34) Модели воспаления

В условиях эксперимента можно воспроизвести воспаление при действии любого флогогенного фактора.

• Инфекционное воспаление моделируется подкожным, внутримышечным, внутриполостным введением живых или автоклавированных кишечной, брюшнотифозной палочек, стрепто-, стафилококка и других микроорганизмов.

• Асептическое воспаление вызывается введением подкожно или внутримышечно скипидара, бензина, керосина и других веществ.

• Аллергическое (иммунное) воспаление моделируется более сложно. Животное (кролик, собака, морская свинка) предварительно сенсибилизируется трехкратным введением (подкожно, внутривенно, подкожно) с интервалом в 24 часа сыворотки (бычьей, лошадиной) или двукратно подкожным введением БЦЖ. Через 2-3 недели за счет иммунологических сдвигов наступает максимальная выраженность сенсибилизации. Введение в это время аллергена подкожно, внутримышечно или в любой орган способствует иммунологическому конфликту, что и является причиной аллергического воспаления.

• Для моделирования аутоаллергических воспалительных процессов экспериментальным животным вводят экстракты органов (сердце, почки, мозг) в чистом виде или с наполнителем Фреунда. Именно таким образом происходит моделирование поражений сердца, мозга, почек и других органов.

35)Модели лихорадки

1. Экспериментальная модель лихорадки, вызванная инфекционным материалом.

У предварительно взвешенной крысы измеряют ректальную температуру. Затем вводят подкожно в заднюю треть бедра взвесь убитой культуры брюшного тифа из расчёта 0.5 мл на 100 грамм массы тела. Через 15-20 минут снова измеряют температуру.

2. Экспериментальная модель лихорадки, вызванная пирогенными веществами химической природы.

У предварительно взвешенной крысы измеряют ректальную температуру. Затем вводят 0.2 мл 1% раствора 2.4-динитрофенола на 100 грамм массы тела. Через 15-20 минут снова измеряют температуру.

3. Перегревание

У крысы измеряют ректальную температуру. Затем животное помещают в термостат при температуре 50-55⁰. Через 15-20 минут и через 45-50 минут снова измеряют температуру.

36) Модели атеросклероза

В 1912 г. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина. Выраженные атеросклеротические изменения развивались через несколько месяцев при ежедневном применении 0,5- 0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. Как правило, им сопутствовало повышение уровня холестерина в сыворотке крови (в 3-5 раз по сравнению с исходным уровнем), что явилось основанием для предположения о ведущей патогенетической роли в развитии атеросклероза гиперхолестеринемии. Эта модель легко воспроизводима не только у кроликов, но и у кур, голубей, обезьян, свиней.

У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атеросклероз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилтиоурацила, который подавляет функцию щитовидной железы. Такое сочетание двух факторов (экзогенного и эндогенного) ведет к длительной и резкой гиперхолестеринемии. Добавление к пище сливочного масла и солей желчных кислот также способствует развитию атеросклероза.

У кур (петухов) экспериментальный атеросклероз аорты развивается после длительного (4-5 мес) воздействия диэтилстильбэстролом. В этом случае атеросклеротические изменения появляются на фоне эндогенной гиперхолестеринемии, возникающей вследствие нарушения гормональной регуляции обмена веществ.