83. Гемофилы. Виды и свойства. Возбудители заболеваний у человека. Лабораторная диагностика, профилактика.

Таксономия: род Haemophilus, семейство Pasteurellaceae, отдел Gracilicutes, возбудитель H.influenzae

Морфология и физиология: Haemophilus influenzae имеет вид мелких палочек. Встречаются нитевидные формы. Свежевыделенные бактерии имеют капсулу. Спор не образуют. Палочки инфлюэнцы требовательны к условиям культивирования, они нуждаются в присутствии гемина и НАД (никотинамиддинуклеотида). Гемин освобождается из эритроцитов при нагревании. Для культивирования используют агар с гретой кровью. Выросшие колонии небольшие, прозрачные, плоские. Обладают небольшой ферментативной активностью. Расщепляют глюкозу и сахарозу с образованием кислоты, менее постоянно расщепляют галактозу, фруктозу, мальтозу и ксилозу.

Антигены: Видовая антигенная специфичность обусловливается капсульным полисахаридом.

Патогенность и патогенез: Вирулентные свойства Н.influenzae связаны с капсульным полисахаридом, который защищает бактерии от фагоцитоза. Токсичность связана с ЛПС и продукцией мембранотоксина (гемолизина). Гемофилы инфлюэнцы выделяют фермент протеазу, разрушающую секреторные иммуноглобулины (SIgA). В организме человека Haemophilus influenzae локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и вызывает у человека заболевания с различными клиническими проявлениями: менингит, эндокардит, поражения дыхательного тракта, отит, конъюнктивит, гнойные воспалительные поражения суставов и др. Некапсульные варианты возбудителя часто выделяются от больных хроническими бронхитами, бронхиальной астмой. Наиболее часто болеют дети до 5 лет.

Экология и эпидемиология: У здоровых людей средой обитания Н. influenzae является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Источник инфекции - человек. Передача происходит воздушно-капельным путем.

Инфекции, вызванные гемофильной бактериями

Часто возбудителем менингита, септицемии, пневмонии, бронхита, отита, эндокардита, острых респираторных и вторичных инфекций может быть Haemophilus influenzae. Наиболее чувствительными к гемофильная бактерий дети от 3-х месяцев до 6 лет.

Материалы для исследования: Материалом для исследования при менингите служит ликвор, септицемии - кровь, при пневмонии - мокроты, при других процессах - навоз и слизь из носоглотки, которые забирают от больных с помощью ватных тампонов.

Микроскопические исследования: Изготовлены и зафиксированы мазки окрашивают по Граму или водным фуксином в течение 5 мин. При микроскопии видны мелкие палочковидные грамотрицательные бактерии, которые не образуют спор, но имеют капсулы, располагаются поодиночке, реже в виде цепочек. При большом количестве возбудителя в исследуемом материале (спинномозговая жидкость, гной, слизь, мокрота) его легко и быстро можно обнаружить с помощью феномена набухание капсул или реакции иммунофлуоресценции, если использовать соответствующие диагностические сыворотки.

Бактериологические исследования: Чистые культуры гемофильная бактерий выделяют путем немедленного посева исследуемого материала на специальные питательные среды (кровяной, шоколадный или сердечно-мозговой агар, среда Левинталя или Файлдса). Из типичных колоний готовят мазки и окрашивают по Граму.

Лечение: антимикробная терапия, симптоматическое лечение

Профилактика: вакцины на основе капсульных полисахаридов, но они не приводят к образованию АТ в необходимом колистве у детей младше 2 лет.

84.Возбудители холеры. Лабораторный диагноз холеры. Дифференциация рода Vibrio от сходных родов микроорганизмов; классического вибриона от вибриона Эль-Тор, Нагов и холероподобных вибрионов. Эпидемиология и профилактика. Особенности современной холеры.

Таксономия: род Vibrio, семейство Vibrionaceae, отдел Gracilicutes, возбудитель V.cholerae

Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пени­циллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный опти­мум 37C.На плотных средах вибрионы образуют мел­кие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется жел­товатый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.

Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отноше­нию к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и ин­дола. H₂S не образуют.

Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой груп­пы вибрионов.

Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в раз­личных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы.

Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.

Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпите­лию. Эпителиальные клетки выделяют ще­лочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген — тер­молабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизиру­ет внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзо­токсина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение глад­кой мускулатуры тонкого кишечника и подав­ляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.

Клинические проявления. Инкубационный период 2—3 дня. У большинства инфицированных лиц холера протекает бессимптомно, возможна лёгкая диарея.. Заболевание холеры проявляется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженной диареи. Для последней характерно выделение значительного количества (до 10л/сут) водянистых бесцветных испражнений («рисовый отвар»). В зависимости от степени интоксикации симптоматика холеры может иметь характер гастроэнтерита или энтерита.

В тяжёлых случаях у больных холерой резко снижается объём мочи с развитием острой почечной недостаточности. Характерна охриплость голоса или афония. Ведущие патогенетические факторы холеры — гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса, вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. Характерный признак обезвоживания — «гиппократово лицо» (facies hippocratica): запавшие глаза, заострённые черты лица с резко выступающими скулами.

Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный не­продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Выделение и идентифика­ция возбудителя. Материал для исследова­ния - выделения от больных (кал, рвота), вода.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.

Лечение: а) регидратация (восполнение потерь жид­кости и электролитов введением изотоничес­ких, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;

б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).

Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибио­тиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных анти­тел и антитоксинов в высоких титрах.

85.Ку-лихорадка, возбудитель, лабораторная диагностика, её особенности, эпидемиология, профилактика.

Таксономия: семейство Rickettsiaceae, отдел Gracilicutes, род Coxiella, возбудитель Coxiella burnetii

Морфология: мелкие грамотрицательные микроорганизмы кокковидной, палочковидной, нитевидной формы . С. burnetii являются внутриклеточными паразитами, развиваясь в фаголизосомах, способны к образованию L-форм и споровых стадий. Культивируются в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов, на культурах тканей, сывороточном агаре.

Эпидемиология: резервуар-клещи, грызуны, птицы и домашние животные. Переносчики-иксоодовые, аргасовые, гамазовые клещи. Основной путь заражения-ингаляционный.

Патогенез: Входными воротами инфекции при Ку-лихорадке служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, а также поврежденные кожные покровы. На месте входных ворот воспалительная реакция не отмечается. С. burnetii проникают в кровь и разносятся по всему организму, обусловливая первичную риккетсиемию и гематогенную дисеминацию возбудителей. Коксиеллы внедряются в клетки сосудистого эндотелия, макрофаги вызывая их пролиферацию. Внутриклеточное размножение коксиелл приводит в дальнейшем к массивной риккетсиемии, обусловливающей общетоксический синдром и формирование полиорганных очагов инфекции. В последующем развивается аллергическая перестройка и формирование иммунитета с элиминацией коксиелл.

Клиника:.Инкубационный период длится в среднем 19-20 дней. В большинстве случаев заболевание протекает в острой форме и обычно начинается внезапно. Температура повышается в первые же дни болезни до 39-40 °С и сопровождается ознобом. В некоторых случаях начало постепенное. Лихорадка носит постоянный или ремиттирующий характер. Продолжительность ее от нескольких дней до 2 нед и более. При хроническом течении болезни волнообразное повышение температуры может отмечаться в течение нескольких месяцев. Температура снижается чаще ступенеобразно, за 3-4 дня. С первых дней болезни может выявляться гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки и инъекция сосудов конъюнктивы. Имеются функциональная относительная брадикардия и артериальная гипотензия.

Иммунитет: формируется стойкий иммунитет, однако на фоне иммунной супрессии (прием глюкокортикостероя-дов, цитостатиков, радиационное облучение и проч.) часто наблюдается персистирующая инфекция.

Микробиологическая диагностика: Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, ликвора, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред. Для постановки биологической пробы используют морских свинок, белых мышей и крыс. Серологическая диагностика-реакция связывания комплемента и реакция агглютинации. Надежным методом диагностики является иммунолюминисцентный метод исследования. Для непосредственной и ретроспективной диагностики Ку-лихорадки предложена внутрикожная проба. Методом флюоресцирующих антител исследуются гемолимфа и кишечник клещей, препараты-отпечатки внутренних органов животных на зараженность риккетсиями Coxiella burnetti.

Лечение: антибиотикотерапия

Профилактика: разработка мероприятий по истреблению клещей в природе и среди сельскохозяйственных животных. Для специфической профилактики Ку-лихорадки у людей из групп повышенного риска профессионального заражения предложена живая аттенуированная вакцина из С. burnetii. Вакцина применяется накожно, через 2 года проводится ревакцинация. Возможно использование ассоциированной бруцеллезной и коксиеллезной вакцины.