Патофизиология воспаления

1. Процесс, способствующий гиперонкии в очаге воспаления?

1. Усиление синтеза углеводов.

2. Уменьшение синтеза белков.

3. Увеличение белка за счет разрушения клеток.

2. Как осуществляется эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления?

1. Активно.

2. Пассивно.

3. Почему заживление хирургической раны вторичным натяжением менее благоприятно для организма?

1. Образуется тонкий узкий рубец.

2. Возможно образование келоида.

3. Рубец хорошо сокращается.

4. Фактор, ответственный за формирование покраснения в очаге воспаления?

1. Увеличение притока артериальной крови.

2. Венозная гиперемия.

3. Патологическое депонирование крови.

4. Шунтирование кровотока.

5. Фактор, ответственный за развитие жара в очаге воспаления?

1. Повышение обмена веществ.

2. Снижение обмена веществ.

3. Депонирование венозной крови.

4. Шунтирование кровотока.

6. Как влияет активация симпато-адреналовой системы на течение воспаления?

1. Не влияет.

2. Ускоряет.

3. Угнетает.

7. Как влияет активация парасимпатического отдела нервной системы на течение воспаления?

1. Замедляет.

2. Ускоряет.

3. Не влияет.

8. Каковы морфологические особенности хронического воспаления?

1. Полиморфноядерная инфильтрация, преобладание экссудации.

2. Мононуклеарная инфильтрация, преобладание пролиферации.

3. Эозинофильная инфильтрация, преобладание альтерации.

9. При каких видах воспаления наиболее интенсивна эмиграция лейкоцитов?

1. Пролиферативных.

2. Серозных.

3. Альтеративных.

4. Гнойных.

5. Фибринозных.

10. Какие процессы наиболее интенсивно выражены при хроническом воспалении?

1. Альтеративные.

2. Экссудативные.

3. Пролиферативные.

4. Альтеративные и экссудативные.

11. Каково течение воспалительной реакции в сенсибилизированном организме?

1. Нормергическое.

2. Гипоергическое.

3. Гиперергическое.

12. Какие лейкоциты вырабатывают протеолитические ферменты?

1. Эозинофилы.

2. Базофилы.

3. Лимфоциты.

4. Нейтрофилы.

13. Какое расстройство кровообращения в очаге воспаления способствует нарушению метаболизма?

1. Кратковременная ишемия.

2. Артериальная гиперемия.

3. Венозная гипреемия.

14.При развитии асептического воспаления – лихорадка связана с образованием:

1. Экзогенных пирогенов.

2. Эндогенных пирогенов.

3. Образованием серозного эксудата.

15. Использование тепла для лечения воспаления направлено на развитие:

1. Ишемии.

2. Артериальной гиперемии.

3. Венозной гиперемии. Типовые нарушения обмена веществ

1. Какие этиологические факторы, нарушают энергетический обмен?

1. Гипоксия.

2. Интоксикация (токсины микроорганизмов, цианиды).

3. Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия).

4. Голодание.

5. Дефицит тиреоидных гормонов, катехоламинов и инсулина.

6. Избыток тиреоидных гормонов и катехоламинов.

7. Все факторы.

2. Какие основные механизмы нарушений энергетического обмена?

1. Стабилизация мембран лизосом.

2. Активация и-РНК.

3. Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.

3. Какой гормон, избыток которого, принимает участие в компенсации при дефиците макроэргов?