124. Нарушения обмена биогенных аминов. Предшественники катехоламинов и ингибиторы моноаминооксидазы в лечении депрессивных состояний.

Изучению особенностей обмена биогенных аминов при психических заболеваниях в литературе уделяется большое внимание, поскольку нарушения обмена нейромедиаторов занимают важное место в развитии психической патологии. В исследованиях последних лет выявлены значительные изменения метаболизма моноаминов при аффективных состояниях (маниях и депрессиях).

Согласно катехоламиновой гипотезе аффективных нарушений, ведущая роль в патогенезе аффективных состояний отводится центральной "норадренергической недостаточности" - дефициту норадреналина и дофамина на уровне синаптической щели, в то же время при маниакальном состоянии предполагается существование избытка их. Гипотеза о роли центральных серотонинэргических процессов в патогенезе маниакально-депрессивных психозов предполагает, что биологическим субстратом депрессии опять же является дефицит серотонина. Довольно выраженные изменения моноаминов при эндогенной депрессии: считается, что настроение контролируется за счет вовлечения в метаболизм 5-окситриптамина, а психомоторная активность - за счет норадреналина; предполагается, что нарушение обмена дофамина играет патогенетическую роль в развитии двигательной заторможенности.У пациентов с эндогенной депрессией уменьшено потребление серотонина и дофамина в тромбоцитах.У больных депрессией, погибших при суицидальных попытках, снижено содержание серотонина и 5-ОИУК в мозгу, а некоторые специфические симптомы депрессии связаны с дисфункцией серотонинэргических механизмов в ЦНС.Изложенные выше изменения обмена серотонина в основном касаются больных эндогенными депрессиями.Но пациенты с эндогенными депрессиями относятся к сугубо психиатрической группе больных и нуждаются в наблюдении в условиях психо-неврологического диспансера (ПНД).Поэтому при проведении настоящей работы мы не брали для обследования лиц с эндогенной депрессией в качестве самостоятельной группы (это не являлось задачей исследования), отметим лишь, что при диагностике с помощью ВРТ мы также наблюдали сниженный уровень серотонина у таких пациентов, что подтверждают имеющиеся литературные данные.При этом мы подробно исследовали показатели у больных с реактивной депрессией. Ведь если эндогенная депрессия - это специфическая психиатрическая патология, то реактивная депрессия - это психогенно обусловленное заболевание, возникающее как в ответ на психотравмирующую ситуацию, так и при длительном психоэмоциональном напряжении.

К биогенным аминам относят и катехоламины (дофамин, норадреналин и адреналин). Дофамин, в частности, является медиатором среднего отдела мозга. Норадреналин - возбуждающий медиатор в гипоталамусе, а также медиатор синаптической нервной системы и разных отделов головного мозга. Адреналин - гормон, активно синтезирующийся при стрессе и регулирующий основной обмен, а также усиливающий сокращение сердечной мышцы.

Тирозин — непосредственный предшественник катехоламинов, а тирозин-гидроксилаза лимитирует скорость всего процесса биосинтеза катехоламинов.

Моноаминоксидаза (МАО) — фермент, осуществляющий катаболизм моноаминов посредством их окислительного дезаминирования.

Врачи считают, что депрессия происходит от избытка или недостатка медиаторов и других химических посредников, принимающих участие в эмоциональных реакциях, когда какой-то одни вид таких медиаторов не может обеспечивать нормальное количество контактов с нейроном. Положительное влияние на состояние больного эти ингибиторы оказывают за счет подавления действия фермента моноаминоксидазы, содержащегося в нервных окончаниях. Моноаминоксидаза разрушает медиаторы – норадреналин, дофамин и серотонин, а они влияют на эмоции и настроение человека. При приеме ингибиторов моноаминоксидазы эти медиаторы разрушаются меньше, их содержание увеличивается, и соответственно настроение у больного улучшается.