87. Патогенные хламидии. Роль их в патологии человека. Патогенез заболеваний. Лабораторная диагностика. Профилактика.

Таксономия: отдел Gracilicutes семейство Chlamydiacea род Chlamidia виды Chlamidia psittaci, Chlamidia trachomatis, Chlamidia pneumoniae

Облигатно-паразитические бактерии, сходные по хим. составу с гр «-» прокариотами.

Особенность их размножения – цикл развития в клетке, включающий закономерную смену двух разных по морфологическим и биохимическим свойствам форм существования микроорганизмов:

- элементарное тельце

- ретикулярное тельце

Имеют широкий спектр хозяев. Главные экологические ниши – птицы и млекопитающие (в том числе и человек).

Заболевания человека вызывают хламидии двух видов рода Chlamidia:

• Chlamidia psittaci – возбудитель болезней животный, иногда – человека (орнитоз, пневмонии, полиартрит, гастроэнтерит, менингоэнцефалит)

• Chlamidia trachomatis – вызывает заболевания различные по клиническим проявлениям только у человека.

• Chlamidia pneumoniae – поражает дыхательные пути

.Патогенез (механизм развития)

У большинства больных орнитоз возникает как латентная инфекция.

Очаги заболевания могут возникать в птицеводческих хозяйствах, где происходит заражение обслуживающего персонала.

1) заражение 2) поражения клеток эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и лимфатических регионарных узлов 3) после разрушения заражёных клеток хламидии попадают в КРОВЬ, затем – в ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ОРГАНЫ.

4) в клетках лимфоидной ткани они могут длительно сохраняться и вызывать рецидивы болезни.

Источник инфекции

источник возбудителя – около 140 видов птиц При перелётах на далёкие расстояния они распространяют инфекцию.

Факторы и пути передачи: воздушно-капельный

Иммуногенез: В течение заболевания развивается ГЗТ. Кроме того, иммунный ответ выражается антителообразованием. Но АТ не обеспечивают невосприимчивость к повторному заболеванию. Отсутствие гуморальной защиты и ГЗТ способствуют развитию рецидивов.

Методы лабораторной диагностики

1. биологический метод.

• Возбудителя выделяют из крови в первые 2-3 недели болезни.

• Материалом заражают белых мышей в мозг или куриные эритроциты в желточный мешок.

• В клетках мозга / желточного мешка куриного эмбриона обнаруживают включения, коорые выявляют иммунофлюоресцентным и иммуноферментным анализами.

2. серологический метод – РСК, РТГА, ИФА.

3. аллергическое состояние выявляют постановкой внутрикожных проб со специфическим аллергеном.

Специфическая терапия и специфическая профилактика

Для лечения и экстренной профилактики используют антибиотики тетрациклинового ряда. Неспецифическая профилактика проводится в соответствии с инструкциями, разработанными для птицеводческих хозяйств.

88. Вирусы гриппа. Характер изменчивости гриппозных вирусов (дрейф, шифт). Лабораторная диагностика, эпидемиология, специфическая профилактика и терапия гриппа.

Таксономия: семейство Orthomyxoviradae род Influenzavirus A, B,C.

Вирусы гриппа А поражают человека и некоторые виды животных (лошади, свиньи и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей. Первый вирус гриппа человека был выделен от человека в 1933 г. В. Смитом, К. Эндрюсом и П. Лэйдоу (штамм WS) путем заражения белых хорьков. Позже этот вирус был отнесен к типу А. В 1940 г. Т. Френсис и Т. Меджилл открыли вирус гриппа типа В, а в 1949 г. Р. Тэйлор - вирус гриппа типа С. При классификации вирусов гриппа всегда испытывались определенные трудности, связанные с их антигенной изменчивостью. Вирусы гриппа подразделены на три типа А, В и С. К типу А отнесены несколько подтипов, отличающихся друг от друга своими антигенами - гемагглютинином и нейраминидазой. Согласно классификации ВОЗ (1980 г.), вирусы гриппа человека и животных типа А разделены на 13 антигенных подтипов по гемагглютинину (Н1-Н13) и на 10 - по нейраминидазе (N1-N10). Из них в состав вирусов гриппа человека типа А входит три гемагглютинина (HI, H2 и НЗ) и две нейраминидазы (N1 и N2). у вируса типа А в скобках указывается подтип гемагглютинина и нейраминидазы. Например, вирус гриппа А: Хабаровск/90/77 (H1N1).

Антигены Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с РНП (белок NP) и М-матриксным белком, стабилизирующим структуру вириона Эти антигены выявляются в РСК. Более узкую специфичность вируса типа А определяют два других поверхностных антигена - гемагглютинин Н и нейраминидаза N, обозначаемые порядковыми номерами. Гемагглютинин является сложным гликопротеином, обладающим протективными свойствами. Он индуцирует в организме образование вируснейтрализующих антител - антигемагглютининов, выявляемых в РТГА. Изменчивость гемагглютинина (Н-антигена) определяет антигенный дрейф и шифт вируса гриппа. Под антигенным дрейфом понимают незначительные изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование. Подобные изменения могут накапливаться в потомстве под влиянием таких селективных факторов, как антитела. Это в конечном итоге приводит к количественному сдвигу, выражающемуся в изменении антигенных свойств гемагглютинина. При антигенном шифте происходит полная замена гена, в основе которой, возможно, лежат рекомбинации между двумя вирусами. Это приводит к смене подтипа гемагглютинина или нейраминидазы, а иногда обоих антигенов, и появлению принципиально новых антигенных вариантов вируса, вызывающих крупные эпидемии и пандемии. Гемагглютинин является также рецептором, с помощью которого вирус адсорбируется на чувствительных клетках, в том числе эритроцитах, вызывая их склеивание, и участвует в гемолизе эритроцитов. Вирусная нейраминидаза - фермент, катализирующий отщепление сиаловой кислоты от субстрата. Она обладает антигенными свойствами и в то же время участвует в освобождении вирионов из клетки хозяина. Нейраминидаза, подобно гемагглютинину, изменяется в результате антигенного дрейфа и шифта.

Эпидемиология:источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем. Грипп относится к эпидемическим инфекциям, которые чаще возникают в зимние и зимне-весенние месяцы. Примерно через каждые десять лет эпидемии гриппа принимают характер пандемий, охватывающих население разных континентов. Это объясняется сменой Н- и N-антигенов вируса типа А, связанного с антигенным дрейфом и шифтом.

Специфическая профилактика. Для профилактики гриппа используют ремантадин, который подавляет репродукцию вируса гриппа типа А. Для пассивной профилактики применяют противогриппозный иммуноглобулин человека, полученный из сыворотки крови доноров, иммунизированных гриппозной вакциной. Определенный эффект оказывает человеческий лейкоцитарный интерферон. Для вакцинопрофилактики используют живые и инактивированные вакцины. При введении живых вакцин формируется как общий, так и местный иммунитет. Кроме того, отмечается индукция интерферона. В настоящее время получены инактивированные вакцины различных типов: вирионные, субъединичные, расщепленные и смешанные. Вирионные вакцины получают путем высококачественной очистки вирусов, выращенных в куриных эмбрионах. Субъединичные вакцины представляют собой очищенные поверхностные антигены вируса гриппа - гемагглютинины и нейраминидазу. Такие вакцинные препараты характеризуются пониженной реактогенностью и высокой иммуногенностью. Расщепленные или дезинтегрированные вакцины получают из очищенной суспензии вирионов путем обработки детергентами. Однако пока еще отсутствует единое мнение о преимуществе какой-либо одной из этих вакцин. Инактивированные вакцины индуцируют иммунный ответ в системе общего и местного гуморального иммунитета, но в меньшей степени по сравнению с живыми вакцинами индуцируют синтез интерферона. Многолетний опыт применения живых и инактивированных вакцин свидетельствует о том, что антигенное несоответствие вакцинных штаммов эпидемическим служит основной, но не единственной причиной низкой эффективности вакцинопрофилактики гриппа. В последние годы предпринимаются попытки создания генноинженерных и синтетических гриппозных вакцин.