протеза. Этот момент является принципиальным недостатком данного метода. Повышение высоты нижнего отдела лица обясняется тем, что в процессе формования излишки полимер-мономерной композиции выдавливаются по линии разъема половинок кюветы, т. е. метод создает предпосылки к увеличению толщины базиса протеза. Степень этого увеличения равна толщине слоя пластмассы между половинками гипсовой пресс-формы. Кроме того, на эту же величину происходит вертикальное перемещение искусственных зубов. Неполное выдавливание излишков пластмассы обусловлено тем, что во время формовки пластмассового теста между штампом и контрштампом по мере сближения частей кювет пространство уменьшается и затрудняется течение полимера.

При изготовлении пластиночных протезов очень важна усадка материала базиса протеза во время полимеризации. Основными причинами увеличения процента усадки могут быть:

• избыток мономера при замешивании;

• уплотненние пластмассы при превращении мономера в полимер;

• недостаточное давление при прессовании;

• термическое сжатие пластмассы;

• появление внутренних напряжений;

• быстрое охлаждение кювет;

• испарение из отвердевшей пластмассы летучих веществ.

Клиническая картина непереносимости акриловых протезов

Контактно-аллергическое воспаление при пользовании акриловыми протезами следует дифференцировать от воспаления, связанного с механическим воздействием.

Как правило, очаги воспаления, появившиеся в результате механического давления, строго ограниченны. Нередко механической травме сопутствует грибковая инфекция. Развитию же бактериального поражения слизистой оболочки способствует постоянное ношение съемных протезов и плохой гигиенический уход за ними. Пациенты с кандидозом обычно предьявляют жалобы на зуб, жжение, покалывание, пощипывание, ощущение саднения, неприятный привкус, болезненность и сухость во рту. В подавляющем большинстве эти ощущения локализуются в области кончика и корня языка, иногда распространяются на всю слизистую оболочку. Кроме того, на языке возможны глубокие бороздки (так называемый складчатый язык), на дне и по краю которых расположены беловато-серые крупинки и пленочки, также могут отмечаться поражения красной каймы губ и заеды в области углов рта.

При осмотре полости рта наиболее часто отмечается гиперемированная слизистая оболочка соответственно границам съемного протеза.

Некоторые пациенты, особенно с полной потерей зубов, соответственно границам протеза верхней челюсти имеют ярко-красную (гиперемированную), отечную слизистую оболочку, так называемую картину «пылающего рта». При этом на нижней челюсти слизистая оболочка бледно-розовая или слегка гиперемирована. Жжение характерно для обеих челюстей.

Нередко у пациентов выявляются случаи одновременной триады симптомов: гиперемированная слизистая оболочка соответственно границам протеза, обложенный язык, изменения кожи вокруг красной каймы губ.

Необходимо обратить внимание на то, что сходные с аллергией симптомы наблюдаются и при других патологических состояниях: авитаминозах, синдроме Шегрена, пониженной или нулевой кислотообразующей функции желудка, сахарном диабете, эндокринных и психических расстройствах, неврозах, психозах и церебральном склерозе.

Больные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сахарным диабетом, сердечно-сосудистой патологией и другими заболеваниями, при которых поражаются переферические сосуды и наблюдается понижение стойкости капилляров, с трудом адаптируются к съемным пластиночным протезам. У лиц пожилого возраста в связи со значительным снижением реактивности организма клинические проявления непереносимости акриловых пластмасс имеют свои особенности. Заболевание чаще всего начинается с появления боли неопределенного характера, пощипывания, жжения слизистой оболочки твердого нёба, губ, онемения и сухости в полости рта, а также общих расстройств.

Лицам, страдающим болезнями крови и кроветворной системы, трудно пользоваться съемными протезами в фазе обострения из-за отека слизистой оболочки. Часто не имеют возможности пользоваться пластиночными протезами из-за повторных кровотечений больные, страдающие болезнью Верльгофа, гемофилией, острым лейкозом и гипопластическими анемиями.

Больной с пернициозной анемией может жаловаться на чувство жжения, постоянное желание снять протезы, что может ввести в заблуждение врача-ортопеда и привести к многочисленным неудачным переделкам протезов. При железодефицитной анемии развиваются трофические нарушения слизистой оболочки полости рта, больные жалуются на изменение вкусовой чувствительности, парестезии и сухость слизистой оболочки полости рта.

Для больных с непереносимостью протезов, вызванной нарушением висцеро-рефлекторных механизмов, помимо соматогенных жалоб характерно множество общесоматических, таких как головные боли, головокружения, раздражительность, онемение рук и др.

Очень редко реакция на акрилаты может проходить по I типу в виде отека Квинке или анафилактического шока. Отек Квинке рассматривается многими учеными как тяжелая форма аллергии.

81. Болезни пародонта. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Задачи ортопедического этапа комплексного лечения. Обследование пациентов с заболеваниями пародонта. Диагноз. План и методы ортопедического лечения. 

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без

нарушения целостности зубодесневого соединения.

ФОРМА: катаральный, язвенный, гипертрофический.

ТЯЖЕСТЬ: легкий, средний, тяжелый. ТЕЧЕНИЕ: острый, хронический, обострившийся.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

ТЯЖЕСТЬ: легкий, средний, тяжелый.

ТЕЧЕНИЕ: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

ТЯЖЕСТЬ: легкий, средний, тяжелый. ТЕЧЕНИЕ: хронический, ремиссия. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей парадонта.

5. Пародонтома - опухоли и опухолеподобные заболевания.

Классификация пародонтита

(пародонтологический конгресс СтАР, 2001 г.)

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы (стадии) процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами:

1 Степенью резорбции костной ткани.

2 Глубиной пародонтального кармана.

3 Подвижностью зубов.

Степени тяжести:

легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет;

средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст.

тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще носит локальный характер и развивается вследствие острой механической травмы пародонта.

Этиология пародонтита. Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может быть связано с изменением её состава при избыточном накоплении в зубном налёте. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в зубном налете, вызывающем воспаление и деструкцию тканей пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochetе, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleayum, Eikenella corrodens.

Выделяют ряд местных и общих факторов риска, способствующих возникновению пародонтита. Факторы, вызывающие перегрузку пародонта: патология прикуса (скученность зубов), супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования. Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта. Плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости предрасполагают к развитию пародонтита. Врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней.

Общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: хронические эмоциональные стрессы, эндокринные заболевания, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь ЖКТ, системный остеопороз и др. соматическая патология.

Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь – на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита.

Патогенез. Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита:

- активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости;

- кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

- образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, соединительнотканные образования и основное вещество. Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;

- секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилляров и капилляров. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты;

- патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

Хронический пародонтит легкой степени

Жалобы: на неприятные ощущения и болезненность десен, кровоточивость при чистке зубов и откусывании твердой пищи.

Объективно: межзубные сосочки и маргинальная десна гиперемированы и/или цианотичны. Определяются пародонтальные карманы не более 4 мм, симптом кровоточивости положительный, над- и поддесневые зубные отложения, гигиена полости рта неудовлетворительна. Патологическая подвижность не определяется.

Рентгенологическое обследование: отсутствие компактной пластинки; резорбция вершин межальвеолярных перегородок до 1/3 их величины; очаги остеопороза; расширение периодонтальной щели в маргинальной части.

Хронический пародонтит средней степени

Жалобы: на значительную кровоточивость при приеме пищи, запах изо рта, зуд и жжение десен, подвижность и смещение зубов.

Объективно: выявляются отек и гиперемия десны, изменяется ее конфигурация. При зондировании определяются пародонтальные карманы от 4 до 6 мм, симптом кровоточивости положительный, над- и поддесневые зубные отложения.

При рентгенологическом обследовании деструкция межзубных перегородок до ½ длины корня, что обусловливает подвижность зубов I-II степени и развитие травматической окклюзии.

Хронический пародонтит тяжелой степени

Жалобы: на боль в деснах, выраженную кровоточивость и нарушение функции жевания, смещение зубов и неприятный запах изо рта, периодически возникающее гноетечение из десен.

Объективно: помимо признаков воспаления десны (как свободной, так и прикрепленной), наблюдается веерообразное расхождение фронтальных зубов, значительные над- и поддесневые зубные отложения. Определяются пародонтальные карманы различной глубины (более 6мм) и конфигурации, иногда достигающие верхушки корня, подвижность зубов II-III степени.

Рентгенологическое обследование выявляет деструкцию костной ткани на ½ и более длины корня. При пародонтите тяжелой степени вследствие подвижности и смещения зубов может возникнуть нарушение окклюзии, что усугубляет патологические процессы.

Дополнительные методы обследования – ИГ, индекс кровоточивости, реопародонтография, причем все они имеют тенденции к увеличению по мере прогрессирования процесса. Все перечисленные индексы имеют обратимый характер. Также для диагностики при пародонтите используют ПИ, КПИ, которые характеризуют тяжесть пародонтита.

Обострение хронического пародонтита часто связано с ухудшением общего состояния больного (ОРВИ, пневмония и т.д.), снижением реактивности больного.

Жалобы: на постоянную боль, часто пульсирующую, резко выраженную кровоточивость, гноетечение из зубодесневых карманов, изъязвление десны, абсцессы.

Обострение сопровождается бурным ростом грануляционной ткани и увеличением подвижности зубов. Страдает общее состояние (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение температуры тела, головные боли, недомогание). Рентгенологическое обследование пародонта демонстрирует различную степень резорбции костной ткани, но не характеризует остроту воспаления.

Цель ортопедического лечения пародонтита – устранение или ослабление функциональной перегрузки тканей пародонта. Методы:

1 Избирательное пришлифовывание.

2 Ортодонтическое исправление деформаций зубного ряда.

3 Рациональное протезирование.

4 Шинирование зубов.

Пародонтоз – дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае, отсутствие пародонтальных карманов. Распространенность пародонтоза составляет 1-3% населения.

Классификация пародонтоза

(принятая на заседании СТАР, 2001 и МКБ-10, 1997):

КО 5.4 – пародонтоз

КО 6.0 – рецессия десны:

– КО 6.00 – локальная рецессия

– КО 6.01 – генерализованная рецессия

– КО 6.09 – неуточненная рецессия

Течение: хроническое.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая – в зависимости от обнажения корня зуба и уменьшения высоты межальвеолярной перегородки.

Распространенность процесса: только генерализованный.

Этиология. В этиологии пародонтоза важную роль играют общесоматические факторы риска: эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания желудочно-кишечного тракта, нейрогенные дистрофии.

Сосудистая теория (А.И. Евдокимов, 1940) рассматривает пародонтоз как следствие атеросклеротических изменений тканей пародонта на фоне общего атеросклероза. Другие авторы (Д.А. Энтин, П.А. Глушков, Е.Е. Платонов), основываясь на экспериментальных данных, связывали нарушение трофики пародонта с нервно-трофическими расстройствами. Большое значение имеет воздействие хронического стресса, когда мишенью, в первую очередь, становятся кровеносные сосуды. Развивается адгезия и агрегация клеток крови с закупоркой микроциркуляторного русла, процесс еще более усугубляется за счет нарушения метаболизма нейтрофильных гранулоцитов, которые начинают секретировать свободные радикалы и протеолитические ферменты. К развитию пародонтоза предрасполагает и функциональная недостаточность пародонта.

Патогенез. Нарушения трофики тканей пародонта, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и других видов обмена. В молодом возрасте (21-30 лет) пародонтоз часто сочетается с вегетососудистой дистонией, а в возрасте старше 50 лет – с гипертонической болезнью и атеросклерозом. Таким образом, нарушения микроциркуляции при пародонтозе являются следствием гипоксии, спазма сосудов и склероза.

Морфология. В эпителии десны наблюдается белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия, с уменьшением количества гликогена, паракератоз. В подлежащей соединительной ткани – мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстановительных процессов. Гистохимические изменения: уменьшается активность окислительно-восстановительных ферментов, гликозаминогликанов. Образуется репаративный дентин, возможно развитие асептического некроза пульпы, связанного с резким снижением трофики.

Деструктивных изменений эпителия и круговой связки зуба нет, глубина зубодесневой борозды в норме, однако наблюдается смещение зубо-десневого прикрепления по длине корня (не на цементно-эмалевой границе, а на уровне цемента). Отмечается задержка обновления костных структур, утолщение костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеосклероза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением просвета сосудов и их облитерацией.

Клинические проявления пародонтоза

Жалобы: в начале заболевания больные пародонтозом к врачу не обращаются, так как не испытывают каких-либо неприятных ощущений. Затем появляются непостоянные жалобы на парестезии десен (зуд, жжение), а также на гиперстезию шеек зубов, связанную с обнажением корней зубов. По мере развития процесса появляются множественные обнажения корней зубов, диастемы и тремы, веерообразное расхождение зубов.

Объективно: наблюдается однородность поражения пародонта. Слизистая оболочка десны бледно-розовая, даже анемичная, плотная. Воспалительных явлений нет. Характерна атрофия межзубных сосочков и валикообразное утолщение маргинальной десны. Глубина зубодесневой борозды в пределах нормы. Визуально: обнажение шеек зубов, соответственно – краевая рецессия тканей пародонта. Для ее оценки используется классификация рецессий по Миллеру (1985) с прогнозом лечения. Кроме того, могут быть наддесневые плотные зубные отложения, наличие микробного налета не характерно. В более поздних стадиях – подвижность зубов. Часто пародонтоз сочетается с некариозными поражениями (клиновидные дефекты, эрозии эмали).

Критерии тяжести пародонтоза:

1 легкая степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки до 1/3 ее величины);

2 средняя степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки до 1/2 ее величины);

3 тяжелая степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки более 1/2 ее величины).

Основным дополнительным методом обследования при пародонтозе является рентгенологический: наблюдается убыль костной ткани, при этом структура кортикальной пластинки сохранена. Рисунок кости мелкоячеистый, с плотными трабекулами, наблюдается уменьшение костномозговых пространств, выявляются одновременно очаги остеопороза и остеосклероза. Может наблюдаться гиперцементоз, наличие дентиклей и петрификатов в пульпе, уменьшение размеров полости зуба.

Реопародонтограммы в большинстве случаев имеют конфигурацию, свидетельствующую о вазоконстрикции. При изучении результатов полярографии выявляется снижение парциального давления кислорода в десне, что свидетельствует о гипоксии тканей.

Пробы и индексы, характеризующие воспаление (ИГ, РМА и т.д.), неинформативны.

Дифференциальная диагностика. От пародонтита в стадии ремиссии по данным клинического обследования, анамнеза, рентгенологической картины.

В лечении пародонтоза важное место занимает патогенетическая терапия, направленная на предупреждение осложнений в виде воспаления.

I этап (симптоматическая терапия):

1. Рекомендации по индивидуальной гигиене полости рта и ее контроль: зубная щетка средней жесткости, исключить горизонтальные движения щетки, использовать лечебно-профилактические пасты, содержащие фтор и кальций.

2. Санация полости рта: пломбирование эрозий, клиновидных дефектов, кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, удаление зубных отложений, устранение острых краев зубов, выявление и устранение супраконтактов.

3. Лечение гиперестезии тканей зуба: местная и системная реминерализующая терапия (препараты кальция и фосфора: глюконат Ca, глицерофосфат Ca, фитин в таб.); препараты фтора (фторида Na, витафтор).

4. Рациональное протезирование и шинирование.

II этап (патогенетическая терапия): учитывая, что в патогенезе пародонтоза значительную роль играет атеросклероз и другие психосоматические заболевания, необходимо обследование больного и правильный выбор антисклеротических и вазотропных препаратов в виде инъекций, электрофореза, per os: трентал – по 2 драже 3 раза в день, курс 2-3 недели; витамин Е – по 50 мг масляного р-ра 3 раза в день, курс 3-5 недель; эксузан – по 10-20 капель 3 раза в день; продектин – по 0,25 г 3-4 раза в день; никотиновая кислота – по 0,05 г 2-3 раза в день, курс не менее месяца; мевакор – по 40 мг 1 раз в день; ангиотрофин и др. Физиотерапия: вакуум-, гидро-, вибромассаж; дарсонвализация; светолечение; электрофорез.

Прогноз заболевания благоприятный при легкой и средней степени. Появление патологической подвижности и снижение высоты альвеолы более 2/3 длины корней зубов увеличивают риск потери зубов.

82. Методы исследования состояния пародонта и их диагностическая значимость Анализ функционального состояния пародонта с помощью одонтопародонтограммы Курляндского В.Ю.  В.Ю. Курляндский предложил пользоваться для записи состояния зубов верхней и нижней челюстей и их опорного аппарата так называемой одонтопародонтограммой - она дает представление о состоянии зубных рядов, функциональном состоянии зубочелюстной системы. Получаемые данные о состоянии зуба и его опорного аппарата заносят в карту с помощью условных обозначений.

Условные обозначения следующие:

N - патологических изменений нет;

О - зуб отсутствует;

1/4 - атрофия I степени;

1/2 - атрофия II степени;

3/4 - атрофия III степени

более 3/4 - атрофия IV степени;

О - зуб или корень имеется, но подлежит удалению.

Запись ведут от правого III-го моляра нижней челюсти до левого III моляра нижней челюсти и от левого III-го моляра верхней челюсти до правого III моляра верхней челюсти.

При оценке одонтопародонтограммы устанавливают:

• определение коэффициентов соотношений между верхними и нижними зубными рядами (в ходе ортопедического лечения возникает стремление выровнять силовые соотношения между зубными рядами или отдельными их участками);

• сохранность опорного аппарата всех зубов данной челюсти независимо от наличия или отсутствия антагонистов у того или иного зуба;

• установление наличия травматических узлов в тех или иных участках зубных рядов;

• соотношение группы фронтальных зубов верхней челюсти к одноименной группе зубов нижней челюсти;

• соотношение между жевательными зубами справа и слева.

Травматическая окклюзия – это однонаправленное и растянутое во времени жевательное давление, которое возникает при нормальном жевании.

Прямой травматический узел характеризуется декомпенсированным соотношением поражения зубочелюстной системы.

По количеству травматических узлов, различают:

1/ одиночные;

2/ множественные.

По механизму возникновения травматические узлы, разделяют:

1/ первичные (возникают на фоне здорового пародонта, вследствие неправильного протезирования, частичной потери зубов, аномалиях прикуса);

2/ вторичные (возникают на фоне поврежденных тканей пародонта – пародонтит, пародонтоз).

В патогенезе травматической окклюзии различают функциональную перегрузку по величине, направлению и продолжительности действия. При первичной травматической окклюзии, сопровождающейся функциональной перегрузкой по величине, является повышение высоты прикуса, например, на одиночной коронке, пломбе или мостовидном протезе. Вначале это вызывает чувство неловкости, но со временем выявляется патологическая подвижность зуба, краевой гингивит, затем, дистрофия лунки, выявляемая при рентгенографии альвеолярного отростка. Первичная травматическая окклюзия ведет к развитию сложной клинической картины, которую можно назвать первичным травматическим синдромом. Для него характерно наличие двух симптомов: травматической окклюзии и дистрофии пародонта. Таким образом, травматический синдром является комплексным понятием, отражающим нарушение, как функции, так и структуры органа. Для него свойственно: патологическая подвижность зуба, обнажение его корня, краевой гингивит, атрофия лунки, выявляемая рентгенологически, вторичное перемещение зуба. Примером травматической окклюзии с функциональным раздражителем по направлению является мостовидный протез с опорой на клык и на второй моляр. Мостовидный протез, объединяя эти два зуба, образует жесткую линейную систему с устойчивой передней и подвижной дистальной опорой. Возникает функциональная нагрузка клыка, со временем приводящая к подвижности его. К клиническим явлениям, при которых неизбежна функциональная перегрузка вследствие чрезмерного по продолжительности и величине функционального напряжения, относится бруксизм.

Типичные признаки первичной травматической окклюзии: усиленная локализованная стираемость твердых тканей зуба; изменение положения зуба (вторичное перемещение); изменение маргинального пародонта с образованием патологического зубодесневого кармана, обнажение шеек зубов, с их гиперестезиями; атрофия альвеолярного отростка; патологическая подвижность зубов; понижение высоты прикуса; артропатии.

Рентгенологические признаки травматической окклюзии: расширение периодонтальной щели; гиперцементоз; уплотнение костной ткани альвеолы; разрежение костной ткани и верхушечной части лунки (ложные гранулемы); резорбция корня; атрофия лунки; резорбция компактной пластинки лунки. В развитии функциональной перегрузки различают две фазы - компенсации и декомпенсации. При первой фазе функциональное перенапряжение компенсируется приспособительными реакциями пародонта (тканевые изменения в периодонте, спонгиоз альвеолы, погружение зуба в лунку, его наклоны и повороты вокруг оси, однако зуб сохраняет неподвижность, клинически патология пародонта не выявляется, стирание бугров зуба). Явление компенсации и продолжительность этой фазы висит от состояния пародонта, его тренированности, перенесенных общих и местных заболеваний, а также наследственных факторов. Фаза декомпенсации - фаза, при которой функциональное перенапряжение не выравнивается приспособительными реакциями пародонта, наступают нарушение кровообращения в периодонте и затем явления дистрофии. Зубы в очаге травматической окклюзии становятся подвижными, развивается гингивит, обнажаются шейки зубов, появляется гиперестезия.

При вторичном травматическом синдроме, который возникает как комплекс симптомов при вторичной травматической окклюзии. При нем отмечается задержка стирания твердых тканей зубов, наличие клиновидных дефектов, характерных для пародонтоза, расширение межзубных промежутков, образование патологических зубодесневых карманов с гнойным отделяемым. Которое появляется на ранних стадиях заболевания, поражение тканей пародонта носит системный характер. На рентгенограмме может выделяться горизонтальная или вертикальная атрофия альвеол, резорбция альвеолы наблюдается на всем протяжении ее от альвеолярного гребня до верхушки корня и сопровождается общим просветлением структуры кости. Имеет место симметричное расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Топографически разделяют: фронтальный; сагиттальный; фронто-сагиттальный; парасагиттальный; перекрестный.

Функциональный центр образуется в наибольшей группе антагонирующих пар зубов с хорошо сохранившимся пародонтом. Возникновение его вызывается появлением условного рефлекса, в основе которого лежит наличие раздражителя (воспаление, потеря зубов) в других участках зубного ряда.

Осложнение при прямом травматическом узле воспаления в десневом крае, развитие патологических десневых и костных карманов, появление в десневых карманах серозного или гнойного содержимого, расплавление альвеолы, возникновение патологической подвижности зубов, в запущенных случаях - абсцессы, периостит и остеомиелит челюсти. Отраженный травматический узел - патологическое состояние зубочелюстной системы, когда изменения в расположении фронтальных зубов, деструкция твердых тканей зубов и пародонта обусловлены произошедшими изменениями в обеих группах жевательных зубов. Он образуется в интактных зубных рядах и при нарушении их целостности.

83. Травматическая окклюзия и перегрузка пародонта. Метод избирательного пришлифовывания зубов, блокирующих движение нижней челюсти.  Проводится избирательная пришлифовка:

1. После кюретажа, медикаментозного лечения и временного шинирования.

2. Перед лоскутной операцией и открытым кюретажем (т.е. до хирургического вмешательства).

Показания:

1. Суперконтакты при:

1) вторичной деформации зубных рядов при вторичной частичной адентии;

2) патологической стираемости;

3) заболевании пародонта с наклоном зубов, поворотом зубов вокруг оси, образованием диастем и трем.

2. Синдром болевой дисфункции нижнечелюстного сустава.

3. Отсутствие физиологической стираемости.

По клиническому течению различают два вида травматической окклюзии: острая и хроническая.

Метод Jankelson (1960) основан на том, что при различных жевательных движениях не бывает соприкосновения зубов, оно осуществляется опосредованно через пищевой комок, а зубы смыкаются лишь в окончательной стадии обработки пищи в центральной окклюзии, которая является наиболее общим функциональным положением нижней челюсти. Поэтому избирательное пришлифовывание зубов направлено на устранение преждевременных контактов (супраконтактов) только в центральной окклюзии. Главной особенностью ее является то, что полученное в результате пришлифовывания окклюзионное взаимодействие зубных рядов полностью контролируется самим больным, появлением чувства комфорта при жевании и зависит от индивидуального нервно-мышечного контроля центральной окклюзии. Другими словами, смыкание зубных рядов осуществляется самим больным (без помощи врача) в наиболее удобном для него положении.

Метод Schuyler (1961) основан на том, что переднее и боковые положения нижней челюсти являются физиологическими состояниями окклюзии и имеют место при жевании. Метод направлен на устранение преждевременных контактов, препятствующих свободной артикуляции зубных рядов при функции. Особенность его заключается в том, что врач контролирует и направляет мануально различные движения нижней челюсти.

Статическая фаза представляет собой различные виды смыкания (окклюзии) зубных рядов, т.е. дистальную, центральную, переднюю и боковые окклюзии. Динамическая фаза — это перемещение (экскурсия) нижнего зубного ряда из исходной центральной окклюзии в различные краевые окклюзии, т.е. дистальную, переднюю и боковые окклюзии и в обратном направлении.

Необходимо устранение супраконтактов, определяемых при дистальной, центральной и передней окклюзиях.

Целью избирательного пришлифовывания зубов по разработанной методике является устранение окклюзионных преждевременных контактов (супраконтактов) во время функции и парафункций. Методы диагностики преждевременных окклюзионных контактов (супраконтактов)

1. Обычный осмотр зубн рядов - нарушение физиологической возрастной стираемости твердых тканей зубов, выражающееся в задержке стираемости бугров зубов, что приводит к перегрузке пародонта и возникновению патологической подвижности, «симптом дрожания» - расположить указательный палец на вестиб поверхности зуба и попросить больного сомкнуть зубные ряды.

2. Обзорные окклюдограммы или отпечатки от копировальной бумаги. Окклюдограмма - рельефный оттиск окклюзионных контактов зубных рядов на восковой пластинке. Между з.р. помещают тонкую пластинку воска, покрытую с нижней поверхности алюминиевой фольгой, накладывают на нижний з.р., и больному предлагают плотно сомкнуть боковые зубы. Затем пластинку выводят из полости рта, промывают, сушат и анализируют при ярком освещении или в негатоскопе. Преждевременные контакты выявляются как локально истонченные или перфорированные места в восковой пластинке.

3. Анализ гипсовых диагностических моделей челюстей. Их получают перед пришлифовыванием и по окончании - объективный контроль для сравнения до и после лечения.

4. Использование копировальной бумаги - при определении преждевременных контактов при анализе передней и трансверзальной окклюзии не только в статической фазе, т.е. смыкании зубных рядов в какой- либо окклюзии, но и в динамической фазе, т.е. при экскурсии нижней челюсти из положения центральной окклюзии в переднюю или трансверзальные (правую и левую) окклюзии.

Наиболее правильная и удобная классификация Jankelson (1995).

Класс I — вестибулярные скаты щечных бугров нижних моляров и премоляров и вестибулярная поверхность передних нижних зубов.

Класс 1а — оральные скаты щечных бугров верхних моляров и премоляров и оральная поверхность передних верхних зубов.

Класс II — оральные скаты нёбных бугров верхних моляров и премоляров.

Класс На — вестибулярные скаты язычных бугров нижних моляров и премоляров.

Класс III — вестибулярные скаты нёбных бугров верхних моляров и премоляров.

Класс Ша — оральные скаты щечных бугров нижних моляров и премоляров.

Избирательное пришлифовывание зубов осуществляется в течение нескольких посещений больного — от 2 до 5 с интервалом 5-7 дней, каждое из которых длится 15-30 мин. Не следует проводить его один раз, так как это обременительно для больного и, кроме того, при таком форсированном проведении данного вмешательства может быть пропущен какой-либо этап.

Последовательность проведения избирательного пришлифовывания зубов при ортогнатическом прикусе: 1) дистальная окклюзия — статическая фаза;

2) экскурсия нижней челюсти из дистальной в центральную окклюзию — динамическая фаза;

3) центральная окклюзия — статическая фаза;

4) передняя окклюзия — статическая фаза;

5) экскурсия нижней челюсти из центральной окклюзии в переднюю — динамическая фаза;

6) боковая окклюзия (правая и левая) на балансирующей стороне — статическая фаза;

7) экскурсия нижней челюсти из центральной в боковые окклюзии на балансирующей стороне — динамическая фаза;

8) боковая окклюзия на рабочей стороне — статическая фаза;

9) экскурсия нижней челюсти из центральной в боковые окклюзии на рабочей стороне — динамическая фаза.

1 посещение. Копировальная бумага ставится на верхней челюсти, нижнюю челюсть при этом надо двигать назад - дистальная окклюзия. Пришлифовка проводится по 3 классу каплевидным или пламевидным бором, т.е. заострить бугор, но не снимать сам бугор. После этого - ремтерапия, фтор-лак, защитные пасты.

2 посещение. Через 3-5 дней до недели. Выверить суперконтакты на нижней челюсти в центральной окклюзии по 1 классу, бугры не снимать, а шлифовать до 45 градусов, увеличить величину окружности экватора. Затем - клык и резцы с вестибулярной стороны. По режущему краю можно убрать твердые ткани, по высоте только в одном случае, если один зуб явно ниже других зубов. Если зуб укоротить, то он все равно будет уходить в суперконтакт.

3 посещение. Через 10 дней проверить верхние зубы в центральной окклюзии по 2 классу.

4 посещение. Через 5-7 дней проверить контакты в центральной окклюзии по 3 классу.

5 посещение. Через 10-14 проверяют все три класса. Отполировать твердые ткани, всегда - ремтерапия.