Задача № 4. Мпс
У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 109/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л, глобулины – 40 г/л, остаточный азот – 59 ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л. Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, клиренс по эндогенному креатинину 50 мл/мин. Проба Зимницкого:
Время |
Количество мочи |
Отн.плотность мочи |
9 12 15 18 21 24 3 6 |
80 100 70 80 150 200 100 150 |
1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021 |
1 |
Оцените пробу Зимницкого 330- днем и 600- ночью - никтурия Относ. плотность колеблется от 1020 до 1030 - концентрационная функция почек не нарушена С=U/P х V (1140мин= 0,65 мл/мин) С=S 20/6,9x0,65=49мл/мин Снижение концентрации и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной функции почек |
2 |
Объясните патогенез выявленных клинических симптомов Уменьшение паренхимы почек--снижение выработки депрессорных веществ-- гипертензия-головные боли, нарушение зрения Снижение выработки эритропоэтина-- снижение эритропоэза-- выработка факторов ингибирующих эритропоэз--анемия Происходит падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, обусловленного гипоальбуминемией -- отеки. |
3 |
Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных
|
4 |
Укажите причину развившейся почечной недостаточности и стадию ХПН Уремия, стадия II - гиперазотемическая ХПН |
Задача № 5. МПС
Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.
При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС рН 7,32; раСО2 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи снижена NH+4 в моче снижен.
1 |
Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Уремия (мочекровие) – клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, хар-ся разнообразными нарушениями мет-ма и ф-ий многих органов. Вследствие прогрессирования хрон гломерулонефрита и переход его на стадии декомпенсации, прогрессирующего уменьшения кол-ва нефронов привело к уремии. |
2 |
Объясните патогенез клинических проявлений данного синдрома сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию – интоксикационное действие на периф и центр нервную систему; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области – гипокалиемия, ацидоз, гиперпаратиреоз, анемия; тошноту, понос – азотсодержащие в-ва (мочевина, аммиачные соли) начинают выделятся вместе с желудочным и кишечным соком и тем самым раздражая слизистую вызывают на ней многочисл изъязвления; кожный зуд – гиперпаратиреоз, мочевина и другие азотсодержащие вещества, накапливающиеся в крови, начинают усиленно выделяться кожей, слизистыми и серозными оболочками, раздражая их. |
3 |
Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, – гипертония (100-140/70-100), вследствие гипернатриемии в сочетании с гипергидратацией, шум трения перикарда над всей областью сердца – приобретение листками перикарда шероховатостей, вследствие прохождения шлаковых азотистых продуктов через серозную оболочку перикарда. Анализ крови: Анемия - действие уремических токсинов на костный мозг, снижением выработки эритропоэтина, а также различные кровотечения на фоне тромбоцитопении, Лейкопения (по идее должен быть лекоцитоз тк идет инфекционно-восп процесс); значительная азотемия – из-за неспособности почками выводить токсических продуктов азотного обмена, гипо- и диспротеинемия – вследствие протеинурии, причем выводятся в основном альбумины поэтому разв-ся диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин (норма 82-140 мл/мин) – свидетельствует о почечной недостаточности. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл (норма 800-200мл) – почечная нед-ть, плотность 1,029 (норма 1,008-1,026) – повышена вследствие протеинурии, протеинурия (в норме отсут). Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения (норма) |
4 |
К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К развитию уремической комы. Уремическая кома развивается у больных почечной недостаточностью при гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, мочекаменной болезни, а также при отравлении нефротропными ядами, шоке. В патогенезе уремической комы основную роль играют 1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой: - компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.), - продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др; 2. нарушение водно-электролитного обмена: - гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление; - гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; 3. метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов); 4. нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д); 5. нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др. |