Задача 10 мпс

Время

Количество мочи

Отн.плотность мочи

9

12

15

18

21

24

3

6

100

140

220

300

200

400

600

500

1014

1013

1012

1014

1012

1010

1012

1014

1

Оцените пробу Зимницкого

-суточный диурез 2460 мл - выше нормы (норма 800-2000мл)

-ночной диурез преоблад.над дневным – дневной диурез (760мл), ночной (1700) ( в норме дневной 2\3, ночной 1\3)

-удельный вес – в пределах нормы (1002-1026)

2

Сделайте патофизиологический анализ клинических симптомов (остеопороз, артериальная гипертензия)

Остеопороз –в крови ↑содерж.фосфора→повышен.отложения Ca2+ в костях→гипокальциемия, также ↓образ. в проксим.канальцах нефронов метаболитов вит.Д гипокальциемия→выработка паратгормона→почечная остеодистрофия

АД 180\100 мм.рт.ст.-активация РААС, задержка натрия и воды ↓почечного кровотока (иммунокомпетентное\неиммунное воспаление, «уплотнение» сосуд.ст за счет отложения продуктов обмена)→↑ренина→ангиотензиноген(печень)→ангиотензин I→(АПФ)→ангиотнзин II→альдостерон→↑реабосорбции Na+ в почках→гипернатриемия→раздраж.осморецепторов→↑АДГ→↑реабсорбции H2O

3

Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных

Эритроциты – понижены (3,7-4,7х1012/л) – эритропения

Hb – понижен (120-140 г\л)

ЦП=1 – нормохромная анемия ( из-за сниж.выработки эритропоэтина почками, токсич.д.уремии на костный мозг, снижен.продолжит.жизни эритроцитов в условиях уремии)

Ост.азот – повышен (14-28,5 ммоль\л) ( 50% составляет мочевина – она синтез. из NH3, 90% вывод.почками, 10% ЖКТ – повышение говорит о почечной недостаточности)

Креатинин – повышен (57-93 мкмоль\л) (как инулин, фильтруется, но не реабсорбируется и не секретируется) - говорит о наруш. фильтрации в поч.клубочках

4

Сделайте заключение о функциональном состоянии почек

Никтурия – увеличение выделения мочи в ночное время

Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 –1012), свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек Снижение клубочковой фильтрации, повышение в крови креатинина до 180 мкмоль\л – начальная (латентная) ст. ХПН

1

Оцените динамику клубочковой фильтрации у больного острым гломерулонефритом до и после лечения.

C = (U/P) x V; С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза

C= (58/4)*6 = 87 мл/мин - до

C=(94/5)*5=94мл/мин - после

2

Объясните патогенез снижения клубочковой фильтрации

Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков. => снижение проницаемости фильтрующей мембраны в связи с прорастанием соединительной тканью, осаждением на ней иммунных комплексов, аутоантител -> снижение клубочковой фильтрации

3

Объясните патогенез повреждения фильтрующей мембраны клубочков почек

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) откладываются на клубочковой фильтрационной мембране или в мезангиуме (рис. 1); в результате чего происходит фиксация комплемента и развитие воспаления. После отложения иммунных комплексов в базальной мембране происходит активация системы комплемента и высвобождение вазоактивных веществ. Эти вещества являются медиаторами острого воспаления и они ответственны за повреждение базальной мембраны.

Этими веществами являются:

1. Комплемент.

2. Нефритические факторы (NeF-AP и NeF-CP).

3. Полиморфноядерные лейкоциты.

4. Факторы свертывания крови.

В каждом конкретном случае могут участвовать не все приведенные факторы. От сочетания различных медиаторов зависит гистологический тип повреждения при гломерулонефритах

4

Как изменяться биохимические показатели крови при снижении клубочковой фильтрации

накопление азотистых веществ, натрия калия магния и др электролитов в крови, возможно развитие ацидоза вследствие снижение выделения ионов водоров через клубочки нефронов