27.Жировая эмболия

 Развивается при попадании в кровоток капель жира:

 При травматическом повреждении костного мозга

(переломы длинных трубчатых костей),

 При размозжении подкожной жировой клетчатки,

 При ошибочном внутривенном введении масляных

растворов лекарственных веществ.

 Попадающие в вены жировые капли обтурируют

капилляры легких и через артериовенозные

анастомозы поступают в большой круг

кровообращения, обтурирую капилляры почек,

головного мозга и др. органов.

 Массивная жировая эмболия сосудов легких приводит

к острой легочной недостаточности, что может стать

причиной смерти.

 Жировая эмболия легких (микроскопическая картина):

 капли жира оранжево-красного цвета (окраска суданом

III) в капиллярах межальвеолярных перегородок легких.

 Смертельный исход может наступить и при жировой

эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению

многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой

ткани.

Воздушная эмболия

 Развивается при попадании в кровоток воздуха при

ранении вен шеи (отрицательное давление), после

родов и абортов, при повреждении склерозированного

легкого, при случайном внутривенном введении

воздуха вместе с лекарственным веществом.

 Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают

эмболию капилляров малого круга кровообращения;

при попадании пузырьков воздуха в большой круг

кровообращения может развиться эмболия капилляров

мозга.

 На вскрытии воздушная эмболия распознается по:

 выделению воздуха из правых отделов сердца при

проколе их под водой;

 пенистому виду крови в полостях сердца.

Газовая эмболия

 Характерна для кессонной болезни: развивается при

быстрой декомпрессии (быстром переходе от

повышенного давления к нормальному атмосферному

давлению).

 Высвобождающиеся при этом пузырьки азота

(находящегося при высоком давлении в крови в

растворенном состоянии) вызывают закупорку

капилляров головного и спинного мозга, печени, почек

и др. органов, что сопровождается появлением в них

мелких фокусов ишемии и некроза.

Тканевая (клеточная) эмболия

 Может возникать при разрушении тканей в связи с

травмой или патологическим процессом, ведущим к

поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь.

 Эмболия амниотической жидкостью у родильниц

может сопровождаться развитием ДВС-синдрома и

привести к смерти.

 Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в

основе метастазирования опухолей: в органах при

этом выявляются многочисленные опухолевые узлы

округлой формы часто с западениями в центре

(некроз).

Эмболия инородными телами

 Наблюдается при попадании в кровь катетеров,

осколков металлических предметов (снарядов, пуль) и

пр.

 К эмболии инородными телами относят также эмболию

известью и кристаллами холестерина из

атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в

просвет сосуда при их изъязвлении.

28. Шок

 Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся

гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

 Причины шока:

 Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях

или тяжелой сердечной недостаточности).

 Распространенная периферическая вазодилатация

(чаще при сепсисе или тяжелой травме,

сопровождающейся гипотензией).

Типы шока

 Гиповолемический шок

 В основе лежит острое уменьшение ОЦК (потеря

жидкости при обширных ожогах, неукротимой рвоте и

профузной диарее).

 Геморагический шок – разновидность

гиповолемического шока (при тяжелой кровопотере).

 Кардиогенный шок

 Возникает вследствие снижения сердечного выброса

(обширный инфаркт миокарда, острый миокардит и др.

состояния, приводящие к острой СН).

 Инфекционно-токсический (септический) шок

 Чаще связан с грамотрицательной флорой,

выделяющей эндотоксин (эндотоксический шок), реже –

с грамположительной.

 Повреждение эндотелия токсином приводит к активации

внутренней системы свертывания крови (фактор XII

Хагемана) и развитию ДВС-синдрома.

 Сосудистый шок

 Анафилактический шок – возникает как острая

системная реакция сенсибилизированного организма на

повторный контакт с антигеном.

 Травматический (нейрогенный) шок – возникает в ответ

на тяжелую травму, в т.ч. ожог.

Стадии шока

 Непрогрессирующая (ранняя) стадия:

 Включаются механизмы, компенсирующие снижение

сердечного выброса для поддержания перфузии

жизненно важных органов.

 Прогрессирующая стадия:

 Истощение компенсаторных механизмов – развиваются

гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь

«секвестрируется» в резко расширенном капиллярном

русле; возникает глубокий коллапс.

 Необратимая стадия:

 Развиваются повреждения органов и метаболические

расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока

 Почки:

 Некротический нефроз (ОПН).

 Легкие:

 Респираторный дистресс-синдром взрослых (ОЛН).

 Очаги ателектаза,

 Серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в

просвет альвеол (гиалиновые мембраны),

 Стаз и тромбы в микроциркуляторном русле.

 Печень:

 Центрилобулярные некрозы.

 Головной мозг:

 Фокусы некроза,

 Мелкие кровоизлияния.

 Желудочно-кишечный тракт:

 Кровоизлияния.

29.ДВС-синдром

 Наиболее опасны в плане развития ДВС-синдрома

следующие состояния:

 Инфекционно-септические, особенно вызванные

грамотрицательной флорой, менингококкемия и

стафилококковый сепсис с очаговой деструкцией легких;

 Все виды шока, синдром длительного раздавливания;

 Трансфузии несовместимой крови, кризы

гемолитических анемий, отравления гемолитическими

ядами;

 Злокачественные новообразования (особенно рак

легкого, поджелудочной железы, предстательной

железы, желудка);

 Обширные травмы и травматичные хирургические

вмешательства;

 Наиболее опасны в плане развития ДВС-синдрома

следующие состояния:

 Акушерская патология (преждевременная отслойка

плаценты, атонические маточные кровотечения,

эмболия околоплодными водами, кесарево сечение,

пузырный занос, гестоз);

 Трансплантация органов и тканей, сосудистое и

клапанное протезирование, использование аппаратов

«искусственная почка», АИК;

 Сердечно-сосудистая патология (врожденные «синие»

пороки сердца, крупноочаговый инфаркт миокарда, СН);

 Аутоиммунные болезни: СКВ, острый гломерулонефрит;

 Аллергические реакции лекарственного генеза;

 Лечение препаратами, повышающими свертывание или

обладающими антифибринолитической активностью.

Стадии ДВС-синдрома

 В своем развитии ДВС-синдром проходит 4 стадии,

отличающиеся своеобразной лабораторной и

морфологической картинами.

 Стадия I – гиперкоагуляция и тромбообразование:

 Отличается внутрисосудистой агрегацией форменных

элементов крови, диссеминированным свертыванием

крови с формированием множественных тромбов в

микрососудах различных органов и тканей.

 Как правило, кратковременна, продолжительность до 8 –

10 мин.

 Клинически может проявляться шоком.

 Стадия II – нарастающая коагулопатия потребления:

 Характеризуется значительным понижением

содержания тромбоцитов и фибриногена,

израсходованных на образование тромбов.

 Происходит переход от гипер- к гипокоагуляции,

проявляющейся той или иной степенью выраженности

геморрагического синдрома.

 Удаление активных факторов свертывания из кровотока

происходит и за счет фагоцитоза, в связи с чем при

невыраженном течение лишь наличие фибрина в

цитоплазме макрофагов и нейтрофилов является

подтверждением этой стадии.

 Стадия III – глубокая гипокоагуляция и активация

фибинолиза:

 Происходит лизис образовавшихся ранее микротромбов

и часто деградация циркулирующих в крови факторов

свертывания.

 Развивающаяся гиперплазминемия приводит к

появлению легко растворимых и содержащих фибрин

комплексов, продуктов деградации фибрина, причем

фибрин-мономер теряет способность к полимеризации.

 Развивается обычно через 2 – 8 ч от начала ДВС-

синдрома.

 Отмечается полная несвертываемость крови,

выраженные кровотечения и кровоизлияния,

микроангиопатическая гемолитическая анемия.

 Стадия IV – восстановительная (остаточных

проявлений):

 Отличается дистрофическими, некротическими и

геморрагическими поражениями органов и тканей.

 В большинстве случаев происходит обратное развитие

тканевых изменений.

 В тяжелых случаях ДВС-синдрома летальность

составляет 50% - от острой полиорганной

недостаточности.

 У новорожденных, особенно недоношенных, смертность

составляет 75 – 90% (вследствие несовершенства

фибринолитической системы, недостаточного синтеза

печенью факторов свертывания и др.)

Морфология ДВС-синдрома

 Морфология и морфогенез ДВС-синдрома

обусловлены рядом факторов, среди которых важную

роль играют:

 Основное заболевание,

 Пусковые механизмы ДВС,

 Длительность процесса,

 Лечебные мероприятия, проводимые по поводу

коагулопатии.

 Независимо от сочетания этих факторов основными

морфологическими проявлениями ДВС-синдрома

являются:

 Микротромбы,

 Некрозы,

 Кровоизлияния.

 Множественные микротромбы в сосудах

микроциркуляторного русла:

 Фибриновые тромбы:

 Обнаруживаются наиболее часто и в наибольшем

количестве.

 Состоят из фибрина с единичными эритроцитами.

 Гиалиновые тромбы,

 Белые (лейкоцитарные) тромбы,

 Красные (эритроцитарные) тромбы.

 Легкие:

 Серозно-геморрагический отек,

 Фибриновые и гиалиновые тромбы,

 Сладжирование и агглютинация эритроцитов,

 Множественные кровоизлияния,

 Мелкие геморрагические инфаркты (в ряде случаев),

 Гиалиновые мембраны (из проникшего в просвет

альвеол фибрина).

 Поджелудочная железа:

 Отек,

 Кровоизлияния,

 Микротромбы,

 В тяжелых случаях – панкреонекроз.

 Почки:

 Дистрофия эпителия проксимальных и дистальных

извитых канальцев,

 В тяжелых случаях – некротический нефроз (некроз

эпителия канальцев, тубулорексис, симметричный

очаговый и тотальный кортиконекроз),

 Множественные кровоизлияния, в т.ч. субкапсулярные,

 Множественные микроторомбы.

 Печень:

 Дистрофические и некротические изменения

гепатоцитов (вплоть до центролобулярных некрозов),

 Фибриновые тромбы в центральных венах,

 Тяжи и нити фибрина, свободно лежащие в синусоидах.

 Надпочечники:

 Дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток

коркового и мозгового вещества,

 Множественные микротромбы,

 Обширные кровоизлияния (синдром Уотерхауса –

Фридериксена).

 Кожа:

 Множественные петехиальные кровоизлияния,

 Редко – обширные кровоизлияния (экхимозы),

 Мелкие некротические очаги (в ряде случаев).

 Желудочно-кишечный тракт:

 Множественные мелкие кровоизлияния,

 Эрозии и острые язвы.

 Селезенка:

 Мелкие кровоизлияния в паренхиму и под капсулу,

 Гиалиновые и фибриновые тромбы в мелких артериях и

венах,

 Тяжи и нити фибрина в синусоидах.

 Миокард и головной мозг (поражаются редко):

 Единичные микротромбы,

 Дистрофические изменения,

 Отек.