- •Тесты по фундаментальной медицине (испр) общая патофизиология предмет и задачи патологической физиологии.
- •Всё перечисленное.
- •Патология клетки
- •Терморегуляция и ее нарушения
- •Лихорадка
- •Действие электрического тока на организм
- •Действие ионизирующих излучений на организм
- •Реактивность организма и ее роль в| патологии
- •Роль наследственности в патологии
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Гипоксия
- •Патофизиология боли
- •Патологическая физиология стресса
- •Патофизиология шока
- •Патофизиология воспаления
- •Артериальной гиперемии.
- •Венозной гиперемии. Типовые нарушения обмена веществ
- •Все факторы.
- •Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.
- •Инсулин.
- •Нарушения кислотно-щелочного равновесия
- •Факторы естественной неспецифической резистентности организма и их связь с иммунитетом и иммунопатологией иммунитет
- •Всё перечисленное
- •Аллергия
- •Оба механизма.
- •Денатурация белков под влиянием микробов, токсинов, вирусов.
- •Нарушения системы крови
- •Все перечисленное.
- •Печень.
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •Все перечисленное.
- •Попадание воздуха в плевральную полость.
- •Патофизиология почек
- •Все перечисленное.
- •Все перечисленное.
- •Все перечисленное.
- •Патофизиология печени
- •Все перечисленное.
- •Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Все перечисленное
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Все перечисленное
- •Все перечисленное
- •Все перечисленное.
- •Все перечисленное
- •Ацидоз.
- •Патофизиология нервной системы
- •При перерезке чувствительного нерва.
- •Половинной (боковой) перерезке спинного мозга.
- •Гипоталамуса.
- •Продолговатого мозга.
Патология клетки
1. Из какого органа в первую очередь происходит мобилизация энергетического субстрата при дефиците глюкозы?
Печень.
Почки.
Сердце.
Эндокринные железы.
2. Что поражается при отравлении алкоголем, хлороформом, эфиром?
Ацетил КоА.
Цитохромоксидаза.
Флавиновые ферменты.
Дегидрогеназы.
3. Что является специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами?
Денатурация белковых молекул.
Усиление перекисного окисления липидов.
Блокада цитохромоксидазы.
Ацидоз.
4. Что является ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии?
Повышение гликогенеза.
Угнетение глюконеогенеза.
Нарушение утилизации глюкозы клеткой.
Усиление гликогенолиза.
5. Что такое некроз?
Гибель части клеток органа или ткани.
Усиление хромосомных аберраций.
Уменьшение клетки в объеме.
Дистрофический процесс.
6. Следствием чего будет являться инфаркт?
Действия высокой температуры.
Действия низкой температуры.
Действия механических факторов.
Расстройств кровообращения.
7. При какой патологии возникает ишемический инфаркт?
Артериальной гиперемии.
Венозной гиперемии.
Нарушении притока крови по артериальным сосудам.
Тромбофлебите.
8. При каком патологическом состоянии будет формироваться застойный (венозный) инфаркт?
Тромбоцитопатиях.
Коагулопатиях.
Атеросклерозе.
4. Венозной гиперемии.
9. Что такое гангрена?
Некроз, осложненный гнилостной микрофлорой
Лабилизация клеточных мембран.
Стабилизация клеточных мембран.
Дистрофический процесс.
10. Какое из перечисленных свойств не является отличительной особенностью апоптоза от некроза?
Апоптоз генетически запрограммирован.
Апоптоз позволяет регулировать количество клеток в ткани.
Апотоз является пусковым механизмом воспаления.
11. Что обеспечивает усиление регенерации?
Увеличением содержания трефонов и уменьшением кейлонов.
Ослаблением иммунитета.
Накоплением гликогена.
Действием глюкокортикоидов.
12. Чем обусловлена гипертрофия клетки и органа?
Стимуляцией генетического аппарата и повышенной функциональной нагрузкой.
Нарушением нервных влияний.
Нарушением рецепторов мембраны клетки.
Уменьшением эндоплазматического ретикулума.
Терморегуляция и ее нарушения
1. Где расположен центр терморегуляции?
Таламусе.
Лимбических структурах.
Коре больших полушарий головного мозга.
Супраоптических ядрах гипоталамуса.
Преоптической области гипоталамуса.
Мозжечке.
2. Какая причина гипертермии?
Снижение теплопродукции. Усиление теплоотдачи.
Повышение теплоотдачи.
Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.
Повышение потоотделения.
3. При торможении каких структур мозга наблюдается прекращение терморегуляторных реакций при гипотермии?
Коры головного мозга.
Таламуса.
Лимбических структур.
Экстрапирамидных центров.
Гипоталамуса.
4. Как изменяется потребление кислорода при гипотермии в стадии компенсации и декомпенсации?
Повышается.
Понижается.
Не изменяется.
5. Какие типы гипоксии наблюдаются при развитии гипотермии?
Дыхательная.
Кровяная (гемическая).
Сердечно-сосудистая (циркуляторная).
Тканевая.
Все типы.
6. Когда при гипотермии развивается угнетение окислительных процессов и снижается потребление кислорода?
Сразу после начала охлаждения, в компенсаторной стадии.
Сразу после начала понижения температуры тела.
При умеренных степенях гипотермии вследствие торможения коры головного мозга.
При глубокой гипотермии вследствие торможения центра терморегуляции и прекращения терморегуляторных реакций
7. Какие изменения претерпевает температура тела после выключения терморегуляторных реакций?
Стабилизируется на достигнутом уровне.
Незначительно понижается.
Обнаруживается тенденция к некоторому повышению.
Интенсивно приближается к биологическому нулю.
8. В каком режиме функционируют физиологические механизмы теплоотдачи в компенсаторной стадии экзогенного перегревания?
Активации.
Торможения.
Нормальном.
Последовательной смены активации торможением.
9. В какую сторону изменяется теплопродукция в стадии компенсации (период возбуждения) экзогенного перегревания?
Повышения.
Понижения.
Первоначального понижения с последующим повышением.
Не изменяется.
10. Какая основная причина разобщения процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток?
Увеличение концентрации инсулина.
Увеличение концентрации соматотропина.
Увеличение концентрации АКТГ.
Увеличение концентрации катехоламинов и териоидных гормонов.
11. Как изменится количество первичной теплоты при разобщении процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток?
Не изменится
Уменьшится
Увеличевается
12. Какие пути теплоотдачи при внешней температуре, равной 32-33оС и выше?
Конвекции.
Радиации.
Теплопроведения.
Потоотделения и испарения влаги (пота) тела.
Все верно.
13. Почему увеличивается число сердечных сокращений в 1-й стадии перегревания?
Так как повышается тонус парасимпатической системы.
Перераспределяется кровоток.
Повышается АД.
Повышается активность симпато-адреналовой системы.
14. Чем сопровождается стресс-реакция при выраженном перегревании?
Пониженным концентрации тиреолиберина.
Увеличением концентрации тиреолиберина.
Увеличением концентрации катехоламинов.
Уменьшением концентрации глюкокортикоидов.
15. Какой процесс обеспечивает повышение теплопродукции?
Липогенез.
Глюконеогенез.
Гликогенез
Стимуляция окисления и разобщение его с фосфорилированием.
16. Какова реакция сосудов на действие холода в первой стадии гипотермии?
Расширение.
Сужение.
Реакция отсутствует.
17. Как изменяется теплопродукция в первом периоде переохлаждения?
Уменьшается.
Не изменяется.
Усиливается.
18. Какие изменения наблюдаются в крови в первую стадию гипотермии?
Увеличение концентрации холестерина.
Уменьшение концентрации жирных кислот.
Увеличение концентрации глюкозы.
19. Как изменяется АД в первый период гипотермии?
Понижается.
Повышается.
Не изменяется.
20. С чем связано угнетение окислительных процессов в конечной стадии охлаждения?
Уменьшением концентрации субстратов окисления.
Угнетением ферментных систем.
Образованием продуктов метаболизма.
Аутоинтоксикацией.
21. Как изменяется ритм сердца при гипотермии в стадии декомпенсации?
Тахикардия.
Брадикардия.
Не изменяется.
29. Какая степень снижения температуры тела смертельна для человека?
До 32-35 оС
До 20-21 оС
До 28-30 оС
До 24-25 оС
30. Каковы признаки первой степени отморожения?
Цианоз
Образование пузырей
Некроз
Покраснение
31. Как изменяется частота сердечных сокращений в 1 мин при повышении температуры тела на 1С?
Не изменяется.
Увеличивается на 8–10 ударов.
Увеличивается на 20–30 ударов.
Увеличивается на 40-50 ударов.
32. При какой температуре тела человека, возможно полное восстановление функции после гипотермии?
+10 С
-23 С
+26 С
-28 С
33. Что не относится к эногенным пирогенам?
Интерлейкин-1.
Инсулин.
Интерлейкин-2.
Фактор некроза опухоли-альфа.
34. К чему приводит активное потоотделение при гипертермии?
Гипогидратации.
Гипергидратации.
Задержке хлоридов.
35. Для чего используется гипотермия в медицинской практике?
Повышения обмена веществ и повышения потребности организма в кислороде.
Понижения обмена веществ и понижения потребности организма в кислороде.
Замерзания воды в клетках и межклеточном пространстве.
36. Что способствует развитию гипертермии организма?
Высокая температура окружающей среды.
Низкая температура окружающей среды.
Ветер.
Легкая проницаемая для воздуха одежда.
37. Какие сосудистые изменения возникают при солнечном ударе в головном мозге?
Понижение внутричерепного давления.
Гиперемия и точечные кровоизлияния в мозговой ткани.
Ишемия мозга.
38. Как изменяется выделение мочи при обширных ожогах?
Никтурия.
Полиурия.
Олигурия.
39. Отметьте первую фазу в течении ожоговой болезни.
Ожоговая токсемия.
Ожоговое истощение.
Ожоговый шок.
Выпадение функции кожи.
40. Какой клинический признак второй степени отморожения?
Появление пузырей и развитие воспаления.
Некроз.
Интоксикация.
Снижение температуры в участке отморожения.
41. Какой клинический признак третьей степени отморожения?
Гиперемия.
Некроз тканей.
Появление пузырей.
Плазмопотеря.
