- •1. Повреждение
- •2. Паренхиматозные дистрофии
- •3. Паренхиматозные липидозы
- •4. Мезенхимальные дистрофии
- •5. Мезенхимальные дистрофии
- •6. Гиалиноз
- •7.Амилоидоз
- •2.По распространенности процесса:
- •8. Смешанные дистрофии
- •9. Билирубин
- •10.Нарушение обмена липидогенных пигментов.
- •11. Протеиногенные пигменты
- •12. Обызвествление
- •13. Некроз
- •15. Апоптоз
- •16. Артериальное полнокровие
- •17. Общее венозное полнокровие
- •18. Хроническое венозное полнокровие
- •19. Малокровие
- •20. Кровотечение
- •21. Инфаркт
- •22. Морфология инфаркта
- •23. Гангрена
- •24. Тромбоз
- •25. Морфология тромба
- •26. Эмболия
- •27.Жировая эмболия
- •30.Воспаление
- •31. Альтерация
- •32. Экссудация
- •33. Фибринозное воспаление
- •34. Гнойное воспаление
- •35. Геморрагическое воспаление
- •36. Гранулематозное воспаление
- •37. Компенсация
5. Мезенхимальные дистрофии
n Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,
дистрофии – это структурные проявления нарушений
обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые
в строме органов и стенках сосудов.
n Развиваются на территории гистиона.
Среди стромально-сосудистых диспротеинозов
различают:
Мукоидное набухание,
Фибриноидное набухание,
Гиалиноз.
Мукоидное набухание
Поверхностная и обратимая дезорганизация
соединительной ткани.
Причины:
ревматические болезни;
атеросклероз;
гипертоническая болезнь;
гипоксия.
Характеризуется накоплением в основном веществе
соединительной ткани гликозаминогликанов.
Макроскопическая картина:
Орган или ткань обычно не изменены.
Микроскопическая картина:
Феномен метахромазии (особенно с толуидиновым
синим): в фокусах мукоидного набухания видно
накопление гликозаминогликанов, дающих
метахроматическое сиреневое окрашивание.
Фибриноидное набухание
Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной
ткани.
Причины:
инфекционно-аллергические заболевания;
аутоиммунные болезни.
В основе лежит деструкция основного вещества и волокон
соединительной ткани, сопровождающаяся выходом
фибриногена с последующим превращением в фибрин.
Макроскопическая картина:
пораженные органы и ткани мало изменены.
Микроскопическая картина:
пучки коллагеновых волокон гомогенные,
эозинофильные, что свидетельствует о значительном
увеличении в них количества гликопротеидов.
метахромазия при окрашивании толуидиновым синим
отсутствует.
6. Гиалиноз
Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных
плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ.
Выделяют следующие виды гиалиноза:
Гиалиноз сосудов (распространенный, местный).
Гиалиноз собственно соединительной ткани
(распространенный, местный).
Виды сосудистого гиалина
Простой гиалин:
возникает вследствие плазморрагии неизмененных
компонентов плазмы;
чаще встречается при гипертонической болезни,
атеросклерозе;
Липогиалин:
содержит липиды и -липопротеиды;
наиболее характерен для сахарного диабета;
Сложный гиалин:
строится из иммунных комплексов, фибрина и
разрушающихся структур;
характерен для ревматических болезней и др.
иммунопатологических состояний.
Микроскопическая картина:
артериолы превращаются в утолщенные стекловидные
трубочки с резко суженным или полностью закрытым
просветом.
Исходы:
в большинстве случаев неблагоприятный, поскольку
процесс необратим.
Гиалиноз соединительной ткани
Макроскопическая картина:
волокнистая соединительная ткань становится плотной,
хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.
Микроскопическое исследование:
пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и
сливаются в однородную плотную хрящеподобную
массу;
клеточные элементы сдавливаются и подвергаются
атрофии.
7.Амилоидоз
Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.
Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).
Фибриллы амилоида синтезируются клетками - макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.
Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.
Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.Макроскопически:
Классификация амилоидоза
1.основанная на этиологическом принципе:первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз
