Задача № 6 мпс

1

Какое состояние диагностировано у больного при поступлении в хирургическую клинику?

Повреждения мягких тканей, множественные переломы, наружное кровотечение – травмы тяжелой степени тяжести.

2

Какое состояние развилось у больного через двое суток?

Объясните патогенез анурии

Острая почечная недостаточность – это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение или прекращение выд-ой ф-ии почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза, а также нарушений др процессов в почках.

В данном случае это преренальная ОПН – к-ая обусловлена значительным уменьшением кровотока в почках, вследствии массивной кровопотере.

Патогенез анурии: Травма → массивное кровотечение → снижение ОЦК→ снижение перфузии почечных сосудов → ишемия почек → дистрофические изменения в почках(некроз эпителия канальцев) → закрытие просвета канальцев клеточным детритом (в связи повреждением и гибелью эпителия), или цилиндрами, состоящими из белка, миоглобина (у пациентов с травмами мышц) → олигонурия, анурия

3

Укажите стадии нарушения функции почек в динамике развития процесса у данного больного

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Стадии ОПН:

I стадия (начальная) характеризуется симптоматикой основного заболевания, приведшего к ОПН (в данном случае шок, кровопотеря). Специфические симптомы на этой стадии отсутствуют.

II стадия ОПН (олигоанурическая) (длительность от 5 суток до 2-3недель) проявляется резким уменьшением количества выделяемой мочи. Снижение сут диуреза до 500 мл, олигоурия может сменится анурией (диурез менее 200мл/сутки). В этот период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основную часть которых составляют азотистые шлаки. Так как почки перестают выполнять свои функции, нарушаются водно- электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Развивается метаболический ацидоз. В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН: потеря аппетита; тошнота и рвота; периферические отеки; нервно-психические нарушения (головная боль, сонливость, спутанность сознания кома); нарушение сердечного ритма, обусловленное повышением содержания в крови магния и калия. В результате острой задержки жидкости может развиться отек легких, головного мозга, гидроторакс или асцит. Длительность второго периода зависит от объема поражения почек, адекватности терапии и скорости регенерации эпителия почечных канальцев.

III стадия восстановление диуреза, ОПН характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Она протекает в две фазы:

В первой фазе суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез). Постепенно объем мочи нарастает: наступает фаза полиурии, когда в сутки может выделяться до 2 л и более мочи. Такое количество выделяемой жидкости говорит о восстановлении клубочковой функции почек, в то время как патологические изменения канальцевого эпителия сохраняются. В полиурический период моча имеет низкую относительную плотность, в осадке содержится много белка и эритроцитов. Из крови постепенно удаляются продукты азотистого обмена, нормализуется содержание калия. При длительном течении этой стадии гиперкалиемия может смениться гипокалиемией, что тоже приводит к аритмии. Стадия восстановления диуреза длится около 10-12 дней.

IV стадия период выздоровления, характеризуется восстановлением нормального суточного объема мочи, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма. Эта стадия протекает длительно, иногда до 1 года и более. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может перейти в хроническую.

4

Охарактеризуйте принципы патогенетической терапии

В начальной фазе острой почечной недостаточности лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины вызвавшей развитие патологического механизма. При шоке, главным является терапия, направленная на нормализацию артериального давления и восполнение объема циркулирующей крови. Эффективно введение белковых растворов и крупномолекулярных декстранов.

В олигурическую фазу при острой почечной недостаточности любой этиологии необходимо введение осмотических диуретиков в сочетании с фуросемидом. Показано введение допамина в «почечных» дозах, что позволит уменьшить почечную вазоконстрикцию. Объем вводимой жидкости должен восполнять потери ее со стулом, рвотой, мочой и дополнительно 400 мл, расходуемых при дыхании, потоотделении. Диета больных должна быть безбелковой и обеспечивать до 2000 ккал/сут. Для снижения гиперкалиемии необходимо ограничить его поступление с пищей, а также провести хирургическую обработку ран с удалением некротических участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом тяжести поражения почек

1

Какое состояние диагностировано у больного при поступлении в хирургическую клинику?

Травматический шок

2

Какой почечный синдром развился у пациента и каковы его причины? Объясните патогенез анурии

Острая почечная недостаточность вследствие травматического шока и окклюзии почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз) Внутриканальцевая блокада пигментами (миоглобином — при синдроме длительного раздавливания,), белковыми цилиндрами (миеломная нефропатия,), кристаллами мочевой кислоты, оксалатами.

3

Укажите стадии нарушения функции почек в динамике развития процесса у данного больного, объясните патогенез

Начальная стадия острой почечной недостаточности. В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной).

Стадия олигоанурии. На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления. При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии. Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

4

Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных

Анализ крови: 1) остаточный азот 90 ммоль/л ↑-(азотемия) в норме 14,3-28,6 ммоль/л возникает в результате нарушения азотовыделительной функции почек 2) гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия - нарушение выведение из организма, возникает при полиурической стадии острой почечной недостаточности (Судороги)

Моча

1. Диурез – олигурия, а на 7-е сутки - полиурия

2. 1010-1012 – гипостенурия

3. Цилиндрурия

4. Протеинурия