40) Экспериментальные модели язвы желудка и 12-ти перстной кишки.

Первая группа. Язва может возникнуть в соответствии с принципами кортико-висцеральной патологии (сшибка, невроз), либо при раздражающих воздействиях на гипоталамус (металлическим электродом, по Бурденко, стеклянными шариками, по Сперанскому, раздражающим электродом, по Богачу, и другими способами). У мелких экспериментальных животных язву можно воспроизвести при насильственном обездвиживании или, наоборот, вызывая непрерывную принудительную двигательную активность – плавание, бег на тредбане и т.п.

Вторая группа. Гормональные язвы можно вызвать путем парентерального введения стероидных гормонов в суточной дозе 3-5 мг на протяжении 3-4 дней.

Третья группа. Фармакологические язвы воспроизводятся применением стимуляторов секреции соляной кислоты: пентогастрина, гистамина (парентерально), ацетилсалициловой кислоты (внутрижелудочно), различных холиномиметиков – веществ, повышающих тонус блуждающего нерва (пилокарпин и другие), раздражение самого блуждающего нерва (стимуляция гистаминовых рецепторов H₂-группы).

Четвертая группа. Повреждение слизистой оболочки желудка физическими (горячая вода и другие), химическими факторами (кротоновое масло и т.п.), расстройствами кровообращения (нарушения баланса между процессами агрессии и защиты), наложение лигатуры на привратник (нарушение трофики и кровообращения), введение специфической гастроцитотоксической сыворотки и т.п.

Небезынтересно отметить, что клинически к гастродуоденальным язвам относят эрозивно-язвенные поражения, вызванные приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Ведущую роль в их формировании играет снижение цитопротективных свойств слизистой оболочки желудка, которое возникает в результате угнетения синтеза простагландинов под влиянием этих лекарственных средств. Упомянем также «стрессовые язвы», которые возникают у пациентов, находящихся в критических состояниях (травмы, ожоги, полостные операции, трансплантации органов и т.п.). Их развитию способствуют нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, возникающие под действием стрессовых гормонов.

41) Экспериментальная модель гипо- и гипертиреоза и сроки наблюдения.

Гипертиреоз моделируют путем введения препарата тиреотом («Берлин – Хеми», Германия) в дозе 40 мкг лиотиронина и 160 мкг левотироксина на кг массы тела. Препарат вводили в течение 8 недель ежедневно, перорально, в составе пищи.

Гипотиреоз моделируют путем введения мерказолила. Животные получали препарат мерказолил в течение 8-ми недель в виде порошка ежедневно, перорально, в составе пищи, в дозе 10 мг/кг массы тела.

Затем, в течение последующих 8–ми недель проводят коррекцию дисфункции щитовидной железы растительным препаратом «Баякон». Препарат вводят интрагастрально, ежедневно, 1 раз в сутки, из расчета 0,5 мл/кг массы животного в виде 20 % раствора этилового спирта экстракта аконита байкальского, стандартизированного по содержанию алкалоидов - 0,06 %, предварительно доведя дозу препарата физиологическим раствором до 0,5 мл на каждое животное. Остальным животным с гипер- и гипотиреозом аналогично вводили 20 % этиловый спирт, предварительно разведя его физиологическим раствором.

Материал для исследования (кровь и щитовидную железу) берут в процессе моделирования гипо- и гипертиреоза через 2, 4 и 8 недель от начала эксперимента, затем, после получения устойчивого экспериментального гипо- и гипертиреоза, через 10, 12 и 14 недель эксперимента (по 8 крыс на каждый срок наблюдения). Животных выводили из эксперимента декапитацией.

Гипотиреоз.

Разработали модель гипотиреоза с применением йододефицитной диеты у крыс. При создании экспериментальной модели с дефицитом йода в питании крыс ими были использованы продукты местного происхождения с низким содержанием йода. Как основной продукт питания использовался комбикорм с добавкой премикса, не содержащего йод. 

Некоторые исследователи вызывают гипотиреоз ежедневным внутрижелудочным введением тиамазола в дозе 2,5 мг на 100 г массы тела в течение 3 недель.

При всех нехирургических моделях экспериментальный гипотиреоз характеризовался снижением концентрации свободного тироксина (Т4), повышением содержания общего трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). 

Хирургические модели: тиреоидэктомия, модели без удаления органа, за счет коагуляции верхней и нижней щитовидной артерии справа.