23. Гангрена

n Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней

средой и имеющих черную окраску в результате

образования сернистого железа.

n Различают три морфологические разновидности

гангрены:

n Сухая гангрена,

n Влажная гангрена,

n Пролежень.

Сухая гангрена

n Сопровождается мумификацией тканей, хорошо

выраженной зоной демаркационного воспаления.

n Часто возникает в нижних конечностях при

атеросклерозе, отморожении и ожогах, болезни Рейно.

n Гангрена стопы (макроскопическая картина):

n Некротизированные ткани уменьшены в объеме,

n Сухие,

n Черного цвета,

n Резко выражена демаркационная зона.

Влажная гангрена

n Развивается в тканях при присоединении гнилостной

флоры.

n Ткань набухает, становится отечной, демаркационная

зона не определяется.

n Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.

n У ослабленных корью детей влажная гангрена может

развиться на коже щек, промежности и называется

номой.

n Гангрена кишечника (макроскопическая картина):

n Петля кишки утолщена,

n Отечная,

n Дряблой консистенции,

n Черно-красного цвета,

n Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

24. Тромбоз

 Тромбоз – прижизненное свертывание крови в

просвете сосуда или полостях сердца.

 Образующийся при этом сверток крови называется

тромбом.

 Тромбоз представляет собой один из важнейших

механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать

причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей

с развитием инфарктов, гангрены.

 Факторы патогенеза:

 Местные факторы:

 Изменения сосудистой стенки,

 Замедление и нарушение тока крови.

 Общие факторы:

 Нарушение баланса между свертывающей и

противосвертывающей системами крови,

 Нарушение реологических свойств крови (повышение

вязкости).

 Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

 Длительный постельный режим после оперативных

вмешательств,

 Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

(хроническое венозное полнокровие),

 Атеросклероз,

 Злокачественные опухоли,

 Беременность,

 Врожденные или приобретенные состояния

гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему

тромбозу).

 Механизм образования тромба:

 Инициальным моментом тромбообразования является

повреждение эндотелия.

 Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов,

поврежденного эндотелия и системы свертывания крови

(коагуляционного каскада).

Стадии морфогенеза тромба

 Агглютинация тромбоцитов:

 Адгезия тромбоцитов (фибронектин) к обнаженному

коллагену в месте повреждения эндотелия (фактор

Виллебранда).

 Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана А2

(вазоконстрикция, агрегация пластинок), гистамина,

серотонина, PDGF и др.

 Агрегация тромбоцитов – образование первичной

тромбоцитарной бляшки.

 Коагуляция фибриногена с образованием фибрина

(стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).

 Происходит при активации коагуляционного каскада:

 внутренняя система свертывания запускается контактной

активацией фактора Хагемана (XII) коллагеном и

усиливается фактором III (фосфолипид тромбоцитов);

 внешняя система запускается тканевым тромбопластином,

высвобождающимся из поврежденных тканей, и

активирующим фактором VII.

 Оба пути в конечном счете приводят к превращению

протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIа), который

способствует превращению фибриногена в фибрин.

 Агглютинация эритроцитов.

 Преципитация плазменных белков.