112. Пищевые отравления бактериального типа. Сальмонеллы - возбудители пищевых токсикоинфекций, их характеристика.

Пищевые отравления бактериального происхождения

Пищевые отравления бактериального происхождения возникают от употребления пищи, содержащей живые микроорганизмы или их яды (токсины). На долю бактериальных отравлений приходится до 90% случаев всех пищевых отравлений. В основном они возникают летом, так как тёплое время года способствует быстрому размножению микробов в пище.

Отравления, вызванные живыми микроорганизмами, попавшими в организм с пищей, называют пищевыми токсикоинфекциями. К этой группе относятся отравления условно-патогенными микроорганизмами. Особенностью этих заболеваний является образование яда (токсина) непосредственно в организме человека, куда микроорганизмы попадают с пищей.

Отравления, вызванные ядами, накопившимися в пище в процессе жизнедеятельности бактерий, называют бактериальными токсикозами. К ним относят ботулизм и стафилококковое отравление.

Отравление условно-патогенными микроорганизмами – возникают от попадания в организм человека большого количества кишечной и протейной палочек. Отравление протекает по типу сальмонеллезных инфекций, но менее тяжко. Кишечная и протейная палочки обитают в желудочно-кишечном тракте человека и животных, широко распространены в природе. Пищевые отравления возникают только при сильном загрязнении продуктов этими микроорганизмами. При незначительном обсеменении пищи отравление не происходит, поэтому эти микроорганизмы названы условно-патогенными (условно-болезнетворными).

Кишечная палочка попадает в пищевые продукты при нарушении правил личной гигиены, особенно с грязных рук повара, при нарушении санитарных правил приготовления и хранения пиши, при антисанитарном содержании рабочих мест, цеха, кухонного инвентаря.

Количество кишечной палочки, обнаруженной при санитарном исследовании оборудования, посуды, инвентаря, рук повара, кондитера и пищи, служит показателем санитарного состояния предприятия общественного питания.

Для оценки санитарного состояния пищевых продуктов, воды в них определяется коли-титр, т.е. наименьшее количество исследуемого материала, в котором удается обнаружить хотя бы одну кишечную палочку. Чем меньше титр, тем выше загрязненность продукта кишечной палочкой, тем хуже санитарное состояние, тем больше оснований опасаться, что на нем могут быть и болезнетворные микроорганизмы. На питьевую воду, молоко и некоторые мясные продукты, предельные показатели коли-титра указываются в стандартах.

Сальмонеллы. Род включает лишь один вид— Salmonella enterica {S. enteritidis) и семь подвидов: S. cholerae-suis. S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica и S. bongori. Патогенностью для теплокровных обладают в основном сальмонеллы подвидов cholerae-suis и salamae, другие вызывают заболевания чрезвычайно редко. Подвид cholerae-suis включает большую часть известных в настоящее время сероваров (1367 из 2324). Бактерии паразитируют в ЖКТ человека и животных, также способны с гематогенному диссеминированию. Заболевания, вызываемые сальмонеллами, известны как сальмонеллезы. Поражения человека разделяют на три группы: брюшной тиф и паратифы, гастроэнтериты и септицемии.

Эпидемиология. Сальмонеллезы регистрируют повсеместно, природный резервуар большинства возбудителей — человек и различные животные (включая пресмыкающихся, земноводных, рыб и птиц). Основные пути передачи сальмонелл — водный и пищевой, реже контактный. Наиболее устойчива S. typhimurium, остающаяся жизнеспособной на тканях и на бумаге до 1 года. Кипячение убивает сальмонелл мгновенно, но присутствие в воде белковых веществ увеличивает термоустойчивость сальмонелл. При замораживании они могут оставаться жизнеспособными длительное время. Осветлённый 0,3% раствор хлорной извести при 30-минутной экспозиции убивает сальмонеллы через 1 ч. Хлорирование сточных вод снижает их загрязнённость сальмонеллами в 6 раз.

Морфология и культуральные свойства сальмонелл. Род Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закруглёнными концами размером 0,7-1,5x2-5 мкм. Капсул бактерии не имеют. Большинство изолятов сальмонелл подвижно (перитрихи), но существуют неподвижные мутанты и серовары. Сальмонеллы хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталазаположительны. Температурный оптимум сальмонелл составляет 35-37 °С, оптимум рН — 7,2-7,4. Рост сальмонелл подавляют или ограничивают высокие концентрации хлорида натрия и сахара. На питательных средах сальмонеллы образуют типичные для большинства энтеробактерий мелкие (2-4 мм) прозрачные S-колонии. Также они формируют шероховатые и сухие R-колонии. На агаре Эндо S-колонии розоватые и прозрачные, на агаре Плбскирева — бесцветные и выглядят более плотными и мутноватыми, на висмут-сульфитном агаре — чёрно-коричневые, с металлическим блеском, окружены чёрным гало, среда под колониями окрашивается в чёрный цвет. Исключение составляют S. paratyphi A, S. choleraesuis и некоторые другие, образующие на висмут-сульфитном агаре коричнево-зеленоватые колонии (рис. 25, см. цветную вклейку). На бульоне S-формы дают равномерное помутнение среды; R-формы — осадок. Биохимические признаки сальмонелл

Биохимические признаки сальмонелл представлены в табл. 18-1. Характерные свойства сальмонелл — образование H2S и отсутствие индолообразования (исключая некоторые серовары).

Антигены сальмонелл. У сальмонелл выделяют О-, Н- и К-антигены. Их распознавание положено в основу диагностической антигенной схемы Кауфманна-Уайта.

Термостабильные О-антигены выдерживают кипячение в течение 2,5 ч и автоклавирование при 120 °С в течение 30 мин. Специфичность антигенов зависит от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов сальмонеллы разделяют на серологические группы. Известно 67 отдельных антигенных факторов, обозначаемых арабскими цифрами. По О-антигенам сальмонеллы разделены на 50 групп от А до Z (факторы 51 —67).

Термолабильные Н-антигены разрушаются нагреванием при температуре 75-100 °С. Состав Н-антигены обусловливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют антигены I(специфические) фазы и II (неспецифические) фазы. Известно более 80 антигены I фазы обозначают строчными латинскими буквами (а~z) и арабскими цифрами (z1-z59). Антигены II фазы сальмонелл обозначают арабскими цифрами. Всего известно 9 Аг, присутствующих у различных сероваров. Сальмонеллы, в которых Н-Аг представлены двумя фазами, называют двухфазными (в отличие от монофазных, имеющих антигенные факторы только I фазы).

Патогенез сальмонеллеза. Патогенность сальмонелл определяют факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и способность к токсинообразованию. Проникновение сальмонелл в кровь. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го (манноза-чувствительные), 3-го (агглютинируют эритроциты, обработанные таннином) и 4-го типов. В отличие от шигелл, сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза. Сальмонеллы мало приспособлены к размножению в эпителии и проникают далее в базальную мембрану, а затем в кровоток. Воспаление слизистой оболочки. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Появление диареи обусловлено синтезом энтеротоксинов. Термолабильный LT-токсин сальмонелл, сходный с энтеротоксином эшерихий и холерогеном возбудителя холеры, увеличивает содержание цАМФ. Термостабильный ST-токсин сальмонелл напоминает цитотоксин шигелл и нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов. Генерализация процесса. В отличие от прочих сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в большом количестве высвобождаться в кровь. При этом Vi-Ar ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов. Погибающие сальмонеллы высвобождают эндотоксин. Эндотоксин угнетает деятельность ЦНС [греч. typhos, туман, спутанное сознание], а также может вызвать миокардит, миокардиодистрофию и инфекционно-токсический шок. Бактериемия приводит к инфицированию различных органов (жёлчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твёрдых мозговых оболочек и др.) и вторичной инвазии эпителия кишечника (особенно пёйеровых бляшек). Проникновение сальмонелл в желчный пузырь вызывает длительное носительство с выделением возбудителя. Следствием вторичной инвазии бактерий в эпителий кишечника могут быть кровотечения и перфорации, возникающие при повреждениях пейеровых бляшек.

Клиника сальмонеллезов. Брюшной тиф и паратифы — острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся бактериемией, поражением лимфоидной ткани кишечника, лихорадкой и общей интоксикацией. Больной или носитель выделяет возбудитель с испражнениями, мочой и слюной. Основной механизм передачи брюшного тифа — фекально-оральный; наиболее часто возбудитель передаётся через молоко, молочные и мясные продукты. Возбудитель брюшного тифа — S. typhi (палочка Эберта-Гаффки); возбудитель паратифа А — S. paratyphi А (палочка Бриона-Кайзера); возбудитель паратифа В — S. schotmulkri (палочка Шотмюллера); возбудитель паратифа С — S. hirschfeldii (палочка Хиршфельдта).

Брюшной тиф и паратиф А — типичные антропонозы (резервуар инфекции — человек); возбудители паратифов В и С выделены также от некоторых животных и птиц.

Брюшной тиф может протекать типично и атипично (абортивные и стёртые формы). Брюшной тиф начинается постепенно; проявляется симптомами общей интоксикации; температура тела достигает 39-40 °С к 4-7-м суткам. На 3-5-е сутки увеличиваются печень и селезёнка. В период разгара брюшного тифа (на 7-8-е сутки) симптомы интоксикации усиливаются, что проявляется резкой заторможенностью, помрачением сознания; характерна розеолёзная сыпь. Живот вздут, выражены симптомы энтерита. В этот период возможно возникновение осложнений брюшного тифа: перфорация топкой кишки и кишечное кровотечение. Другие возможные осложнения брюшного тифа — инфекционно-токсический шок, миокардит и пневмония.

Паратиф А. Отличительная особенность клинической картины паратифа А — отсутствие поражений ЦНС. Паратиф протекает менее тяжело, сыпь полиморфная (розеоло-папулёзная, кореподобпая, петехиальная), появляется на более ранних сроках, в ходе болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Паратиф А чаще начинается остро, с диспептических расстройств (тошнота, рвота, диарея) и катаральных явлений (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица и герпетические высыпания.

Паратиф В. Течение паратифа вариабельно — от стёртых до тяжёлых форм с симптомами менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии. Нередко появляется обильная розеоло-папулёзная сыпь, захватывающая и лицо (на 4-7-е сутки). Кишечные поражения напоминают таковые при саль-монеллёзных гастроэнтеритах. При водном пути передачи паратифа чаще регистрируют постепенное начало болезни с абортивным и относительно лёгким течением. Паратиф С как самостоятельное заболевание выявляют редко, обычно у пациентов с иммунодефицитами. Характерны симптомы интоксикации, миалгии, желтушность кожи, лихорадка.

Гастроэнтериты — группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц с фекально-оральным механизмом передачи. Бактериальную природу поражений впервые установил немецкий бактериолог А. Гертнер, выделивший в 1888 г. из мяса коровы и селезёнки погибшего человека S. enteritica (палочку Гёртнера). Затем Ф. Лёффлер (1890), С.С. Мережковский (1893) и Ж. Даниш (1900) выделили возбудитель, также вызывающий аналогичные поражения у человека и у мышей (мышиный тиф). Основные возбудители сальмонеллезного гастроентерита — S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritica, S. derby. Большинство возбудителей выделяют у человека и различных животных (основной резервуар), но также регистрируют серовары, имеющие только одного или ограниченное количество хозяев (например, S. sendai выделяют только у человека, a S. gallinarum-pullorum — у птиц). Основной источник заражения человека (до 50%) — домашняя птица (особенно куры и водоплавающие птицы) и яйца (сальмонеллы способны не только инфицировать скорлупу, но и проникать внутрь). Эпидемиологическую опасность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы и лошади. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой, калом, молоком и слюной. Сальмонеллы передаются с мясом и мясными продуктами. Реже выявляют поражения, вызванные употреблением рыбы, овощей и фруктов. Заболевания сальмонеллезным гастроэнтеритом регистрируют повсеместно, в теплый сезон (с мая по октябрь) отмечают подъём заболеваемости. Наряду с ростом заболеваемости сальмонеллезом, обусловленной увеличением доли мяса птицы и яиц в качестве источников и факторов распространения возбудителей инфекции, в 90-х годах увеличилась частота госпитальных вспышек сальмонеллёза. Патогенез поражений нередко связан с предшествующими медицинскими манипуляциями (фиброэзофагогастродуоденоскопия и др.), а бактерии выделяют из смывов с различных предметов оборудования, вентиляционных решёток и из воздуха палат.

Клинически выделяют гастроинтестинальные и генерализованные формы сальмонеллеза. Последние разделяют на тифоподобные (с гастроэнтеритом, поражениями ЦНС и сыпью) и септикопиемические (сепсис сальмоиеллёзной этиологии) варианты сальмонеллеза. Как субклиническую форму сальмонеллёза рассматривают бактерионосительство. Выделяют острое, хроническое и транзиторное носительство сальмонелл. При остром носительстве срок выделения бактерий варьирует от 15 сут до 3 мес. Более длительное выделение (более 3 мес) расценивают как хроническое носительство. При транзиторном носительстве сальмонелл характерно отсутствие клинических симптомов заболевания как на момент обследования, так и в предшествующие 3 мес.